Adenokarcinom děložního čípku se dělí na dobře diferencované (s keratinizací) a špatně diferencované (bez keratinizace) typy. Makroskopicky není mezi adenokarcinomem a dlaždicobuněčným karcinomem jasný rozdíl. Adenokarcinom lze klasifikovat podle struktury tkáně a stupně diferenciace na vysoce, středně a špatně diferencované formy. Vysoce diferencovaný adenokarcinom připomíná normální cervikální ductální žlázy s buňkami ve vysokých sloupcích, bohatým mucinózním cytoplazmatem a jádry na bázi. Středně diferencovaný typ, nejčastější varianta, vykazuje zřetelnou žlázovou strukturu, nepravidelný tvar lumen a variabilní množství hlenu v cytoplazmě. Špatně diferencovaný adenokarcinom často postrádá žlázovou strukturu, buňky jsou uspořádány do solidních hnízd a vytvářejí mucinózní jezírka, což značí vysokou heterogenitu. Tento typ nádoru je rezistentní vůči radioterapii i chemoterapii, a prognóza je proto obecně nepříznivá.

Lokální šíření adenokarcinomu zahrnuje infiltraci do celého děložního čípku, vzácně proniká do těla dělohy. Dolů může zasahovat do pochvy a jejích stěn, do strany pak do tkání děložního a pánevního dna. Invaze nebo komprese močovodů může způsobit hydronefrózu a následné selhání ledvin. Nádor může prorůstat do močového měchýře nebo konečníku. Nejvýznamnější cestou metastázování je lymfatická cesta, kdy nádorové buňky nejprve zasahují parauterinní, poté obturátorové, hypogastrické, zevní a společné ilické, tříslní a presakrální lymfatické uzliny. Pokročilé nádory se mohou šířit až do supraklavikulárních uzlin. Hematogenní metastázy jsou vzácné, ale v pokročilých stádiích mohou zasáhnout plíce, kosti nebo játra.

Klinicky se invazivní cervikální karcinom často diagnostikuje u žen, které nikdy nepodstoupily screeningové cytologické vyšetření nebo byly dlouho nevyšetřovány. Projevuje se neočekávaným vaginálním krvácením, leukoreou, bolestivým pohlavním stykem a dysurií. Léčba je většinou chirurgická, včetně hysterektomie a disekce lymfatických uzlin, zatímco malé mikroinvazivní karcinomy lze odstranit konizací. Mortalita je silně spojena se stadiem nádoru, u neuroendokrinních karcinomů také s typem buněk. Pacienti s pokročilým onemocněním obvykle umírají na lokální invazi spíše než na vzdálené metastázy, často v důsledku renálního selhání způsobeného obstrukcí močových cest.

Endometrióza je definována jako přítomnost endometriálních žláz a stromatu mimo dělohu, nejčastěji na vaječnících (80 %) a dále v uterinních vazech, rectovaginálním septu, pobřišnici pánve, jizvách po operacích, pupku, pochvě, vulvě nebo slepém střevě. Jestliže jsou tyto elementy přítomné v myometriu, označuje se tento stav jako adenomyóza. Patogeneze endometriózy není zcela jasná; teorie zahrnují retrográdní menstruaci, benigní metastázy přes cévy nebo metaplazii coelomálního epitelu.

Endometriotické léze krvácejí cyklicky pod hormonální stimulací, na pohled jsou červenomodré či žlutohnědé, připomínají ostružiny. Při rozsáhlých lézích vznikají fibrózní srůsty, na vaječnících často velké cysty vyplněné tmavým "čokoládovým" obsahem. Histologicky musí být k potvrzení diagnózy přítomny minimálně dvě ze tří složek: endometriální žlázy, stromatum a hemosiderinový pigment.

