Plicní antrakoza je nejběžnější a většinou neškodné onemocnění plic způsobené inhalací uhlíkového prachu, typické nejen u horníků, ale i u obyvatel měst a kuřáků. Uhlíkový pigment je pohlcován plicními makrofágy, které se pak hromadí v pojivové tkáni podél lymfatických cest nebo v lymfatických uzlinách. Typickými projevy jsou tzv. uhelné makuly a mírně větší uzlíky, tvořené makrofágy naloženými prachem a sítí kolagenových vláken. Postižení plic je rozloženo celoplicně, ale nejvíce postihuje horní laloky a horní části dolních laloků. U horníků s pneumokoniózou jsou často přítomny četné, hluboce černé jizvy o velikosti větší než 2 cm, někdy i přesahující 10 cm. Histologicky lze v těchto lézích nalézt hustý kolagen a pigment.

Klinicky je uhelná pneumokonióza zpravidla benigní, bez vlivu na funkci plic. Avšak při progresivní masivní fibróze pacienti trpí poruchou plicních funkcí, plicní hypertenzí a cor pulmonale – tedy pravostranným srdečním selháním. Přechod od jednoduché uhlíkové pneumokoniózy k masivní fibróze závisí na intenzitě a délce expozice uhlíkovému prachu, přičemž i po ukončení expozice může fibróza nadále postupovat.

Azbestóza představuje další významné onemocnění vyvolané inhalací vláken azbestu, který má dvě hlavní formy: serpentinovou (flexibilní, kadeřavou) a amfibolovou (tvrdou, křehkou). Obě formy mohou vyvolat intersticiální fibrózu, rakovinu plic a maligní mezoteliom. Azbestóza začíná difuzní intersticiální fibrózou v dolních lalocích a podpleurálním prostoru, která se postupně šíří i do středních a horních laloků. Progresí fibrózy dochází ke zmenšení a ztvrdnutí plic a ztluštění pleury. Nejčastějším nálezem jsou pleurální plaky – dobře ohraničené oblasti zesíleného kolagenu, často kalcifikované, lokalizované na parietální pleuře. Histologicky je azbestóza charakterizována intersticiálním zánětem a destrukcí alveolárního epitelu, přičemž makrofágy tvoří tzv. azbestová tělíska – struktury s jádrem vláken azbestu pokrytým ferritinem z makrofágů, které jsou diagnosticky významné. Přítomnost azbestových tělísek sama o sobě neznamená onemocnění, pokud není doprovázena fibrózou.

Klinické projevy azbestózy jsou podobné jiným chronickým intersticiálním plicním onemocněním, přičemž dušnost se objevuje po 10 až 20 letech od expozice, často s kašlem a vykašláváním. Fibrotické změny vedou k zúžení a zatížení plicních cév, což vyústí v plicní hypertenzi, cor pulmonale a může být i příčinou smrti. Pleurální plaky jsou často asymptomatické a jsou viditelné pouze na rentgenových snímcích. Významně vzrůstá riziko plicního karcinomu u expozice azbestu, a to až pětinásobně.

K pochopení těchto plicních onemocnění je důležité uvědomit si, že závažnost poškození není vždy přímo úměrná množství vdechnutého prachu nebo vláken. Patologické změny mohou probíhat skrytě a manifestovat se až po letech, někdy i po ukončení expozice. Proto je nezbytné dlouhodobé sledování osob s anamnézou expozice uhlíkovým prachu nebo azbestu. Dále je třeba chápat, že proces fibrózy je ireverzibilní a jeho závažnost výrazně ovlivňuje kvalitu života a prognózu nemocných.

Také je třeba brát v potaz, že pneumokoniózy a azbestóza mohou být komplikovány dalšími onemocněními, jako jsou infekce (například tuberkulóza), plicní hypertenze nebo rozvoj malignit. Riziko těchto komplikací zvyšuje kumulativní expozice, genetické predispozice a přítomnost dalších rizikových faktorů, jako je kouření.

Důkladné pochopení morfologických změn a klinického průběhu těchto onemocnění je nezbytné pro správné diagnostické a terapeutické rozhodování, včetně prevence a včasného zásahu, který může významně ovlivnit prognózu pacientů vystavených těmto škodlivinám.

Jaké jsou příčiny, průběh a patologické změny karcinomu jícnu a žaludku?

Karcinom jícnu je závažné onemocnění, které způsobuje přibližně 300 000 úmrtí ročně po celém světě. Častěji postihuje muže a osoby starší 40 let. Klinicky se projevuje především dysfagií, což je potíže s polykáním, která může mít různou intenzitu. Přesná etiologie tohoto nádoru není dosud plně objasněna, ale jsou známé určité faktory, které výrazně zvyšují riziko jeho vzniku. Mezi ně patří životní styl – dlouhodobá konzumace alkoholu, příjem přehřátých a dráždivých pokrmů, kouření a příjem nitrosaminů. Dále se za možný předstupeň karcinomu považuje chronický nezhojený zánět jícnu. Významnou roli hrají také genetické faktory, zejména v oblastech s vysokou incidencí onemocnění, kde je patrná rodinná kumulace případů. Vědecké výzkumy se soustřeďují na vztah mezi genetickou rozmanitostí metabolických enzymů a náchylností k tomuto karcinomu.

