Стопроцентное непонимание физиологами и кардиологами существа процессов, которые каким-то, на первый взгляд, неестественным образом приводят к повышению в крови уровня ренина и ангиотензина II при гипертонической болезни, могло сопровождаться некорректными и примитивными действиями. Так и случилось. Были созданы антиангиотензиновые лекарственные средства. Эти препараты не свойственным для организма человека способом снижают уровень ангиотензина II в крови. Другими словами, они вносят в организм человека лекарственную «поломку» в дополнение к остающимся без изменения каким-то патологическим причинам, вызвавшим гипертензию. «Поломок» в организме становится две вместо одной.
Каков же механизм действия этих антиангиотензиновых лекарственных средств? Искусственно увеличивается гемодинамика почек и усиливается выделение мочи — искусственное мочегонное действие в ущерб естественным процессам в организме. Ущерб таков, что часто требует очень дорогостоящего хирургического вмешательства для восстановления функционирования почек.
Необходимо хорошенько запомнить, что действие антиангиотензиновых лекарственных средств (это саралазин, каптоприл, капотен, тетротид и им подобные) всего лишь равносильно применению самых плохих мочегонных средств.
Широко известно, что мочегонные средства на короткое время снижают АД крови, причем снижают именно пульсовое АД. Но каков механизм этого снижающего действия мочегонных средств? И этот вопрос оказался загадкой для современной медицины. Позднее нам придется заняться его исследованием, а сейчас можно сказать, что ничего общего с излечением гипертонической болезни применение мочегонных средств не имеет. По аналогии, если кувшин с вином тяжел, никто не пробивает в нем временных отверстий для облегчения ноши. Применение мочегонных средств при гипертензии равносильно пробиванию отверстий в тяжелом от вина кувшине. Во времена императрицы Екатерины II «отворяли кровь», теперь применяют мочегонные средства или по чудовищной некомпетентности возрождают применение пиявок (гирудотерапию) при гипертонической болезни.
Из химических веществ крови, способных повышать тонус сосудов, нам осталось рассмотреть гипертензивную роль вазопрессина. Увеличенное количество гормона вазопрессина в крови усиливает обратное всасывание воды из мочи, попавшей в собирательные трубочки почек. Объем мочи уменьшается, концентрация солей в моче увеличивается. При этом соли выводятся из организма с относительно малым количеством мочи, организм избавляется от солей, сохраняя необходимое количество воды. При поступлении в организм избыточного количества воды секреция вазопрессина (антидиуретического гормона) снижается, увеличивается диурез и организм освобождается от излишней воды.
За дополнительными сведениями о вазопрессине обратимся к авторитетным источникам.
«Клиническая эндокринология» под редакцией профессора (1991):
«В задней доле гипофиза скапливаются вазопрессин и окситоцин... Рассматриваемые гормоны проявляют разнообразные биологические эффекты: стимулируют транспорт воды и солей через мембраны, оказывают вазопрессорное действие, усиливают сокращения гладкой мускулатуры матки при родах, повышают секрецию молочных желез. Следует отметить, что вазопрессин обладает более высокой, чем окситоцин антидиуретической активностью, тогда как последний сильнее действует на матку и молочную железу. Основным регулятором секреции вазопрессина является потребление воды...»
, , «Биологическая химия» (1989):
«Регуляция водно-солевого обмена осуществляется под контролем нервной системы и других факторов, в том числе гормонов. Так, вазопрессин (гормон задней доли гипофиза) обладает антидиуретическим действием, то есть способствует обратному всасыванию воды в почках. Поэтому в клинике его чаще называют антидиуретическим гормоном (АДГ). Секреция вазопрессина контролируется величиной осмотического давления, повышение которого усиливает выработку гормона. В результате увеличивается реабсорбция воды в почках, концентрация осмотически активных веществ в крови снижается и давление нормализуется. При этом выделяется небольшое количество сильно концентрированной мочи».
(1983):
«Антидиуретический гормон (или вазопрессин) и окситоцин. Они синтезируются в ядрах гипоталамуса, поступают по нервным волокнам в заднюю долю гипофиза и здесь депонируются. Дефицит антидиуретического гормона или гипофункция задней доли приводит к так называемому несахарному мочеизнурению. При этом наблюдается выделение очень больших количеств мочи, не содержащей сахара, и сильная жажда. Введение гормона больным нормализует выделение мочи. Механизм действия антидиуретического гормона состоит в усилении реабсорбции воды стенками собирательных трубочек почек. Окситоцин стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки в конце беременности».
, («Биоорганическая химия», 1991):
«В 1953 году В. Дю Виньо установил строение двух гормонов — окситоцина и вазопрессина, выделяемых задней долей гипофиза... Окситоцин встречается только у женских особей... Вазопрессин содержится и в женском, и в мужском организмах. Он регулирует минеральный обмен и баланс жидкости (антидиуретический гормон). В последнее время установлено, что вазопрессин относится к числу мощных стимуляторов запоминания».