Endometrióza se klinicky projevuje dysmenoreou a menorragiemi v závislosti na lokalizaci ložisek. Endometriální hyperplazie vzniká jako důsledek hormonální dysbalance s nadbytkem estrogenu, často u žen v reprodukčním věku a v klimakteriu. Její morfologické varianty zahrnují jednoduchou, komplexní a atypickou hyperplazii. Jednoduchá hyperplazie je charakterizována zvýšeným počtem žláz a jejich cystickým rozšířením, s buňkami podobnými proliferační fázi endometria, s nízkým rizikem maligní transformace. Komplexní hyperplazie se vyznačuje hustým, nepravidelným žlázovým uspořádáním a poklesem stromatu, může přejít do atypické hyperplazie, která vykazuje výraznou cytologickou atypii a komplexní žlázovou architekturu. Atypická hyperplazie je považována za prekancerózu, u třetiny pacientek dochází k rozvoji adenokarcinomu.

Pochopení rozdílů v histologické diferenciaci nádorů děložního čípku, vzorců jejich šíření a specifických znaků endometriálních patologických procesů je zásadní pro správnou diagnostiku, prognózu a volbu léčby. Zároveň je důležité vnímat endometriózu nejen jako benigní stav, ale i jako potenciální zdroj závažných komplikací včetně neplodnosti a chronických bolestí, a hyperplazii endometria jako součást kontinuálního biologického spektra vedoucího k malignitě.

Jaké humorální mediátory řídí zánětlivou odpověď v těle?

Zánětlivá odpověď je komplexní biologický proces, jehož účelem je ochrana organismu před patogeny a obnovení poškozených tkání. Mezi nejdůležitější složky tohoto procesu patří humorální mediátory, které působí v různých fázích zánětu a svou aktivitou určují jeho intenzitu, trvání a výsledek. Tyto mediátory nejsou izolované; vzájemně se ovlivňují, doplňují či inhibují. Klíčovým rysem jejich funkce je rovnováha – jakýkoliv posun ve prospěch jednoho systému může mít patologické důsledky.

Jedním z prvních elementů jsou reaktivní formy kyslíku (OFR), které jsou produkovány buňkami během fagocytózy. Jejich destruktivní účinek je vyvažován antioxidačním systémem. Nerovnováha mezi tvorbou OFR a jejich neutralizací antioxidanty může vést k dalšímu poškození tkání. To ukazuje, že škodlivost OFR není absolutní, ale závisí na kontextu a regulaci.

Lyzosomální enzymy, jako elastáza, kolagenáza či katepsin, se uvolňují z neutrofilů při zánětlivé reakci a mají schopnost degradovat základní komponenty extracelulární matrix – kolagen, fibrin, elastin, bazální membránu i chrupavku. Jejich aktivita je důležitá pro odstranění nekrotické tkáně, ale současně může přispět k destrukci zdravých struktur. V organismu existuje antiproteázový systém, z nějž nejvýznamnější je alfa-1-antitrypsin (AAT), který inhibuje elastázu. Jeho nedostatek vede k nekontrolovanému rozkladu elastických vláken, což je příčinou plicního emfyzému.

Cytokiny představují heterogenní skupinu signálních molekul produkovaných imunitními i neimunitními buňkami. Patří sem interleukiny (IL), interferony (IFN), tumor nekrotizující faktor (TNF), transformující růstový faktor (TGF-β), kolonie stimulující faktory (CSF), chemokiny a růstové faktory jako PDGF, FGF, EGF, VEGF, IGF, NGF. Tyto molekuly modulují imunitní odpověď, proliferaci, migraci i apoptózu buněk a působí jak lokálně, tak systémově.

PAF (platelet-activating factor) je bioaktivní fosfolipid, který stimuluje agregaci a degranulaci trombocytů a neutrofilů, podporuje adhezi leukocytů k endotelu a zvyšuje produkci dalších zánětlivých m

Jak se vyrovnat s kontrolujícími vztahy a co dělat, když začnou zasahovat do vašeho života?
Jak 2D chalcogenidové materiály mohou zlepšit účinnost fotovoltaických zařízení
Jak přežít v neúprosném světě lovu a pronásledování
Jak využít Laplaceovu transformaci pro analýzu frakcionálních systémů Genesio-Tesi?