La nocardiosis es una infección bacteriana rara pero grave, causada por actinobacterias aeróbicas del género Nocardia, que se encuentran comúnmente en el ambiente. Aunque el diagnóstico definitivo de nocardiosis generalmente depende de la identificación microbiológica, existen pruebas y métodos específicos que permiten su detección eficaz, especialmente en pacientes inmunocomprometidos, que son los más afectados por estas infecciones. En la actualidad, se ha observado que las infecciones cutáneas antes atribuidas a Nocardia brasiliensis podrían haber sido causadas por Nocardia pseudobrasiliensis, siendo la primera más asociada con el micosisoma.

La identificación de la bacteria causante de la nocardiosis se realiza principalmente mediante cultivo, el cual sigue siendo el método más utilizado en los laboratorios para detectar y diferenciar las especies de Nocardia. Los cultivos se realizan en medios de agar rutinarios, como el agar de sangre o el chocolate, los cuales son ideales para el crecimiento de este género bacteriano. Además, se pueden emplear medios especializados utilizados en microbiología para hongos y bacilos ácido-alcohol resistentes, como el agar Sabouraud y el medio Löwenstein-Jensen, que también favorecen el desarrollo de Nocardia. Para muestras de heridas y del tracto respiratorio, el uso de placas de extracto de levadura de carbón tamponado puede facilitar la recuperación de Nocardia, aunque en casos de fuentes contaminadas gravemente, como heridas mal tratadas o muestras de esputo, es esencial utilizar medios selectivos de agar con carbón tamponado que contienen colistina, ceftalotina, ciclohexamida y vancomicina para mejorar la recuperación de las bacterias presentes en medio de organismos de crecimiento más rápido.

El tratamiento empírico de las infecciones por Nocardia, especialmente en heridas, se basa generalmente en el uso de sulfonamidas, como el trimetoprim-sulfametoxazol por vía oral. Sin embargo, en infecciones graves o que amenazan la vida, se recomienda combinar este tratamiento con otro fármaco intravenoso. A pesar de que la mayoría de los aislamientos de Nocardia siguen siendo sensibles al trimetoprim-sulfametoxazol, se ha documentado resistencia en un pequeño porcentaje de aislamientos. Por lo tanto, se recomienda realizar pruebas de susceptibilidad antimicrobiana para todos los aislamientos clínicamente significativos, utilizando el método de microdilución en caldo. Las pautas del Instituto de Normas Clínicas de Laboratorio incluyen puntos de corte para varios antimicrobianos que pueden ser evaluados en las cepas de Nocardia, como amikacina, amoxicilina-ácido clavulánico, ceftriaxona, ciprofloxacino, moxifloxacino, claritromicina, imipenem, linezolid, minociclina, doxiciclina, y tobromicina, entre otros.

Es importante que el diagnóstico de la nocardiosis sea rápido y preciso, dado que la rapidez en la identificación permite comenzar el tratamiento adecuado lo antes posible. En ciertos casos, las infecciones por Nocardia pueden involucrar el sistema nervioso central, como se observó en un caso clínico donde un niño previamente sano presentó fiebre persistente, dolor de cabeza y alteraciones del estado mental. A pesar de que los análisis de líquido cefalorraquídeo no revelaron organismos al realizar una tinción de Gram, el diagnóstico rápido mediante un panel molecular multiplex permitió identificar la presencia de Listeria monocytogenes, un agente patógeno que también puede causar infecciones en el sistema nervioso central. Aunque este caso no involucró Nocardia, ilustra la importancia de realizar pruebas rápidas y específicas para detectar patógenos, especialmente cuando las infecciones bacterianas graves afectan a pacientes inmunocomprometidos.

Los médicos deben estar alerta a las diversas formas clínicas de la nocardiosis, ya que sus síntomas pueden variar dependiendo del sitio de la infección, la cepa bacteriana involucrada y el estado inmunológico del paciente. Además, el tratamiento debe ajustarse a las características específicas de cada infección, considerando no solo la susceptibilidad a los antibióticos, sino también el contexto clínico del paciente. En muchos casos, la nocardiosis puede progresar rápidamente, por lo que la administración temprana de antibióticos apropiados es crucial para evitar complicaciones graves.