Подчеркнем главное: «Основным регулятором секреции вазопрессина является потребление воды». При этом вазопрессин действует в организме в том же направлении, что и ангиотензин II. Общее направление действия ангиотензина II и вазопрессина иногда рассматривают как совокупное действие определенной прессорной макросистемы, которая будто бы может участвовать в развитии гипертонической болезни. К увеличению пульсового АД и развитию гипертонической болезни такая прессорная макросистема не имеет прямого отношения. Достойно сожаления, что ошибка с гипертонической ролью прессорной макросистемы нашла поддержку у академика («Маркеры гипертонии», 1982). К тому же. ошибочно считает, что два названия — антидиуретический гормон и вазопрессин — принадлежат двум разным гормонам. На самом деле это один и тот же гормон. Читаем в статье :
«Выделительная функция почек, их способность освобождать организм от воды и натрия зависит от ренин-ангиотензиновой системы. И вазопрессорная система посредством антидиуретического гормона (замедляет выделение почками воды и натрия) и вазопрессина, стимулирующего сокращение просвета периферических сосудов. Деятельность всех этих и некоторых других звеньев нейрогормональной регуляции, которые в совокупности составляют так называемую прессорную макросистему, направлена на повышение артериального давления. Ясно, что в регуляции кровообращения должна принимать участие и депрессорная макросистема, чья задача — противоборствуя прессорной, способствовать понижению артериального давления и облегчать выделение почками воды и натрия. Депрессорная макросистема объединяет ряд почечных простагландинов и калликреин-кининовую (по наименованию выделяемых тканевых гормонов) систему почек. Стимулируется выделение воды и натрия почками, обмен веществ и микроциркуляция в тканях, тем самым поддерживается водно-солевой гомеостаз и нормальное давление крови».
Такое заявление академика говорит о том, что, признав несуществующий прессорный характер ренин-ангиотензиновой системы, он вынужден был усугубить эту ошибку еще одной — «изобретением» депрессорной макросистемы. В конце концов, все свои усилия направил на оправдание «на западный манер» мочегонного вмешательства в работу почек и нарушение их нормального функционирования при гипертензии.
Мы уже показали в этой главе на примере ангиотензина II, что самое активное участие в сохранении в организме необходимых ему количеств воды и натрия и освобождении организма от их излишков не дает оснований для придумывания «прессорной макросистемы, направленной на повышение артериального давления».
Вазопрессин — это тот гормон, который на высшем (гипофизарном) уровне определяет сохранение в организме именно такого количества воды, которое необходимо для поддержания постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Вазопрессин не предназначен для повышения артериального давления крови. Несмотря на неоправданное «прессорное» название этого гормона.
Таким образом, ангиотензин II и вазопрессин обязаны сохранять оптимальное количество воды в организме. Но они не могут прямым путем определять повышение пульсового давления крови и развитие гипертонической болезни. Более того, по сути своей ангиотензин II и вазопрессин прямым путем обязаны действовать на понижение повышенного минимального артериального давления крови.
Мы пришли к ошеломляющему, сенсационному, с точки зрения современной кардиологии, выводу: действие химических веществ крови прямо не направлено на повышение пульсового АД и развитие гипертонической болезни.
Уважаемый читатель, в следующей главе нам предстоит исследование парадоксального явления: каким образом не нацеленная на прямое повышение артериального давления система ангиотензин II + ренин все-таки принимает запутавшее всех исследователей участие в течении гипертонической болезни, и каково, наконец, это участие злополучной системы в развитии гипертензии.
Глава 13
Мы открываем секреты
ангиотензина II.
Лекарственная борьба
с ним опасна!
Предыдущая глава привела нас к не имеющей теоретического объяснения парадоксальной картине. При гипертонической болезни под действием повышенного кровяного давления ренин-ангиотензиновая система в организме человека должна снижать уровень ренина и ангиотензина II в крови. Однако в крови гипертоников обнаруживается не сниженный, а повышенный уровень ренина и ангиотензина II. Мы знаем, что секрецией ренина управляет давление крови в приносящих артериолах почек. Для того чтобы повысить уровень ренина (и ангиотензина II) в крови, необходимо понижение давления крови в приносящих артериолах почек. Но у гипертоников кровяное давление в сосудах повышено, а не снижено! Вот такая головоломка, уважаемый читатель.
Совершенно очевидно, что разгадку следует искать в почках. Это в них при повышенном кровяном давлении в сосудах гипертоников происходит загадочная метаморфоза, приводящая к снижению давления крови в приносящих артериолах почек. За этим следует естественное увеличение секреции ренина и увеличение концентрации ренина и ангиотензина II в крови.
Итак, искать истину необходимо не просто в почках, а в их приносящих артериолах. Должна существовать какая-то таинственная особенность почечного кровоснабжения! Но какая?
(1983):
«В капиллярах мальпигиева клубочка (почки — М. Ж.), давление крови высокое — 70-80 мм рт. ст. Это обусловлено, во-первых, тем, что почечная артерия отходит непосредственно от брюшной аорты и путь ее до почки короткий, а во-вторых, тем, что диаметр приносящей артериолы клубочка примерно в 2 раза больше, чем выносящей».
Кровоснабжение почек, действительно, особое. В приносящих артериолах и даже в их капиллярах давление крови необычайно высокое (70-80 мм рт. ст.) и эти артериолы и капилляры имеют пульсовое артериальное давление! Очень короткие почечные артерии не могут погасить пульсовой разницы на внутреннем сопротивлении сосудов движению крови. Пульсовая разница сохраняется и в артериолах легочного круга кровообращения, но давление крови в них значительно более низкое.
