Jak rozhodnout o mechanické ventilaci u pacientů s exacerbací astmatu a COPD?

Včasná a správná volba metody ventilace je klíčová pro úspěšnou léčbu pacientů s exacerbací obstrukčních plicních nemocí, jako je chronická obstrukční plicní nemoc (COPD) a astma. Při těchto stavech je často rozhodující rychlost, s jakou se přistoupí k terapii, a zvolení adekvátní podpory dýchání. Jedním z prvních kroků, které je třeba zvážit, je použití neinvazivní ventilace (NIV), která může výrazně ulevit pacientům s respiračním distress syndromem.

Noninvazivní ventilace je obzvláště užitečná u pacientů s COPD, kteří i přes optimalizovanou medikamentózní terapii vykazují známky respirační tísně. Inspirativní pozitivní tlak (IPAP) ulevuje od zátěže při dýchání a expiratorní pozitivní tlak (EPAP) pomáhá eliminovat auto-PEEP (auto-pozitivní konec expirace), což usnadňuje výdech a obnovu normální ventilace. U pacientů s retencí CO2 a respirační acidózou se doporučuje zahájit dvoustupňovou podporu ventilace (bilevel support). Délka použití NIV závisí na stavu pacienta – pokud je zlepšení stavu, včetně úrovně vědomí a komfortu pacienta, pozorováno, může být pokračováno v terapii.

U pacientů bez respirační acidózy může být NIV méně účinná, protože neřeší základní patologii, tedy nedostatečnou ventilaci plic. Pro tyto pacienty je vhodné využít jiné metody podpory dýchání, jako je vysokoprůtoková nosní kanyla (HFNC), která se osvědčila u pacientů s těžkým astmatem, kteří nevyžadují urgentní intubaci. HFNC poskytuje konstantní průtok kyslíku, čímž zajišťuje efektivní okysličení bez potřeby invazivní ventilace.

Kromě NIV a HFNC je v praxi důležitým nástrojem HACOR skóre, které se používá k predikci selhání neinvazivní ventilace u pacientů s akutní exacerbací COPD. Tato metrika vyhodnocuje hodnoty jako je srdeční frekvence, respirační frekvence, saturace kyslíkem (SpO2), krevní tlak a úroveň vědomí. Doporučuje se pravidelný monitoring a přehodnocování stavu pacienta každých 30 minut, dokud pacient neprojde stabilizací.

Pokud ani NIV, ani HFNC nevedou k dostatečnému zlepšení, nastává otázka, zda je nutné přistoupit k intubaci a mechanické ventilaci. Tato rozhodnutí by měla být činěna na základě rychlé klinické analýzy několika faktorů. Intubace a mechanická ventilace jsou obvykle indikovány v případě bezprostřední hrozby respiračního selhání, cirkulačního selhání, nebo pokud pacient vykazuje příznaky progresivního zmatení či únavy. V těchto případech se doporučuje také delší diskuze s rodinou o možnosti tracheostomie a dlouhodobého weaningu, zejména u pacientů s pokročilým stadiem COPD.

Intubace by měla být provedena rychle a s maximální opatrností, aby nedošlo k dalšímu zhoršení obstrukce dýchacích cest. Preoxygenace pomocí NIV je výhodná před indukcí intubace. Při samotné intubaci se obvykle používají krátkodobé sedativy, jako je midazolam, a neuromuskulární blokátory, například sukcinylcholin, který umožňuje snadné provedení intubace při minimální stimulaci dýchacích cest. Před intubací je důležité zajistit dostatečnou apnoickou oxygenaci, což lze dosáhnout například pomocí vysokoprůtokové nosní kanyly.

Po intubaci je důležité nastavit ventilátor s ohledem na specifické potřeby pacienta. V případě obstrukčních plicních nemocí se doporučuje použití objemově řízené ventilace s objemem plic 5–7 mL/kg tělesné hmotnosti, respirační frekvencí 10–12 dechů za minutu a minimální minutovou ventilací 6–8 L/min. Je nutné sledovat parametry jako plateau tlak (Pplat) a vrcholový tlak dýchacích cest (Ppk), které odrážejí úroveň intrapulmonální hyperinflace a dynamického přetížení plic.

Při léčbě pacienta s mechanickou ventilací je důležité správně dávkovat bronchodilatační terapii. Bronchodilatátory lze podávat prostřednictvím nebulizátorů nebo tlakových inhalátorů (PMDI), přičemž je nutné dodržovat správné techniky podání. V případě nebulizace je klíčové, aby byl ventilátor správně nastaven a aby byla odstraněna přítomnost vody v okruhu, která by mohla ovlivnit účinnost léčby.