Patologické změny se nejčastěji objevují ve střední části jícnu, méně často v distální nebo horní části. V počáteční fázi onemocnění nejsou výrazné klinické příznaky, neboť nádor je omezen na sliznici či podslizniční vrstvu bez invaze do svaloviny a bez metastáz do lymfatických uzlin. Makroskopicky může postižená sliznice vykazovat mírnou eroze nebo papilární změny. Rentgenové vyšetření s baryem často neodhalí výrazné změny, případně jen mírnou rigiditu stěny. Většina případů je mikroskopicky diagnostikována jako dlaždicobuněčný karcinom.

Pokročilé stádium nádoru se projevuje typickou dysfagií a makroskopicky lze rozlišit několik typů: fungující nádor, který infiltruje velkou část jícnu a způsobuje ztluštění stěny a zúžení lumen; ulcerující nádor, který vytváří plošný, kulatý útvar s povrchovými vředy; infiltrující typ s hlubokými vředy pronikajícími až do svaloviny; a zúžený typ, kde nádor vede k prstencovitému zúžení jícnu s výraznou dilatací nad místem zúžení. U více než 95 % čínských pacientů je dlaždicobuněčný karcinom nejčastější, adenokarcinom je vzácnější a většinou vzniká z oblasti kardie, někdy i z mucinózních žláz jícnu. U bílých pacientů stoupá incidence adenokarcinomu vycházejícího z metaplastického epitelu v oblasti jícnu.

Šíření nádoru probíhá především přímou infiltrací okolních tkání, ale také metastaticky lymfaticky, kdy nádorové buňky putují do regionálních lymfatických uzlin dle lokalizace nádoru – horní část jícnu metastázuje do horních mediastinálních a krčních uzlin, střední do paraezofageálních a hilarových uzlin, dolní do uzlin poblíž kardie a horního břicha. Hematogenní šíření je časté v pozdních stadiích, kdy se metastázy objevují především v plicích a játrech.

Ve velmi raných stádiích nejsou patrné výrazné příznaky, pacienti mohou jen občas pociťovat mírnou retrosternální bolest či pocit pálení, které mohou být důsledkem spazmů nebo počínající infiltrace sliznice. Se zhoršujícím se stavem dochází k výraznému zúžení jícnu, což vede k progresivní dysfagii a v konečném důsledku i k neschopnosti přijímat potravu, tělesné vyčerpání a úmrtí.

Karcinom žaludku je maligní nádor vycházející z epitelových buněk sliznice a žláz žaludeční sliznice, často lokalizovaný na malé křivce v oblasti antra. Postihuje převážně osoby mezi 40. a 60. rokem života, častěji muže. Příčiny tohoto nádoru jsou rovněž ne zcela jasné, ale významnou roli hrají faktory prostředí a stravovací návyky. Výrazné geografické rozdíly v incidenci tohoto nádoru jsou doloženy, přičemž v zemích jako Japonsko, Chile, Kolumbie, Kostarika, Maďarsko a některých oblastech Číny je výskyt 4–6krát vyšší než ve Spojených státech nebo západní Evropě. Zajímavým faktem je, že epidemiologické studie ukazují, že migrace z oblasti s vysokou incidencí do oblasti s nízkou incidencí snižuje riziko u dalších generací, a naopak.

Chemicky jsou v patogenezi podezřelé nitrosaminy, které vznikají v žaludku z sekundárních aminů a nitritů pod vlivem žaludeční kyseliny. Důležitou roli hraje infekce Helicobacter pylori, která byla epidemiologicky spojena s vývojem karcinomu žaludku. Infekce H. pylori indukuje metylační změny v genech, které regulují buněčnou apoptózu a podílí se na transformaci normálních buněk ve zhoubné.

Dlouhodobé přetrvávající zánětlivé a degenerativní změny sliznice žaludku, jako je chronická atrofická gastritida, nehojící se vředy se zrychlenou proliferací a střevní metaplazií, tvoří patologický základ pro vznik žaludečního karcinomu.

Raný karcinom žaludku je definován jako nádor omezený na sliznici nebo podslizniční vrstvu bez metastáz do lymfatických uzlin. Může být makroskopicky polypoidní, plošný nebo konkávní (okolo vředu). Mikroskopicky dominují dobře diferencované tubulární adenokarcinomy, v menší míře papilární, a velmi vzácně nediferencované karcinomy. Prognóza raných nádorů je příznivá, s pětiletou přežitím přes 90 %, což zdůrazňuje význam včasné diagnostiky.

Pokročilý žaludeční karcinom proniká do celé stěny žaludku a jeho hloubka invaze je klíčová pro prognózu. Makroskopicky se dělí na polypoidní (fungoidní), ulcerovaný a infiltrativní typ. Polypoidní nádor vystupuje do žaludeční dutiny, ulcerovaný vytváří rozsáhlé vředy často s nerovnými okraji, zatímco infiltrativní typ infiltruje široce a nenápadně okolní sliznici, často vedoucí k ztrátě přirozených záhybů sliznice.

Důležité je chápat, že včasná diagnostika, včetně histologického vyšetření a zhodnocení rozsahu invaze, je klíčová pro stanovení správné léčby a prognózy u obou typů nádorů. Navíc u karcinomu jícnu i žaludku hrají významnou roli kombinované faktory životního stylu, genetické predispozice a chronické zánětlivé změny, což je třeba brát v úvahu při prevenci a včasném odhalení těchto onemocnění.

Jak mikroby hrají roli v biopolymerních materiálech: Využití mikrobiálního potenciálu pro udržitelnost
Jak příběhy o přírodě odrážejí vztah člověka k divokému světu?
Jak přežít setkání s duchy a právníky: Příběh o Tallentovi a dědictví