Обратимся за помощью к известному урологу академику и приведем прекрасную цитату из «Урологии» под его редакцией (1995):
«Ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного комплекса (ЮГК) почки... В почках больных вазоренальной гипертензией на стороне стеноза, как правило, находят гипертрофию клеток юкстагломерулярного комплекса с увеличением в них количества секретирующих гранул, а также высокую активность ренина. Большинство специалистов считают, что гиперпродукция ренина — результат не столько ишемии, сколько изменения пульсового давления в сосудах почки. Стеноз почечной артерии способствует снижению артериального давления... и приводит к стимуляции секреции ренина».
У академика мы нашли прямую подсказку: гиперпродукция ренина при гипертонической болезни вызывается снижением артериального давления в сосудах почек и виновником этого явления оказывается стеноз (сужение, констрикция) почечной артерии. В результате повышается уровень ренина и ангиотензина II в крови, вызывая небольшое повышение минимального артериального давления.
Мы получили новое и очень важное следствие! Ренин-ангиотензиновая система при гипертонической болезни превращает повышенный симпатический тонус сосудов через усиление стеноза почечной артерии в некоторую добавку к минимальному АД.
Вот почему, уже зная этот вывод, мы с первых страниц нашей книги постоянно говорили, что вызванный прямой симпатической иннервацией тонус артериол, которому без каких-либо оснований приписывают роль виновника гипертонической болезни, определяет всего лишь основную часть измеряемого минимального АД. Подчеркиваем: определяет даже не все минимальное АД, а только часть его. Другую часть минимального АД при гипертонической болезни (а скорее всего, и в норме!) добавляет ренин-ангиотензиновая система, превращая уменьшение артериального давления в почечной артерии из-за ее стеноза в гиперпродукцию ренина и добавленную часть минимального АД. Эта часть суммируется с той основной частью, которая обеспечивается прямой симпатической иннервацией, волокна которой есть у всех сосудов в организме (за очень малым исключением).
Остается выявить главного виновника стеноза почечных артерий, особенно в том месте, где находится юкстагломерулярный комплекс (ЮГК) почки, вырабатывающий ренин.
Этим главным виновником является все та же симпатическая нервная система, окончания ее симпатических нервных волокон достигают стенки приносящей почечной артериолы как раз там, где на ней расположены клетки юкстагломерулярного комплекса. Читатель легко убедится в этом, заглянув в любой учебник или атлас анатомии человека. Обычный участник гипертонических процессов, повышенный тонус симпатических нервных волокон, обеспечивает и прямое тонизирование стенок всех сосудов в организме, и констрикцию (стеноз) приносящих почечных артериол.
Теперь мы уже можем выстроить значительную часть патогенеза гипертонической болезни. Повышение пульсового АД при этом заболевании определяется увеличением систолического выброса сердца. Одновременно с этим часто увеличивается минимальное АД, причем это увеличение АД не определяет развития заболевания. Увеличение минимального АД складывается из двух частей: основной и добавляемой. Основная часть повышения минимального АД вызывается прямым действием симпатической нервной системы на сосуды, повышением их тонуса. К основной части добавляется повышение тонуса сосудов, возникающее из-за снижения артериального давления крови в приносящих артериолах почек вследствие их симпатического стеноза. Добавление минимального АД осуществляет ренин-ангиотензиновая система химическим путем через увеличение концентрации ангиотензина II в крови. Определяющей причиной гипертонической болезни является повышение систолического выброса сердца и точно соответствующее ему повышение пульсового давления крови, которое и образует само заболевание.
Скорее всего, тонус сосудов и минимальное АД крови складываются из двух частей не только при гипертонической болезни, но и в норме. В этом случае к основной части тонуса сосудов, определяемой нормальным тонусом симпатических нервных волокон напрямую, добавляется тонус сосудов, определяемый нормальной концентрацией ангиотензина II в крови.
Сейчас необходимо по свежим следам выяснить последствия массового применения современной кардиологией антиангиотензиновых препаратов при гипертонической болезни. Искусственно снижая на короткое время уровень ангиотензина II в крови и действуя просто мочегонно, эти препараты не ликвидируют самого главного — причины повышения пульсового давления крови. Можно сколько угодно принимать эти препараты, но остаются без изменений причины повышения систолического выброса сердца и систематической гиперпродукции ренина почками. Гипертрофия клеток ЮГК приводит к образованию опухолей, дополнительно стенозирующих приносящие артериолы, на которых и расположены клетки ЮГК. Тяжелое и дорогостоящее хирургическое вмешательство не всегда спасает и почки и больного.
Вывод: назначение антиангиотензиновых препаратов при гипертонической болезни опасно и потому недопустимо!
Обязанные знать это ведущие кардиологи страны, однако, позволяют себе выступать по центральному телевидению в программе «Здоровье» с пропагандой очередных зарубежных антиангиотензиновых препаратов, выдавая их за самые лучшие противогипертонические средства.
По нашему мнению, все антиангиотензиновые препараты подлежат немедленному официальному изъятию из употребления при гипертонической болезни.
А теперь очень важный вывод этой главы: борьба с повышенной концентрацией ренина и ангиотензина II в крови при гипертонической болезни должна вестись одним-единственным грамотным способом — снижением до нормы повышенного общего симпатического тонуса в организме!
Эта глава занимает несколько страниц. Но поиск объяснений рассматриваемых явлений занял невероятное количество времени и сил автора. Очень сложен и скрыт от исследователей механизм действия ренин-ангиотензиновой системы. По этой причине рассмотренные явления остаются без объяснений в физиологии и кардиологии в течение очень многих лет. Наши объяснения являются первыми.
Особо подчеркнем принудительный характер стимуляции секреции ренина почками и принудительный характер увеличения концентрации ангиотензина II при гипертонической болезни. Эти явления вторичны.