Jak správně postupovat při léčbě spontánního nitrolebního krvácení?

Spontánní nitrolební krvácení (intracerebrální hemoragie, ICH) je závažný stav, který vyžaduje rychlé a pečlivé rozhodování. Na počátku je nezbytné provést CT vyšetření mozku, které je rychle dostupné a efektivní při detekci hyperdenzních lézí, jež indikují hemoragický iktus. Na rozdíl od ischemického iktu, kdy může být CT na začátku normální, u hemoragického iktu CT nikdy normální nebývá. Rutinní použití CT angiografie nebo kontrastního CT není doporučováno, nicméně jejich využití může pomoci identifikovat pacienty s rizikem expanze hematomu díky tzv. „spot sign“, tedy úniku kontrastní látky do hematomu.

Důležitým bodem léčby je uvážlivé snížení krevního tlaku (TK). Pacienti s ICH často vykazují zvýšený TK, což může podporovat expanzi hematomu, avšak příliš rychlé snížení TK může ohrozit perfuzi mozku. Výzkumy INTERACT-1 a INTERACT-2 ukázaly, že cílené snížení systolického TK na hodnotu kolem 140 mmHg během jedné hodiny po příjmu zlepšuje funkční výsledky pacientů, i když nezvyšuje přežití. Současné doporučení Americké kardiologické asociace (AHA) z roku 2022 zdůrazňují nutnost začít s redukcí TK do 2 hodin od příjmu a cílovou hodnotu dosáhnout v průběhu jedné hodiny. Snížení by mělo být hladké, bez výrazných fluktuací, s udržením TK mezi 130 až 150 mmHg, přičemž je třeba se vyvarovat poklesu pod 130 mmHg.

Zvýšený nitrolební tlak je očekávaným následkem ICH, definovaným jako ICP ≥ 20 mmHg po dobu delší než tři minuty. Terapie má za cíl snížit ICP pod 20 mmHg a udržet cerebrální perfuzní tlak (CPP) mezi 50–70 mmHg. Indikace k monitorování ICP zahrnuje pacienty s Glasgow Coma Scale (GCS) ≤ 8 nebo rychle se zhoršujícími příznaky v důsledku vzestupu ICP či známek transtentoriálního herniace. Také pacienti s intraventrikulárním krvácením a hydrocefalem mohou z monitoringu ICP profitovat. Přestože je monitorování ICP ve většině center zřídka prováděno kvůli riziku infekce a absenci důkazů o snížení mortality, jeho využití by mělo být zváženo u kritických stavů.

Léčba zvýšeného ICP zahrnuje podávání bolusů mannitolu (20 % roztok, 1 g/kg) nebo hypertonické solanky, přičemž kortikosteroidy nejsou indikované pro redukci ICP. Důležité je udržovat hlavu pacienta ve zvýšené poloze (cca 30 stupňů) a v neutrální pozici krku, aby se zamezilo omezení odtoku krve z jugulárních žil. Vyvarovat se je třeba hypotonických tekutin, jako je 5% dextróza; vhodnější jsou izotonické roztoky, například fyziologický roztok nebo Ringerův laktát. V extrémních případech může být nutná farmakologická paralýza nebo barbiturátová koma.

Transfuze trombocytů není rutinně doporučována, jelikož může být škodlivá u pacientů léčících se aspirinem bez plánovaného chirurgického zákroku. Její podání je indikováno pouze u těžké trombocytopenie nebo před operací. Recombinantní faktor VIIa může omezit expanzi hematomu, avšak zvyšuje riziko tromboembolických komplikací a neměl by být rutinně používán.

Cerebrální angiografie není indikována u starších hypertoniků s typickými lokalizacemi krvácení, ale měla by být zvažována u mladších pacientů, normotenzních či s nejasnou etiologií krvácení, zvláště při podezření na vaskulární malformace.

Chirurgická léčba, včetně dekompresivní kraniektomie a evakuace hematomu, není rutinně doporučena. Minimálně invazivní techniky mohou být zváženy u vybraných pacientů s určitým objemem hematomu a středně závažným neurologickým postižením.

Kromě přísné aplikace těchto léčebných kroků je zásadní rozumět dynamice nitrolebního tlaku, významu udržení cerebrální perfuze a komplexnímu přístupu k reverzi antikoagulace. Pacienti vyžadují důkladné monitorování nejen vitálních funkcí, ale také neurologického stavu s ohledem na možné komplikace jako jsou epileptické záchvaty nebo progresivní herniace. Nedostatečná kontrola TK může vést k expanzi hematomu, zatímco příliš agresivní terapie může snížit průtok krve v mozku, což komplikuje neurologický stav. Proto je nutné při každém rozhodování v léčbě nitrolebního krvácení brát v úvahu individuální stav pacienta a vyvážit rizika a přínosy jednotlivých intervencí.