Es relevante comprender que, aunque el tratamiento empírico basado en trimetoprim-sulfametoxazol es efectivo para muchas infecciones por Nocardia, la resistencia emergente subraya la necesidad de pruebas de susceptibilidad para garantizar la elección adecuada del tratamiento. Además, las infecciones por Nocardia no solo afectan a pacientes inmunocomprometidos, sino que también pueden surgir en individuos con enfermedades subyacentes que comprometen su sistema inmunológico, como aquellos con diabetes, enfermedades pulmonares crónicas o pacientes que han recibido tratamiento inmunosupresor.

¿Qué es la blastomicosis y cómo se diagnostica en pacientes inmunocomprometidos?

La blastomicosis es una infección causada por hongos termodimórficos del género Blastomyces, principalmente Blastomyces dermatitidis y Blastomyces gilchristii. Estos patógenos ambientales se encuentran habitualmente en suelos húmedos y materia orgánica en descomposición, predominando en regiones específicas como los valles de los ríos Ohio y Mississippi, las zonas de los Grandes Lagos y el área alrededor del río San Lorenzo. La infección se produce por la inhalación de esporas fúngicas liberadas en el aire tras la alteración del suelo, por ejemplo, durante actividades de excavación o construcción.

Aunque la inhalación de esporas es común, no todas las personas desarrollan síntomas; la mayoría permanece asintomática. Sin embargo, los individuos inmunocomprometidos, como aquellos con VIH mal controlado, enfermedades que afectan la inmunidad o que reciben tratamientos inmunosupresores, tienen un riesgo mucho mayor de presentar formas clínicas sintomáticas y graves. No obstante, la blastomicosis también puede afectar a pacientes inmunocompetentes.

Los síntomas suelen manifestarse entre tres semanas y tres meses después de la exposición y pueden incluir fiebre, tos, sudoración nocturna, mialgias, pérdida de peso, dolor torácico y fatiga. En algunos casos, la infección puede diseminarse desde los pulmones a otros órganos, como la piel, huesos, articulaciones y sistema nervioso central. Esta diseminación también ocurre en animales, siendo los perros especialmente susceptibles, con manifestaciones clínicas similares a las de los humanos. La transmisión de persona a persona o de animal a persona no ocurre, siendo la infección primaria cutánea un evento raro y asociado a inoculación traumática, que se presenta como una lesión verrucosa con bordes irregulares.

El diagnóstico de la blastomicosis se basa en la identificación directa de las levaduras con gemación amplia y base ancha, visibles en frotis o biopsias teñidas con calcofluor blanco, que resalta las paredes celulares refráctiles y dobles contornos características de Blastomyces. Estas levaduras son relativamente grandes, entre 8 y 15 micras. En las muestras histopatológicas, la tinción con hematoxilina y eosina puede no ser suficiente debido a la presencia inespecífica de una respuesta granulomatosa o piógranulomatosa; por ello, se prefieren tinciones especiales como Gomori metamina plata (GMS) y ácido peryódico de Schiff (PAS) para visualizar mejor los elementos fúngicos.

El cultivo fúngico sigue siendo un método diagnóstico clave, con crecimiento típico del hongo en su fase filamentosa a temperaturas de 25-30 °C en un plazo de 1 a 4 semanas. Las colonias tienen un color blanco beige y al preparar un frotis de la colonia, se observan hifas septadas con conidióforos no ramificados que terminan en conidios únicos en forma de “paletas de piruleta”. A 37 °C, las colonias se transforman a la forma levaduriforme patógena, confirmando su dimorfismo térmico.

El manejo clínico de la blastomicosis, especialmente en pacientes inmunocomprometidos, requiere un diagnóstico oportuno para instaurar tratamiento antifúngico prolongado, típicamente con itraconazol durante 6 a 12 meses, y seguimiento mediante imágenes y pruebas antigénicas para evaluar la respuesta. La mejoría clínica y la reducción de antígenos urinarios reflejan la eficacia del tratamiento.

Es esencial comprender que, aunque la blastomicosis afecta sobre todo a personas con sistemas inmunitarios debilitados, la infección puede ser agresiva y mortal si no se reconoce y trata a tiempo. La presencia de síntomas respiratorios persistentes con factores epidemiológicos de exposición ambiental debe levantar la sospecha clínica. Además, la identificación precisa de la especie fúngica mediante técnicas moleculares puede ser fundamental para adaptar la terapia antifúngica y anticipar el curso de la enfermedad. En paralelo, la vigilancia de animales domésticos en zonas endémicas puede aportar pistas epidemiológicas importantes para la prevención y detección temprana.