Почему в нашем исследовании ничего не говорится о парасимпатической иннервации почек? Во-первых, потому, что понятие об этой иннервации в медицине, мягко говоря, «не устоялось». Так (1983), ссылаясь на С. Окса, считает, что парасимпатический отдел вегетативной нервной системы на почки «не влияет». В то же время «Вегетативная нервная система. Атлас» (Минск, 1988) сообщает:
«К почечному сплетению наряду с симпатическими подходят также парасимпатические преганглионарные и чувствительные волокна из системы блуждающих нервов».
Во-вторых, и это главное, мы говорим только о симпатической иннервации почек, так как авторы того же «Атласа» (Минск, 1988) пришли к выводу:
«Следовательно, внутренностные нервы как основной источник формирования почечного сплетения содержат в основном афферентные и симпатические пре - и постганглионарные волокна».
и в книге «Первичная гипертензия как патология клеточных мембран» (1987) исследуют адаптационный механизм почек при гипертонической болезни в направлениях, не приближающих к решению основной задачи — нахождению подлинных причин заболевания. Мы не считаем возможным засорять исследования непродуктивным рассмотрением таких факторов как предсердный (атриальный) натрийуретический фактор (АНФ), не существующий в организме сколько-нибудь длительно и не влияющий на устойчиво протекающие главные процессы, а также гипотетического соединения, называемого натрийуретическим гормоном и тому подобное.
Мы приведем только такие цитаты из упомянутой книги, которые полезны нашему исследованию и не отвлекают на рассмотрение вопросов энциклопедического типа. Цитируем:
«Нормальное выделение солей и воды... достигается при АД 90 мм рт. ст. При увеличении АД до 130-140 мм рт. ст. экскреция возрастает в 5 раз. Это означает, что при хронической гипертензии можно ожидать резкого нарушения водно-электролитного баланса организма. Этого, однако, не происходит.., нормальный уровень выделения воды и соли почкой в случае гипертензии осуществляется при значительно более высоком среднем АД (100 и 150 мм рт. ст. соответственно). В норме выделительная функция почки фактически полностью прекращается при среднем АД около 50 мм рт. ст., а при гипертензии — при АД менее 110 мм рт. ст. Это смещение (мы называем его «переключением» почки), позволяя сохранить, вопреки гипертензии, нормальное выделение солей и воды, в то же время является фактором активирования по принципу обратной связи механизмов, обеспечивающих соответствующее (более высокое) АД.
...Наш собственный опыт привел нас к выводу о том, что почка, играя ключевую роль в патогенезе гипертензии, сама по себе не является исходным ее источником».
А вот и самое интересное для нас:
«Синхронно с повышением АД происходит избирательное сокращение приводящих артериол в силу действующего в системе кровообращения коры почки механизма ауторегуляции кровотока. Этой мерой предохраняется от повреждающего влияния высокого АД клубочковый фильтр и не наступает резкой перегрузки фильтратом проксимального отдела нефронов. В отсутствие ауторегуляции коркового кровотока развитие высокого АД неминуемо привело бы к невосполнимой потере важнейших ингредиентов плазмы крови».
Такова идея стеноза почечной артерии!
Наш комментарий: почка не играет ключевой роли в патогенезе гипертонической болезни и сама не является ее источником.
Уважаемый читатель, мы с вами проделали очень большую исследовательскую работу исключительной важности и сложности. Мы в буквальном смысле слова изменили основные научные правила, решительно пересмотрели фундаментальные взгляды физиологии и кардиологии, связанные с гипертонической болезнью. Тем самым мы убрали самые значительные препятствия, долгие годы лежавшие на пути решения проблемы гипертонической болезни.
Вопреки утверждениям современных физиологии и кардиологии, мы доказали отсутствие причин развития основной, определяющей сердечной гипертонической болезни в периферических кровеносных сосудах, в повышенном тонусе артериол и в химических веществах циркулирующей в них крови. Мы впервые показали причину дополнительного повышения диастолического АД при сосудистой гипертонической болезни. Это стеноз приносящих почечных артериол, вызываемый увеличением центрального тонуса симпатической нервной системы. Он не определяет сердечной гипертензии, являющейся главной сутью гипертонической болезни в современном обобщенном нозологическом представлении.
В результате, мы значительно уменьшили область поиска важнейших причин гипертонической болезни. Доказав, что причины не в спазмах сосудов, мы должны перейти к исследованию сердца. Впереди у нас исследование регуляции деятельности сердца и мы уже точно знаем, что только в ней, в ее патологии, могут скрываться причины увеличения пульсового давления крови, а с ним и максимального артериального давления. Они-то и есть главные причины развития гипертонической болезни.
Глава 14
Особенности лечения сосудистой гипертонической болезни
В предыдущих главах этой книги мы показали, что единого артериального давления крови и единой гипертонической болезни в организме человека не существует. В действительности можно наблюдать два разных артериальных давления крови, существующих одновременно и имеющих совершенно разные системы регуляции. Соответственно, существуют и две разные гипертонические болезни: пульсовая (сердечная) гипертоническая болезнь и сосудистая (диастолическая) гипертоническая болезнь.
