¿Cómo se diagnostica y maneja el hiperparatiroidismo primario (pHPT)?

El hiperparatiroidismo primario (pHPT) se caracteriza por la secreción excesiva de paratohormona (PTH) debido a una disfunción en las glándulas paratiroides, y generalmente se asocia con hipercalcemia. Aunque puede presentarse de manera asintomática, también puede generar complicaciones como nefrolitiasis, pérdida ósea y trastornos neuromusculares. El diagnóstico de pHPT es fundamentalmente bioquímico, mediante análisis de sangre que miden niveles elevados de PTH y calcio sérico. La localización y la evaluación histopatológica de las glándulas paratiroides afectadas, así como la identificación de la causa subyacente, son esenciales para un tratamiento adecuado.

Las glándulas paratiroides, pequeñas glándulas endocrinas localizadas en el cuello, producen PTH, la cual regula los niveles de calcio en la sangre. La glándula paratiroides normalmente tiene cuatro lóbulos, y su ubicación anatómica varía considerablemente entre individuos. La glándula inferior puede estar ubicada en una posición anómala en un 25% de los casos, a veces incluso dentro del cuerno tiro-tímico, o en la tráquea, y en algunos casos puede encontrarse en el mediastino. Las glándulas superiores suelen estar ubicadas cerca de la unión cricotiroidea, dorsal al nervio laríngeo recurrente. El suministro sanguíneo a estas glándulas proviene principalmente de la arteria tiroidea inferior, y en algunos casos también de la arteria tiroidea superior.

La fisiología del pHPT es compleja. En el pHPT primario, el exceso de PTH no se ve influenciado por otros factores bioquímicos, ya que la producción de PTH proviene de células paratiroideas neoplásicas o hiperplásicas. Sin embargo, en el hiperparatiroidismo secundario, la estimulación crónica de la glándula paratiroides lleva a la proliferación celular. En estos casos, la glándula vuelve a un estado normal una vez que el estímulo (como la deficiencia de calcio en sangre o un exceso de fósforo) se elimina, como ocurre en la insuficiencia renal crónica. Sin embargo, en algunos casos de estimulación crónica, las glándulas paratiroides pueden volverse autónomas, lo que conduce al "hiperparatiroidismo terciario". Además, el uso prolongado de fármacos como el litio y la deficiencia de vitamina D también se asocian con la aparición de hiperparatiroidismo secundario.

El diagnóstico de pHPT generalmente se realiza cuando los niveles elevados de PTH se acompañan de hipercalcemia. En la mayoría de los casos, el pHPT es asintomático y se detecta incidentalmente en análisis de sangre rutinarios. Sin embargo, algunos pacientes pueden presentar síntomas como fatiga, depresión, disminución de la concentración, dolor articular y óseo, así como trastornos gastrointestinales como dolor abdominal y estreñimiento crónico. Los síntomas neurocognitivos, especialmente en la población anciana, pueden imitar cuadros de demencia. La principal complicación clínica de este trastorno es la nefrolitiasis, que afecta entre el 21% y el 55% de los pacientes con pHPT.

La evaluación clínica de los pacientes con pHPT debe incluir la historia médica, la revisión de factores de riesgo como el uso de litio o la irradiación en el cuello, y la investigación de otras posibles causas de hipercalcemia. En los pacientes jóvenes, es importante investigar antecedentes familiares de síndrome de múltiples neoplasias endocrinas (MEN), ya que estos pacientes suelen presentar enfermedad de múltiples glándulas. Las guías del Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica del Reino Unido sugieren la cirugía para aquellos pacientes que cumplan con los criterios establecidos, incluyendo la presencia de cálculos renales o síntomas neuromusculares.