¿Cómo se diagnostica y trata la esporotricosis?

La esporotricosis es una infección micótica causada por Sporothrix schenckii, un hongo saprófito que se encuentra comúnmente en plantas como los rosales, el musgo esfagno y las plantas de baya. Esta enfermedad cutánea, también conocida como la "enfermedad de los jardineros de rosas", afecta principalmente a aquellos que están en contacto constante con el suelo o plantas infectadas, como jardineros, trabajadores agrícolas, o empleados de la industria maderera. La infección se produce cuando el hongo entra en el cuerpo a través de una herida pequeña o corte en la piel.

El diagnóstico de esporotricosis comienza con una evaluación clínica, que incluye la identificación de lesiones cutáneas características. Estas lesiones son generalmente pequeñas, de color rojo o morado, y pueden desarrollarse en una úlcera abierta que tarda en sanar. A menudo, no se presentan síntomas sistémicos graves, aunque las infecciones bacterianas secundarias en las úlceras pueden complicar la situación. Sin embargo, es importante señalar que la esporotricosis puede imitar otras condiciones, como infecciones causadas por micobacterias, Nocardia, Francisella tularensis y Leishmania brasiliensis, por lo que el diagnóstico diferencial debe incluir estos patógenos.

En el caso de un diagnóstico sospechoso, se recurre al cultivo microbiológico y al análisis histopatológico de la lesión. El cultivo de Sporothrix schenckii en condiciones adecuadas puede producir colonias que en un principio son de color blanco a cremoso, que eventualmente se oscurecen con el tiempo. A temperaturas de 25°C, el hongo crece en su forma filamentosa, mostrando hifas septadas y conidios en pequeñas denticulaciones agrupadas. A temperaturas de 35–37°C, el hongo cambia a su forma levaduriforme, con células de levadura redondas a ovaladas, que presentan yemas alargadas de forma cigarro.

Un examen microscópico utilizando la tinción de Gomori metanamina plata (GMS) o la tinción de ácido periódico de Schiff (PAS) puede ayudar a visualizar las células de levadura en las muestras de tejido. Sin embargo, a menudo los cuerpos cigarro son difíciles de detectar debido a su escasa presencia. El cultivo sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico, pero si los cultivos son negativos, las pruebas serológicas como el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) o las técnicas moleculares como la PCR pueden ser útiles, especialmente en casos de infecciones extrapulmonares.

El tratamiento de la esporotricosis varía según la gravedad de la infección. En la mayoría de los casos, el tratamiento estándar es el itraconazol, que se administra durante un periodo de 3 a 6 meses. En casos graves o diseminados, se puede iniciar con anfotericina B intravenosa. Sin embargo, en pacientes que no pueden tolerar itraconazol debido a efectos secundarios, como problemas cardíacos o trastornos de coagulación, se pueden considerar otros antifúngicos como posaconazol o terbinafina. Es fundamental monitorear la respuesta clínica del paciente durante el tratamiento para ajustar la terapia según sea necesario.

En algunos pacientes, los síntomas pueden persistir a pesar de un tratamiento adecuado. En estos casos, la esporotricosis puede volverse crónica, y es necesario considerar tratamientos prolongados o combinados. El uso de posaconazol a largo plazo ha mostrado una respuesta adecuada en algunos casos de recurrencia.

Además, es importante tener en cuenta que la esporotricosis, aunque rara vez, puede diseminarse y afectar a personas inmunocomprometidas, como aquellos con VIH o con tratamientos inmunosupresores. En estos casos, el tratamiento debe ser más agresivo, y se deben tomar medidas para controlar otras posibles infecciones oportunistas.

A pesar de los avances en el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad, la esporotricosis continúa siendo un desafío, especialmente en regiones donde la exposición al hongo es común. Es crucial para los trabajadores agrícolas y jardineros conocer los riesgos asociados y tomar precauciones para evitar lesiones en la piel durante el trabajo. El uso de guantes y ropa protectora, así como el tratamiento adecuado de las heridas, son medidas preventivas esenciales para reducir el riesgo de infección.

Es importante no subestimar los síntomas iniciales de la enfermedad, ya que, aunque la esporotricosis en su forma cutánea suele no ser grave, las complicaciones pueden surgir si no se diagnostica a tiempo. La identificación temprana de la enfermedad y un tratamiento adecuado pueden evitar la progresión de la infección y las complicaciones asociadas.

¿Cómo diagnosticar y tratar la parálisis por garrapata?