В этой книге мы получили все необходимые данные для лечения сосудистой гипертонической болезни. Это совершенно новые данные и они приводят нас к методам лечения сосудистой гипертонической болезни, принципиально отличающимся от принятых в современной кардиологии методов борьбы с гипертензией. Дело в том, что современная кардиология вообще не разделяет гипертоническую болезнь на две фактически существующие гипертонии и пытается лечить нечто единое, не существующее в природе. Естественно, результаты оказываются в такой же степени некорректными, как и сам подобный подход современной кардиологии к исследованию гипертонической болезни.
Исследование пульсовой (сердечной) гипертонической болезни мы будем продолжать и далее.
С чего следует начинать лечение сосудистой гипертонической болезни? С определения наличия самой сосудистой гипертонической болезни у конкретного больного. Выше в главе 6 мы показали, что измеряемое диастолическое (минимальное) артериальное давление крови является маркером сосудистой гипертонической болезни. На него и следует ориентироваться. В норме диастолическое АД крови у взрослого человека составляет 70–89 мм рт. ст. В настоящее время в США принята более подробная характеристика диастолического артериального давления крови у взрослых (до 60 лет), включающая следующие значения:
Диастолическое АД (мм рт. ст.)
оптимальное ниже 80
нормальное ниже 85
пограничное 85–89
Артериальная гипертензия:
легкая 90–99
умеренная 100–109
среднетяжелая 110–119
тяжелая 120 и выше
Выводы о том, что мы имеем дело с артериальной гипертензией, нельзя делать на основании однократного измерения АД. Только длительное наблюдение может служить основанием для надежного диагноза. Однако не следует забывать, что значительно повышенные показатели сиюминутных измерений АД могут свидетельствовать о гипертоническом кризе (приступообразном ухудшении состояния больного), требующем немедленного вмешательства специалиста и принятия неотложных мер.
В то же время не следует забывать и о возможных нормальных значительных изменениях АД в разные дни, в течение суток и даже в течение одного часа при эмоциональных и физических нагрузках, болезнях и тому подобное. Подобные изменения артериального давления совершенно нормальны.
Итак, устойчивое повышение измеряемого диастолического АД сверх нормы свидетельствует о сосудистой гипертонической болезни. При этом пульсовое АД может оставаться в пределах нормы, но может быть повышенным и даже высоким. Особо отметим, что в последние годы сосудистая гипертензия все больше и больше вызывает озабоченность кардиологов.
Здесь уместно напомнить, что вообще диастолическая гипертензия вызывается повышенным центральным тонусом симпатической нервной системы. Следовательно, необходимы мероприятия, уменьшающие чрезмерное возбуждение симпатической нервной системы. Применение мочегонных лекарственных средств и особенно антиангиотензиновых препаратов, являющихся фактически самыми опасными мочегонными средствами, при сосудистой гипертензии противоестественно, не имеет научных оснований и обычно их действие ликвидируется ближайшими приемами воды и пищи.
Мочегонные средства при сосудистой артериальной гипертензии не снижают чрезмерного рефлекторного (нервного) возбуждения симпатической нервной системы, а вместо этого в буквальном смысле ломают функционирование почек. Ведь повышенный симпатический тонус, стенозируя почечные артерии и артериолы, усиливает функционирование ренин-ангиотензиновой системы и этим уменьшает кровоток через почки. И именно из этого кровотока образуется в почках моча. В это же время мочегонные средства при сосудистой гипертензии буквально «выжимают» из уменьшенного кровотока почек увеличенное количество мочи. Резко возрастает напряжение юкстагломерулярного комплекса почек, вырабатывающего ренин, и даже обычные мочегонные средства могут привести к появлению опухолей в ЮГК почек. Антиангиотензиновые препараты делают вероятность образования опухолей в ЮГК почек очень высокой.
Все другие виды обычных противогипертонических препаратов при сосудистой гипертонической болезни применять бессмысленно, так как практически все они вредны. И здесь необходимо особенно подчеркнуть, что сосудистая гипертензия часто выступает не как изолированное гипертоническое заболевание, а в сочетании с пульсовой (сердечной) гипертензией. В таких случаях особой заботой лечащего специалиста должно быть назначение лечебных мероприятий, не наносящих дополнительного вреда течению одной гипертонической болезни лечением другой гипертонии. Как раз это и наблюдается в современной кардиологической практике повсеместно. И мы впервые заявляем о недопустимости подобного подхода к делу. Начинать же правильное лечение больных гипертонической болезнью необходимо с доведения до лечащих специалистов правильных основных положений кардиологии, впервые изложенных в этой книге.
Напомним читателю, что в организме человека симпатическая и парасимпатическая нервные системы составляют вместе единую автономную вегетативную нервную систему. Симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы находятся в организме в состоянии некоторого подвижного равновесия. При лечении сосудистой гипертензии это необходимо обязательно учитывать, так как действие принимаемых мер по ослаблению возбуждения общего симпатического тонуса может быть вскоре сведено к нулю восстанавливающим равновесие систем влиянием парасимпатической нервной системы. Поэтому, как правило, бывает необходимым и седативное (тормозное) воздействие на парасимпатику.
Уместно сообщить читателю, что акупунктура (иглоукалывание) высокого класса позволяет сугубо раздельно от пульсовой гипертензии эффективно воздействовать на течение сосудистой гипертензии, раздельно влиять на центральные симпатический и парасимпатический тонусы, а также оказывать другие воздействия и получать реальные лечебные результаты противогипертонического направления. Получение подобных результатов лекарственными средствами практически невозможно.