El tratamiento del pHPT puede variar dependiendo de la presentación clínica del paciente. Los pacientes asintomáticos pueden ser manejados conservadoramente con monitoreo regular de los niveles de calcio y PTH, y a menudo se les recomienda evitar el uso de diuréticos tiazídicos, controlar la hidratación y tratar las anomalías con bifosfonatos si es necesario. La cirugía se recomienda en pacientes sintomáticos, particularmente aquellos con nefrolitiasis o manifestaciones neuromusculares graves. En cuanto a la intervención quirúrgica, la paratiroidectomía total, junto con la autotrasplante de tejido paratiroideo, es la opción preferida en muchos casos. La identificación preoperatoria de la ubicación de las glándulas paratiroides mediante imágenes puede ser útil para una intervención más precisa.

En casos más complejos, como los asociados con los síndromes MEN, donde las glándulas paratiroides pueden estar afectadas de forma múltiple, se recomienda una estrategia quirúrgica adaptada, con una atención especial a la posibilidad de tumores en otras glándulas endocrinas. Además, los pacientes con pHPT que desarrollan síntomas como hipertensión, diabetes y alteraciones cardiovasculares deben recibir un enfoque integral para controlar estos problemas subyacentes, ya que el pHPT se asocia con un mayor riesgo de complicaciones metabólicas y cardiovasculares.

Es fundamental comprender que, aunque la cirugía es la opción más efectiva para el tratamiento del pHPT, en algunos casos de pHPT secundario o terciario, el tratamiento conservador y la gestión de las condiciones subyacentes, como la insuficiencia renal crónica o el uso de ciertos medicamentos, pueden ser suficientes para controlar la enfermedad. Sin embargo, los pacientes deben ser monitoreados estrechamente para prevenir complicaciones a largo plazo.

¿Cómo manejar eficazmente una epistaxis? Estrategias y técnicas en su tratamiento

El tratamiento de la epistaxis debe seguir un enfoque lógico que vaya desde las medidas básicas de primeros auxilios hasta la identificación precisa y tratamiento de la fuente de sangrado. La mayoría de los casos de epistaxis tienen un origen anterior, por lo que, en general, las intervenciones iniciales deben estar orientadas a controlar el sangrado en esta zona.

Las primeras maniobras que se deben realizar consisten en comprimir la parte blanda y cartilaginosa de la nariz, pinchándola durante un período de 10 minutos. Esta técnica simple pero efectiva actúa presionando internamente el septo nasal anterior. La posición del paciente es importante: debe mantener una ligera inclinación de la cabeza hacia abajo para evitar que la sangre se acumule en la garganta. Durante este tiempo, el paciente debe respirar por la boca. Si estas primeras medidas no son eficaces y el sangrado persiste, es necesario recurrir a métodos más especializados, que dependerán del examen clínico y la evaluación de la fuente de la hemorragia.

Si la fuente del sangrado es anterior, la cauterización química con nitrato de plata o la electrocauterización mediante diatermia bipolar son las opciones de tratamiento inicial. Estos procedimientos deben realizarse con gran cuidado para evitar complicaciones como quemaduras químicas o necrosis del tabique nasal. Es importante tener en cuenta que la cauterización bilateral no debe realizarse en el mismo momento, ya que esto aumenta el riesgo de perforación septal. Si ambos lados deben ser cauterizados, es recomendable que se deje un periodo de curación de entre seis y ocho semanas entre ambos procedimientos.

En aquellos casos donde no se identifica una fuente de sangrado anterior, se debe realizar una exploración más profunda utilizando un nasoendoscopio rígido. Este procedimiento puede revelar puntos de sangrado más distales en la cavidad nasal, que requieren un tratamiento más invasivo. Si la hemorragia persiste a pesar de la cauterización o si el sangrado es bilateral, se pueden emplear empaques nasales anteriores y posteriores para controlar la situación.