Jak správně řídit krevní tlak, předcházet záchvatům a komplikacím po subarachnoidálním krvácení

Udržování krevního tlaku pod 160 mmHg je rozumné, protože vyšší hodnoty zvyšují riziko opakovaného krvácení. Při nutnosti kontroly krevního tlaku by se měly vyhnout vasodilatátorům jako nitroprusid nebo nitroglycerin, neboť tyto látky zvyšují mozkový průtok krve a tím i nitrolební tlak (ICP). Preferovanou léčbou jsou krátkodobé kontinuální infuze léků jako labetalol, nikardipin, esmolol nebo enalapril, které jsou efektivní a bezpečné pro řízení krevního tlaku.

Záchvaty se vyskytují až u 20 % pacientů po aneurysmálním subarachnoidálním krvácení (aSAH), nejčastěji během prvních 24 hodin. Mezi rizikové faktory patří husté krevní sraženiny v subarachnoidálním prostoru, předchozí záchvaty, intrakraniální krvácení, opožděný infarkt a aneurysma střední mozkové arterie. Záchvat při vzniku krvácení je samostatným rizikovým faktorem pro pozdější epilepsii a prediktorem nepříznivého průběhu. Nezjevné záchvaty či nonkonvulzivní status epilepticus mohou být příčinou dlouhodobé poruchy vědomí.

Hyponatrémie se objevuje u téměř poloviny pacientů po aSAH a je nezávislým faktorem horší prognózy, což vyžaduje pravidelné denní sledování hladiny sodíku. Hyponatrémie může vzniknout syndromem nevhodné sekrece antidiuretického hormonu (SIADH) nebo mozkovou ztrátou soli (cerebral salt wasting). SIADH vede k euvolemické hyponatrémii, kterou se standardně léčí omezením tekutin. U aSAH však omezení tekutin zvyšuje riziko ischemického poškození způsobeného vazospasmem, proto je léčba hyponatrémie založena na podávání izotonického nebo hypertonického fyziologického roztoku. Při mozkové ztrátě soli dochází k úbytku soli a vody ledvinami a následné hypovolemii, což stimuluje uvolňování ADH a zhoršuje schopnost ledvin produkovat řídký moč. Terapie je založena na izotonické hydrataci a obnovení objemu, což vede k útlumu sekrece ADH.

Neurogenní plicní edém (NPE) se typicky objevuje během minut až hodin po těžkém centrálním nervovém poškození, jako je aSAH. Pacienti mají dušnost, tachykardii, tachypnoi a bilaterální hrudní vlhká chrůpky. NPE vzniká náhlým sympatickým výbojem vedoucím ke změnám kardiopulmonální hemodynamiky, zvýšení kapilárního hydrostatického tlaku a změnám permeability cév plic, což způsobuje edém. Většina pacientů je hypoxemická a vyžaduje kyslíkovou terapii, někteří mechanickou ventilaci. Léčba je hlavně podpůrná s důrazem na léčbu primární příčiny – aSAH. Při ventilaci je třeba opatrně volit pozitivní end-expirační tlak (PEEP), protože vysoké hodnoty mohou snížit mozkový venózní návrat a zhoršit nitrolební hypertenzi. Hyperkapnie, často tolerovaná u ARDS, může způsobit vazodilataci mozkových cév, zvýšit mozkový průtok krve a zhoršit ICP. V takových případech může být vhodné monitorování ICP k řízení ventilace.

Je důležité chápat, že péče o pacienta s aSAH vyžaduje komplexní multidisciplinární přístup, kde je nezbytné nejen kontrolovat základní parametry jako krevní tlak nebo elektrolytové hodnoty, ale také včas identifikovat a řešit neurologické, kardiální a respirační komplikace. Monitoring a léčba musí být pečlivě vyvážené, protože některé běžné intervence mohou nepříznivě ovlivnit jiné parametry – například restrikce tekutin zhoršuje riziko mozkového vazospazmu, nebo vyšší PEEP může zhoršit mozkový edém. Čtenář by měl také vědět, že farmakoterapie má svá specifika – ne všechny běžné léky jsou vhodné, a rozhodnutí o jejich nasazení je třeba učinit s ohledem na celkový klinický stav a rizika.