О лечении гипертонической болезни за рубежом можно судить по статье известного кардиолога доктора медицины Самуэля Мэна (США):
«Жестокие пароксизмальные гипертензии» (Archives of Internal Medicine, April 12, 1999, vol. 159). Вывод кардиолога по этим гипертензиям неутешительный: «Они остаются недиагностированными и лечение их неэффективно».
Доктор Мэн описывает 21 случай заболевания тяжелой пароксизмальной гипертензией. Все случаи включают пульсовую и сосудистую гипертензии одновременно, но не рассматриваются и не лечатся раздельно, обоснованно и согласованно. Из 21 случая в 18 диастолическое давление 110 мм рт. ст. и в 3 случаях< 110 мм. рт. ст. Систолическое АД в 18 случаях 200 мм рт. ст.
Во всех случаях для лечения применялись -блокирующие препараты, расширяющие сосуды, что неизбежно приводит к сильнейшим подъемам АД уже через 1–1,5 часа после приема препарата. Видимо, больных защищали от этого массированными дозами -блокаторов, то есть фактически ослабляли связь сердца с его органами управления на время действия препарата, что нельзя назвать лечением, но лишь передышкой в заболевании. Комбинация двух видов блокаторов только создает видимость лечения, но не является таковым.
Отрадно, что статья доктора Мэна не содержит упорных попыток приукрасить положение дел с гипертонической болезнью. Бесплодны и усилия доктора Мэна определить причины заболевания, и лечить его примитивными наборами лекарственных препаратов. При гипертонической болезни такое лечение бесполезно. Позднее мы докажем это положение.
В заключение этой главы автор считает необходимым сообщить, что все положения этой книги уже подтверждены очень большим количеством безупречных практических результатов, полученных в течение последних нескольких лет. Положения этой книги являются руководством в повседневной уникальной кардиологической практике автора, использующего безболевую, не повреждающую кожу разновидность акупунктуры. Теперь появилась возможность с полным пониманием оказывать реальную помощь больным с «парадоксальными» значениями артериального давления, когда сочетаются пульсовая гипертоническая болезнь с диастолической гипотонией или пульсовая гипотония с диастолической гипертонией. Вот реальные примеры: больной П-в Р. Е. (22 года): АД = 132/65 — пульсовая гипертония 67 мм рт. ст. + диастолическая гипотония 65 мм рт. ст.; больная
Ж-ва Л. И. (55 лет): АД = 119/103 — пульсовая гипотония 16 мм рт. ст. + диастолическая гипертония 103 мм рт. ст. При систолическом АД в 132 и 119 мм рт. ст. соответственно современная кардиология не обращает внимания на таких больных. Они в официальные догмы не вписываются, им диагностирована бронхиальная астма, что принципиально некорректно, так как астмы у этих больных нет, а официально назначенное лечение просто чудовищно, как и его результаты. Положение было исправлено корректным курсом лечения этих больных у автора этой книги.
Глава 15
Неожиданный результат нашей работы: сосудистая гипертензия — заболевание и не первичное,
и не кардиологическое
С самого начала в этой книге автор тщательно придерживался общепринятого в медицине разделения случаев повышения АД в организме человека на гипертоническую (первичную) болезнь и симптоматические (вторичные) гипертонии.
В ходе нашего исследования выяснилось, что единой первичной гипертонической болезни в современном ее понимании не существует. Гипертонических болезней на самом деле оказалось две: пульсовая (сердечная) и сосудистая (диастолическая).
Посвятив эту книгу о гипертонической болезни исследованию главным образом сосудистой гипертонической болезни, мы доказали, что она вызывается непосредственным (прямым) повышением тонуса симпатической нервной системы и производным от него дополнительным повышением диастолического АД, осуществляемым через увеличение уровня ангиотензина II крови. Наше доказательство совершенно неожиданно привело нас к еще одному результату фундаментального научного значения.
В самом деле, сосудистая гипертоническая болезнь всегда является заболеванием, производным от патологического повышения тонуса симпатической нервной системы, то есть от заболевания этой нервной системы. В таком случае, сосудистая гипертоническая болезнь, строго говоря, оказывается заболеванием сугубо вторичным. И называть ее «гипертонической болезнью» теперь уже в принципе нет никаких оснований. Более того, сосудистая гипертензия теперь становится заболеванием вовсе не кардиологическим, как это считается до сих пор, а неврологическим с некоторой «примесью урологичности».
Итак, уважаемый читатель, по строгим научным меркам наших дней, всякое диастолическое давление в диапазоне 70-89 мм рт. ст. есть норма, а от 90 мм рт. ст. и выше — сосудистая гипертензия, симптоматическое (вторичное) заболевание, обусловленное повышенным общим тонусом симпатической нервной системы, повышенным тонусом «спинального сосудосуживающего центра» (по ).
Повышенное пульсовое АД — вот это истинная гипертоническая болезнь и, при самом строгом подходе к делу, единственная гипертоническая болезнь. Это кардиологическое заболевание очень часто сочетается с сосудистой гипертензией, заболеванием принципиально неврологическим, запутывая нестойких специалистов окончательно и бесповоротно. Природа не считается с современной врачебной специализацией.
Уважаемый читатель, в планы автора не входило вносить эту последнюю смуту в стройные ряды фундаментальных основ физиологии и кардиологии, относящихся к гипертонической болезни. Смута открылась сама собой в ходе исследований. Как говорится, что получилось, то и получилось. И все получившееся превосходно работает на пользу больных. И медицина от этого только крепнет! Ведь для лечения больных сосудистой гипертензией никаких дополнительных трудностей открывшиеся фундаментальные положения не вызывают. Теоретическая ясность лишь значительно облегчает выбор правильного лечебного пути.