Los empaques nasales, como los RapidRhino, las gasas de cintilla o los tampones nasales Merocel, son útiles en situaciones donde el sangrado no se controla adecuadamente con las técnicas mencionadas. Estos dispositivos deben colocarse con cuidado, especialmente en pacientes con enfermedades pulmonares o cardíacas, debido al riesgo de complicaciones respiratorias. Los empaques posteriores pueden ser necesarios si el sangrado sigue siendo persistente. En algunos casos, se requiere un catéter de Foley para colocar un empaque posterior, sellando la cavidad nasal tanto anterior como posteriormente.

El uso de ácido tranexámico ha demostrado ser beneficioso en la reducción de la recurrencia del sangrado. Este fármaco actúa inhibiendo la fibrinólisis, es decir, previene la descomposición prematura de los coágulos sanguíneos. En un metaanálisis reciente, se observó que el ácido tranexámico no solo reducía el riesgo de sangrados repetidos, sino que también aceleraba el tiempo de control del sangrado en comparación con otras terapias tópicas, como la epinefrina o la lidocaína.

En cuanto al manejo quirúrgico, la intervención está indicada en aquellos casos donde los tratamientos conservadores han fracasado. Los procedimientos quirúrgicos pueden incluir la ligadura arterial en los puntos más distales de la cavidad nasal, con la opción de realizar ligaduras progresivas si el tratamiento inicial no es efectivo. La cirugía se realiza bajo anestesia general en pacientes que no responden a las técnicas anteriores o que presentan complicaciones adicionales.

Es importante recordar que la epistaxis, aunque generalmente inofensiva, puede ser un signo de afecciones subyacentes, como trastornos de la coagulación o hipertensión no controlada. La historia clínica detallada y una evaluación exhaustiva son esenciales para guiar el tratamiento adecuado y evitar complicaciones adicionales. A veces, el manejo de la epistaxis no solo implica el tratamiento del sangrado en sí, sino también la identificación y tratamiento de las causas subyacentes que puedan estar contribuyendo al problema.

¿Cómo las infecciones y los traumas afectan la audición?

Las infecciones virales y bacterianas, junto con diversos tipos de traumas, son causas frecuentes de la pérdida auditiva neurosensorial (SNHL, por sus siglas en inglés). En muchos casos, la exposición a ruidos fuertes o la presencia de ciertos virus puede inducir a daños permanentes en las células auditivas, los nervios y otras estructuras críticas en el oído interno. Aunque existen tratamientos para minimizar el daño, la identificación temprana de estas condiciones es esencial para evitar consecuencias graves, como la sordera total.

Uno de los virus más relevantes en este contexto es el virus del herpes zóster, el cual no solo es responsable de la culebrilla, sino que también puede provocar una pérdida auditiva llamada herpes zóster ótico. Esta condición ocurre generalmente debido a una exposición prolongada a niveles elevados de sonido. Aunque el virus es conocido por afectar principalmente los nervios periféricos, en algunos casos puede invadir las células del oído interno, lo que resulta en una disminución de la capacidad auditiva y en la aparición de un tinnitus característico. Las personas infectadas también pueden experimentar un tipo de debilidad facial, característica del daño neuronal. Es importante señalar que la intensidad del daño auditivo varía según la exposición individual al sonido y la respuesta inmunológica del cuerpo.

La sordera neurosensorial inducida por ruido (NIHL, por sus siglas en inglés) es una condición comúnmente observada en ambientes industriales, y aunque la exposición a niveles de sonido superiores a los 80 dB(A) ya representa un riesgo, es por encima de los 85 dB(A) cuando la probabilidad de daño auditivo aumenta significativamente. En circunstancias de exposición asimétrica, como las que ocurren con el disparo de rifles, la pérdida auditiva puede ser unilateral, afectando de manera específica a los frecuencias más altas. Esta forma de pérdida auditiva también es frecuente en aquellos que están expuestos a niveles de sonido elevados de manera regular, como los trabajadores en fábricas o los músicos.