La parálisis por garrapata (PG) es una afección médica poco frecuente que afecta a un número considerable de especies de garrapatas, con una prevalencia notable en Australia y América del Norte. En esta región, Dermacentor andersoni es la especie más comúnmente asociada con esta patología, especialmente en el noroeste del Pacífico y en los estados intermontanos de Estados Unidos y Canadá. Aunque otras especies como Dermacentor variabilis también están relacionadas con la PG, es menos frecuente que provoque síntomas graves. La patología, generalmente benigna, se caracteriza por un comienzo rápido de parálisis ascendente que, si se diagnostica y trata adecuadamente, tiene un pronóstico favorable.

El proceso comienza con la picadura de una garrapata hembra que se encuentra en estado de engrosamiento, lo que le permite producir una neurotoxina salival capaz de afectar el sistema nervioso del huésped. Para que esta neurotoxina sea inyectada en concentraciones suficientes para causar síntomas clínicos, es necesario que la garrapata haya estado alimentándose entre 4 y 7 días. Las hembras de garrapata son las únicas capaces de producir la neurotoxina, lo que restringe las condiciones necesarias para el desarrollo de la parálisis.

Los síntomas iniciales suelen ser inespecíficos: fatiga y debilidad progresiva, seguidos de ataxia y parálisis ascendente. No se observan fiebre, erupciones ni alteraciones del estado mental, lo que hace que esta enfermedad sea fácil de confundir con otras patologías neurológicas como el síndrome de Guillain–Barré, que, a diferencia de la PG, avanza más lentamente. Es importante destacar que, si la garrapata no se retira a tiempo, la parálisis puede evolucionar hacia una insuficiencia respiratoria, con la posibilidad de causar la muerte en hasta un 12% de los casos no tratados. Sin embargo, la parálisis por garrapata es completamente reversible si se extrae la garrapata de manera adecuada, y la mayoría de los síntomas desaparecen en un par de horas tras la eliminación.

En cuanto al diagnóstico, es crucial que los profesionales de la salud consideren la parálisis por garrapata desde el inicio. A menudo, esta condición es pasada por alto en las evaluaciones iniciales, lo que lleva a pruebas médicas innecesarias, estancias hospitalarias prolongadas y costos adicionales de atención médica. La identificación del agente causal no siempre es necesaria para el diagnóstico clínico, pero puede ser útil en ciertos casos, especialmente cuando se quiere confirmar la presencia de una garrapata hembra engrosada de una especie conocida por estar asociada con la PG. La identificación precisa de la especie puede realizarse mediante el análisis morfológico de la garrapata, donde se evalúan características como los ojos, la placa dorsal ornamentada, la presencia de festones y la forma de la placa espiracular, entre otros detalles distintivos de especies como Dermacentor andersoni.

Además, la parálisis por garrapata tiende a ser más común en niños pequeños con cabello largo y oscuro, lo que dificulta la detección temprana de la garrapata y prolonga el tiempo de alimentación, aumentando el riesgo de intoxicación. La cantidad de toxina necesaria para provocar la parálisis está relacionada con el tamaño del huésped, por lo que los niños son más susceptibles a desarrollar síntomas que los adultos. La rapidez con la que los síntomas de la PG se desarrollan implica que la detección temprana de la garrapata y su pronta eliminación son esenciales para evitar complicaciones graves.

La clave para la recuperación radica en la eliminación inmediata de la garrapata. Es fundamental que al retirarla, se haga de forma cuidadosa, sujetándola por las partes bucales y evitando apretar el cuerpo, ya que esto podría liberar una mayor cantidad de toxina y empeorar la condición del paciente. La recuperación completa suele producirse en menos de 12 horas, lo que hace que la parálisis por garrapata sea una de las pocas enfermedades donde la intervención es tan rápida y eficaz.

Para comprender completamente este fenómeno, es importante que el lector sepa que la parálisis por garrapata no solo depende de la especie de garrapata involucrada, sino también de factores como el estado de engrosamiento de la hembra y la duración de la alimentación. El hecho de que la parálisis sea reversible rápidamente es un aspecto clave, pero la rapidez con que se realice el diagnóstico y la eliminación de la garrapata es esencial para evitar consecuencias graves. Las imágenes médicas pueden ser útiles para detectar la presencia de la garrapata de manera incidental, ya que a veces puede aparecer como una pequeña opacidad irregular que lleva a la identificación posterior de la garrapata.