La compréhension fine des facteurs de risque associés au carcinome épidermoïde cutané (CEC) est cruciale pour orienter à la fois le pronostic et la stratégie thérapeutique. La taille de la tumeur représente un marqueur prédictif simple mais significatif : les lésions de plus de 2 cm ont un taux de récidive deux fois plus élevé et un risque de métastase multiplié par trois comparé aux tumeurs plus petites. Une croissance rapide ou l’émergence d’un CEC sur une peau chroniquement lésée ou malade — notamment les cicatrices, les ulcères chroniques, ou les zones de photodommages sévères — triple également le risque de dissémination métastatique.

L’invasion profonde du derme ou du tissu sous-cutané augmente le risque de récidive locale d’environ 1,5 fois et multiplie par cinq le risque métastatique. Chez les patients immunodéprimés, notamment après transplantation d’organe, le risque métastatique est doublé. Les récidives tumorales précédentes sont associées à une probabilité de dissémination de 4 à 5 fois supérieure.

La différenciation tumorale offre une autre clé de lecture essentielle : les CEC peu différenciés récidivent localement deux fois plus souvent et métastasent trois fois plus fréquemment que les formes bien différenciées. La présence d’une invasion périnerveuse (IPN) — lorsque la tumeur infiltre un nerf et progresse le long de celui-ci — constitue un marqueur de très mauvais pronostic, surtout si cliniquement apparente. Ces formes IPN présentent une fréquence de récidive et de métastase multipliée par cinq ou six. La difficulté réside ici dans l’incertitude sur l’étendue réelle de l’invasion, même en cas de marges chirurgicales claires, du fait d’une possible extension discontinue.

Dans ces formes à haut risque, la chirurgie de Mohs est préférable, permettant une exérèse contrôlée couche par couche. À défaut, une exérèse conventionnelle avec des marges élargies reste nécessaire. Le recours à des traitements adjuvants médicaux peut également être envisagé dans les cas très à risque.

La stratification pronostique repose sur plusieurs systèmes. Le système BWH (Brigham and Women’s Hospital) classe les CEC selon le nombre de critères de haut risque, intégrant également l’invasion osseuse. Le système AJCC (American Joint Committee on Cancer) adopte une classification plus complexe mais basée sur des critères analogues. Il est souvent pertinent d’utiliser les deux, en retenant celui qui indique le risque le plus élevé. Les recommandations du NCCN (National Comprehensive Cancer Network), bien que non spécifiques à la dermatologie, constituent une référence consensuelle interdisciplinaire utile dans la prise en charge conjointe.

L’analyse peropératoire des couches en chirurgie de Mohs révèle parfois un niveau de risque sous-estimé lors de la biopsie initiale, en particulier si cette dernière était partielle et superficielle. Des éléments tels que la mauvaise différenciation, l’invasion sous-cutanée, l’IPN ou l’infiltration intravasculaire doivent impérativement être recherchés.

La difficulté de distinguer cliniquement un CEC d’une kératose actinique (AK) rend nécessaire une approche attentive. Une douleur locale, une hyperkératose centrale ou une infiltration palpable doivent faire suspecter un CEC in situ plutôt qu’une simple AK. Les cornes cutanées, lorsqu’elles sont infiltrées à la base, hébergent fréquemment un CEC in situ sous-jacent, même si d’autres diagnostics différentiels existent.

Dans le cadre des CEC localisés à la tête ou au cou, notamment volumineux ou fixés, l’imagerie est indiquée. Le scanner avec et sans contraste permet d’évaluer l’os et les ganglions, l’IRM avec contraste détecte l’IPN, et le PET-CT repère les foyers tumoraux hypermétaboliques, bien qu’il soit inefficace pour les métastases cérébrales — l’IRM cérébrale restant alors nécessaire. Ces examens sont réalisés après un délai post-opératoire d’environ 4 semaines pour limiter les artéfacts liés à l’inflammation.

Chez les patients avec des tumeurs très à risque, une radiothérapie adjuvante peut être indiquée, idéalement dans les six semaines suivant la chirurgie. La coordination avec l’oncologue radi

Les thérapies émergentes en dermatologie : quelles promesses et quelles limites ?

La dermatologie moderne évolue avec une diversité thérapeutique sans précédent, intégrant des molécules ciblées, des biosimilaires, et des immunomodulateurs oraux qui modifient profondément la manière de traiter les dermatoses inflammatoires, auto-immunes et infectieuses. Si certaines approches semblent révolutionner la pratique, elles ne sont pas sans ambiguïté, ni sans compromis cliniques, économiques ou éthiques.

Les anticorps monoclonaux anti-CD20, tel le rituximab, exigent une évaluation rigoureuse avant l’initiation : NFS, bilan hépatique, panel viral (hépatites, VIH), et surtout un test de dépistage de la tuberculose par QuantiFERON, à répéter annuellement. L’indication thérapeutique détermine la posologie, qui peut varier grandement. Ce traitement, bien que potentiellement transformateur, n’est pas anodin et impose une vigilance prolongée.

L’administration d’IgIV nécessite la vérification préalable du taux d’IgA, l’absence pouvant exposer à une anaphylaxie. Le volume administré peut représenter un défi chez les patients insuffisants cardiaques ou rénaux. L’atout majeur demeure la possibilité d’administration à domicile, améliorant l’adhérence et la qualité de vie du patient.

Les biosimilaires, déjà bien intégrés en rhumatologie, peinent encore à s’imposer en dermatologie, malgré une adoption croissante. Leur impact clinique dans les maladies cutanées reste à évaluer sur le long terme, notamment chez les patients déjà exposés à des biologiques originaux. La stabilité des réponses cliniques après substitution demeure incertaine.

Les inhibiteurs de JAK (JAKi) ont suscité un engouement spectaculaire, d’abord en rhumatologie et gastroentérologie, grâce à leur administration orale. En dermatologie, leur efficacité dans des indications comme l’alopécie areata (AA) ou le vitiligo est indéniable, mais à un coût prohibitif. Baricitinib (2 à 4 mg QD) et ritlecitinib (50 mg QD) offrent des bénéfices initiaux, mais peu de rémissions durables hors traitement. Le coût annuel avoisine 60 000 dollars, sans couverture durable par les assurances. La nécessité d'une prise continue rend ces traitements insoutenables dans les maladies chroniques, et oblige à réfléchir en amont sur l’adéquation entre durée de traitement et nature de la pathologie.

Le profil de sécurité impose une prophylaxie antivirale, notamment contre l’herpès, surtout chez les atopiques, pour éviter les complications avant que l’effet thérapeutique ne s’installe (délai d’environ 8 semaines). Ces molécules ne sont pas strictement ciblées : elles interfèrent avec des gènes de prolifération tumorale ou virale. Une surveillance biologique est essentielle : NFS, bilan hépatique, TB, lipides, à l’initiation puis régulièrement.

Deucravacitinib (Sotyktu), parfois présenté abusivement comme « non-JAKi », inhibe la tyrosine kinase Tyk2, JAK sélectif agissant sur les voies de l’interféron. Sa formulation orale et son absence d’avertissement de type « black box » en font une option sédu

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