Además de los efectos causados por el ruido, el VIH también puede predisponer a los individuos a sufrir de sordera neurosensorial. La infección por el virus del VIH puede hacer que el sistema auditivo se vea comprometido por infecciones virales y bacterianas secundarias. Es importante considerar que los medicamentos ototóxicos, utilizados en el tratamiento de infecciones oportunistas en pacientes VIH positivos, también pueden agravar la pérdida auditiva. Esta combinación de factores puede causar pérdida auditiva, tinnitus y trastornos en el equilibrio, lo que requiere un seguimiento detallado y una intervención temprana para mitigar el impacto de la pérdida auditiva.

El caso de la sífilis también es relevante en cuanto a la sordera neurosensorial. En etapas avanzadas, la sífilis puede causar otitis media supurativa, lo que puede llevar a la pérdida de audición sensorineural. Aunque la sífilis ha disminuido en frecuencia debido a los avances en el tratamiento, algunos casos aún pueden provocar sordera tardía, especialmente en personas infectadas congenitamente. En estos casos, el tratamiento adecuado y temprano es crucial para evitar la progresión del daño auditivo.

Más recientemente, la pandemia de COVID-19 ha revelado una asociación entre la infección por SARS-CoV-2 y la sordera neurosensorial súbita (SSNHL), una condición que se ha convertido en una de las formas más comunes de pérdida auditiva asociada con este virus. Los pacientes infectados con COVID-19 pueden experimentar pérdida auditiva súbita junto con disfunciones vestibulares, y en algunos casos, el daño puede ser lo suficientemente severo como para requerir implantes cocleares. Aunque el mecanismo exacto de la pérdida auditiva sigue siendo incierto, se cree que involucra una combinación de neuritis viral, eventos mediadores inmunológicos y posibles alteraciones vasculares.

Es importante tener en cuenta que las fracturas en el hueso temporal también pueden causar pérdida auditiva neurosensorial. Las fracturas longitudinales o transversales en la zona de la cóclea o el meato auditivo interno pueden llevar a una pérdida auditiva completa o parcial, dependiendo de la gravedad del daño. En particular, las fracturas transversales son más propensas a causar una pérdida auditiva profunda. Este tipo de lesión requiere atención inmediata, ya que las consecuencias pueden ser permanentes si no se maneja de manera adecuada.

Por otro lado, las alteraciones en los huesos temporales, como la otosclerosis, también pueden ser responsables de la pérdida de audición neurosensorial. En este caso, el proceso patológico afecta a los huesos del oído medio y puede progresar hasta convertirse en una pérdida de audición profunda. En estos casos, la implantación coclear puede ser una opción de tratamiento, especialmente cuando el daño es extenso.

La evaluación temprana, incluyendo un examen audiométrico detallado, es esencial para el diagnóstico adecuado de estas condiciones. Además, el tratamiento oportuno, que puede incluir antivirales, esteroides o cirugía, dependiendo de la causa subyacente, es crucial para limitar el daño a largo plazo y mejorar las perspectivas auditivas de los pacientes. La intervención temprana no solo ayuda a reducir el impacto de la pérdida auditiva, sino que también puede prevenir complicaciones adicionales, como la neuralgia postherpética o la disfunción vestibular crónica.

Es relevante señalar que la susceptibilidad a los daños auditivos varía considerablemente entre individuos, y que factores como la genética, la exposición crónica a ruidos altos, el uso de dispositivos auditivos y la presencia de condiciones médicas preexistentes pueden influir en la severidad de la pérdida auditiva. En la actualidad, la regulación de los niveles de ruido en el entorno laboral y la concienciación sobre los riesgos de la exposición prolongada a sonidos fuertes son fundamentales para prevenir la sordera inducida por ruido y otras formas de pérdida auditiva prevenible.

¿Cómo se realiza la reconstrucción nasal y auricular en cirugía plástica?