Заключение
Закончен очень важный этап в нашем исследовании проблемы гипертонической болезни. Нам удалось найти несколько новых кардиологических истин, к ним необходимо привыкнуть, научиться оперировать ими свободно. Одним словом, наступило время сделать остановку в работе и подвести промежуточные итоги.
Эту работу мы начинали с изучения результатов исследований рассматриваемой проблемы авторитетными специалистами. Результаты оказались крайне неудовлетворительными: излечить гипертоническую болезнь на сегодняшний день не представляется возможным и вообще гипертоническая болезнь — это эссенциальная болезнь, то есть болезнь неясного происхождения.
В самой категорической форме мы сразу же установили, что гипертонической болезни в современном понимании не существует.
Все без исключения специалисты убеждены (их так учили), что главной причиной развития гипертонической болезни является повышение тонуса артериол. Такое мнение господствует в медицине с легкой руки англичанина Дж. Джонсона (1877), и это мнение оказалось всего лишь массовым и ужасным по сути заблуждением.
Нами было показано, что в кровеносной системе существуют два отдельных кровяных давления, накладывающиеся одно на другое. Эти давления нельзя объединять в одно, как это делается до сих пор, так как они управляются, контролируются в организме разными управляющими механизмами. Два кровяные давления — это пульсовое АД и диастолическое (минимальное) АД. Пульсовое определяется систолическим объемом сердца, а минимальное АД определяется центральным (общим) тонусом симпатической нервной системы. Соответственно, существуют две разные гипертонические болезни: пульсовая (сердечная) гипертоническая болезнь и сосудистая гипертоническая болезнь. Из них патологически значительно более опасной является пульсовая гипертоническая болезнь.
Повышенный тонус артериол не определяет пульсового АД и не является причиной развития пульсовой гипертонической болезни в правильном ее понимании. Однако и при сосудистой гипертонической болезни повышенный тонус артериол является следствием заболевания, а не его причиной.
Мы доказали также, что сложившееся в медицине 130 лет тому назад учение о так называемом сосудодвигательном центре научно некорректно и является непреднамеренной научной подделкой огромного масштаба, отражающейся на огромном количестве людей. 130 лет назад сделал поистине великое открытие кардиомоторного центра, которое было истолковано принципиально неверно и стало по этой причине тормозом медицинской науки и практики. Это заблуждение поддерживали академики , , продолжают это делать все авторитеты медицины, отечественные и зарубежные.
Уже на этой стадии нашего исследования мы показали безответственность и некорректность создания и чрезвычайно широкого практически безрезультатного и опасного применения целых групп противогипертонических лекарственных средств: вазодилятаторов, -адреноблокаторов, антагонистов кальция и ганглиоблокаторов.
Впервые мы показали, что измеряемое минимальное АД может служить маркером (показателем) состояния центрального (общего) тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, тонуса центров этой системы. В этом заключается физиологический смысл минимального измеряемого артериального давления крови.
Мы обнаружили «скандальные грехопадения» физиологов, допускающих передачу сигналов от нейронов центра блуждающего нерва к сосудам по нервным волокнам, которых в организме человека нет, ошибочно утверждающих, что повышение артериального давления крови прямым образом вызывает замедление сокращений сердца. Позднее мы дополнительно покажем исключительное влияние на частоту сокращений сердца, оказываемое рефлексом Бейнбриджа.
В ходе исследования мы установили, что замедление сердечных сокращений не приводит прямым путем к снижению АД, как считают физиологи. Артериальное давление снижается только от уменьшения силы сокращений сердца. Нами доказано, что раздражение рецепторов третьей рефлексогенной зоны (в месте впадения полых вен в правое предсердие) не может вызывать усиления сердечных сокращений и повышения АД, а только учащает сердечные сокращения.
Мы отрицаем существование в организме человека «рефлекса Парина», место которого в реальной жизни занимают бронхиальная астма и отек легких, являющиеся по своей сути отрицанием «рефлекса Парина».
Подтверждая правильность исключения адреналина и норадреналина крови из числа виновников развития гипертонической болезни, наши исследования показали теоретическую невозможность считать их такими виновниками. Эту ошибочную виновность адреналина и норадреналина крови кардиологи исповедовали много лет, не освободились от этого и сейчас.
Мы привели доказательства отсутствия непосредственного влияния ангиотензина II крови на величину пульсового давления и на пульсовую гипертоническую болезнь. Нами показано, что влияние ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему заключается не в прямом сосудосуживающем влиянии, а в действии через почки, через уменьшение кровотока в них. Мы показали, что антиангиотензиновые лекарственные средства оказывают влияние на величину АД крови искусственным кратковременным мочегонным действием. При этом организму наносится опасный ущерб. Чрезвычайно широкое применение каптоприла и подобных ему препаратов — это всего лишь кратковременное мочегонное действие с вреднейшими последствиями для организма. Это позволяет ставить вопрос о недопустимости применения таких препаратов.
Мы выяснили, что вообще действие нормальных химических веществ крови не направлено на повышение пульсового АД и развитие пульсовой гипертонической болезни.