La cirugía plástica nasal y auricular es una disciplina especializada que busca restaurar tanto la forma como la función de las estructuras faciales, a menudo afectadas por defectos congénitos o adquiridos, como lesiones, infecciones o cáncer. Aunque cada intervención varía según las necesidades del paciente, todas comparten el objetivo de lograr un resultado estéticamente armónico y funcional.

En la reconstrucción nasal, uno de los métodos más utilizados son los injertos de cartílago que se emplean para reforzar y alinear la nariz. Estos injertos pueden ser tomados del tabique nasal, la oreja o, en casos excepcionales, de las costillas, si se requiere un injerto más grande o fuerte. En general, el uso de injertos sintéticos es menos favorecido por los cirujanos, debido al riesgo de complicaciones como la infección o la extrusión del material. En cuanto a la reconstrucción de defectos menores en la punta de la nariz, los injertos de piel completa pueden ser útiles, pero su efectividad depende de la zona en cuestión. En áreas donde la piel es más gruesa, como la punta nasal, estos injertos no siempre ofrecen los mejores resultados estéticos.

Una de las técnicas más comunes para reconstruir defectos nasales es el uso de colgajos locales, como el colgajo melolabial o nasolabial, que toma piel de la mejilla para cubrir defectos en la base de la nariz o el columelo. En defectos más grandes, especialmente en la punta nasal o el dorso, se utiliza el colgajo frontal paramediano, un método robusto basado en la arteria supratroclear que permite reconstruir la piel nasal mediante un colgajo del área de la frente. Estos colgajos, aunque funcionales, pueden requerir procedimientos adicionales para su refinamiento, ya que en ocasiones presentan distorsión en la punta de la nariz, lo cual puede hacerlos visibles a largo plazo.

El proceso postoperatorio en la cirugía nasal incluye el uso de un yeso externo para proteger la nariz durante los primeros días. La hinchazón persiste durante varios meses, por lo que el resultado final solo puede evaluarse al cabo de este tiempo. Es fundamental que el paciente esté involucrado en el proceso de toma de decisiones desde el principio, para comprender que una cirugía más simple no siempre resulta en el mejor resultado estético a largo plazo.

En la cirugía auricular, conocida como otoplastia o pinnaplastia, se utilizan dos técnicas principales para corregir los oídos prominentes. La primera es el "escalpado anterior", que debilita el cartílago del pabellón auricular mediante incisiones parciales, creando un pliegue antihelical. La segunda técnica consiste en suturar el cartílago para formar este pliegue. En algunos casos, también es necesario corregir un hondo conchal mediante suturas o la extirpación del cartílago de la cavidad conchal para lograr una forma más natural de la oreja. Aunque estas técnicas son bastante eficaces, a veces se requieren procedimientos adicionales para afinar la forma o tratar complicaciones, como cicatrices excesivas o infecciones.

Para los niños que nacen con microtia, una condición que implica la falta total o parcial de una oreja, la reconstrucción es un desafío considerable. El tratamiento implica generalmente esculpir un nuevo marco auricular a partir del cartílago costal, siguiendo una plantilla tomada de la oreja contralateral. Es esencial realizar esta cirugía cuando el niño tiene suficiente cartílago en las costillas, generalmente a partir de los 8 años, momento en el cual los niños tienen la madurez suficiente para comprender el proceso y expresar sus deseos respecto a la intervención.

Además de las implicaciones estéticas, es crucial que tanto los pacientes como sus familias comprendan las posibles complicaciones de estas intervenciones. Entre los riesgos comunes se incluyen infecciones, sangrados, cicatrices excesivas y la necesidad de una cirugía adicional. Por tanto, es imprescindible una evaluación exhaustiva de cada caso, considerando la salud general del paciente, la ubicación del defecto y las expectativas a largo plazo. Esto implica una comunicación clara entre el cirujano y el paciente, para que se pueda tomar una decisión informada y acorde con las circunstancias personales de cada uno.