В этой работе нам удалось раскрыть механизм действия ангиотензина II: сужение почечных артерий при гипертонической болезни под воздействием повышенного тонуса симпатической нервной системы изменяет характер действия почек, уровень ренина крови повышается и ангиотензин II крови начинает повышать только минимальное АД. Ренин-ангиотензиновая система при гипертонической болезни может обеспечивать всего лишь небольшое увеличение минимального АД. Мы высказали предположение о том, что такой процесс имеет место и при нормальном артериальном давлении крови. Это предположение подтвердилось в ходе лечебной практики автора.
В книге рассмотрены особенности лечения сосудистой гипертензии, отличающиеся от принятых в кардиологии методов лечения гипертонической болезни. Сосудистая и пульсовая гипертензии должны лечиться раздельно и без вредных влияний одного лечения на другое. Сосудистая гипертензия должна лечиться, в первую очередь, седативным воздействием на центральный (общий) тонус симпатической нервной системы.
Книга заканчивается описанием неожиданного результата фундаментального значения, полученного в ходе исследования сосудистой гипертензии. При строго научном подходе к делу оказалось, что сосудистая гипертензия является не первичной гипертонической болезнью, а вторичной (симптоматической) сосудистой гипертензией, заболеванием неврологическим, а не кардиологическим. Это еще раз подчеркивает правильность нашего мнения о пульсовой гипертензии как главной сущности проблемы гипертонической болезни. Более того, теперь нами получено доказательство фундаментальной важности: пульсовая гипертензия есть единственное содержание проблемы гипертонической болезни!
Эта книга позволяет сделать ряд неотложных практических выводов:
1. Необходимо, чтобы все медицинские специалисты, а также больные-гипертоники и все интересующиеся люди знали, что нельзя винить в повышении артериального давления крови спазмы сосудов и никогда нельзя прибегать к расширению сосудов для снижения АД у больного.
2. Внесение исправлений во все курсы физиологии и кардиологии (внутренних болезней) позволит готовить специалистов, руководствующихся знаниями о кардиомоторном центре, а не о вымышленном сосудодвигательном (сосудосуживающем) центре продолговатого мозга, как это делается до сего времени. Неправильно обученный специалист не способен правильно лечить больных.
3. Каждый медицинский специалист теперь уже просто обязан твердо знать, что единого способа борьбы с повышенным пульсовым и повышенным диастолическим АД не существует. Эти два артериальных давления имеют раздельную регуляцию в организме и требуют методически раздельного лечения (по времени оно может быть одновременным).
4. Все медицинские специалисты должны быть обеспечены официальной информацией о недопустимости при повышенном АД применения сосудорасширяющих лекарственных средств, входящих в следующие группы: вазодилятаторы, -адреноблокаторы, антагонисты кальция, ганглиоблокаторы. Интересующиеся люди должны иметь возможность получения такой же информации.
5. Всем медицинским специалистам и интересующимся людям необходима честная информация о вреде применения антиангиотензиновых препаратов. Пропаганда подобных препаратов в конечном итоге наносит вред больным людям, практикуемое участие в такой пропаганде авторитетов медицины не украшает этих уважаемых специалистов.
Автор напоминает читателю, что все новые положения этой книги не требуют особых знаний для понимания. Остается добавить, что все они исключительно легко воспроизводятся с неизменным постоянством результатов, подтверждены длительной практической проверкой и выдерживают любые честные претензии по существу дела.
Автор надеется, что эта книга для большинства гипертоников и многих медицинских специалистов станет настольной книгой. Для гипертоников и медицинских специалистов на сегодняшний день эта книга — подлинное прозрение, равных которому по значению в работах других авторов просто нет. В подтверждение этих слов автор познакомит читателя с представлением о гипертонической болезни у выдающихся врачей нашего времени Дебейки (кардиохирурга) и Готто-младшего (кардиолога). Эти всемирно признанные авторитеты в медицине (США) являются авторами книги «Новая жизнь сердца» (М.: Гэотар-Медицина, 1998). Вот главное положение этих авторов о гипертонической болезни:
«Артериальное давление регулируется артериолами — самыми мелкими ответвлениями артерий. При сужении артериол их сопротивление повышается и сердцу приходится прикладывать большие усилия для того, чтобы качать по ним кровь; при этом систолическое и диастолическое давление повышается».
Читатель уже знает, что это основополагающее, фундаментально важное мнение корифеев медицины наших дней некорректно. Однако научное предисловие к русскому изданию книги М. Дебейки и А. Готто, содержащее только похвалы авторам, подписали академик РАН и РАМН и член-корр. РАМН . Следовательно, и эти авторитеты медицины имеют столь же некорректное представление о гипертонической болезни. Естественно, лечебная практика и рекомендации авторов книги и предисловия к ней, а также всех их учеников и последователей (практически всех врачей нашего времени) в такой же мере некорректны, так как соответствуют неверным взглядам на проблему. Вся эта некорректность обрушивается на 50 миллионов больных гипертонической болезнью в США, на 40 миллионов таких больных в России и так далее.
В дальнейшем автор собирается доказать некорректность следующих положений М. Дебейки и А. Готто (и других авторитетов медицины) о гипертонической болезни:
«...Точные причины возникновения гипертонической болезни неизвестны.
...Очень важно, чтобы больной понимал, что, хотя при гипертонической болезни можно достичь определенного улучшения, поддерживая нормальный уровень артериального давления, ее нельзя вылечить. Гипертоническая болезнь требует постоянного лечения на протяжении всей жизни больного.
...Необходимо понимать, что гипертоническая болезнь в принципе неизлечима».
А все-таки она излечима!
1995–2003 гг.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 |
