Норадреналин, остающийся после передачи возбуждения в адренергических синапсах, разрушается ферментами моноаминоксидазой и катехолортометилтрансферазой (КОМТ). Эти же ферменты разрушают и гормон мозгового слоя надпочечников адреналин. Важную роль в прекращении симпатических воздействий, по современным воззрениям, играет обратный захват синаптического норадреналина нервными окончаниями. Внеорганное положение симпатических ганглиев и иннервирование постганглионарными симпатическими волокнами многих органов придают симпатическим возбуждениям диффузный, распространенный характер.
Ацетилхолин расщепляется ферментом ацетилхолинэстеразой (холинэстеразой), которая обнаружена во всех холинергических нервных волокнах и в крови. Холинэстераза расщепляет ацетилхолин быстро и, соответственно, действие парасимпатических холинергических нервов быстро заканчивается после прекращения раздражения. Парасимпатические ганглии расположены внутри органов (интрамурально) и вместе с наличием активной холинэстеразы в крови это приводит к тому, что реакции органов, вызываемые раздражением парасимпатических нервов, носят местный, ограниченный характер.
При многих заболеваниях, особенно сердечно-сосудистой системы, в медицинской практике в настоящее время широко используют избирательное воздействие некоторых химических средств на различные звенья химической передачи возбуждения в определенных структурах вегетативной нервной системы и нейрогуморальной регуляции. Особенно часто применяют такие средства при гипертонической болезни.
В ходе поиска химических средств, позволяющих активно вмешиваться извне в естественные процессы передачи вегетативных нервных сигналов, управляющих деятельностью внутренних органов, удалось обнаружить, что воздействовать на холинорецепторы и адренорецепторы в синапсах могут не только ацетилхолин и норадреналин. Таким свойством обладает ряд химических веществ, выделенных из растений или лабораторно синтезированных. Это так называемые холиномиметические и адреномиметические вещества. Обычно в качестве примера приводят алкалоид пилокарпин, добываемый из растения пилокарпус перистолистный. Пилокарпин является холиномиметическим веществом, возбуждающим холинореактивные системы (холинорецепторы) бронхов, кишечника и других органов. Пилокарпин вызывает сужение зрачка с одновременным уменьшением внутриглазного давления и улучшением трофики (питания) тканей глаза. Этим и определяется широкое применение пилокарпина в офтальмологической практике для понижения внутриглазного давления при глаукоме.
Исследования ряда ученых показали, что сами холино - и адренорецепторы в синапсах разных органов и тканей в организме человека по-разному, избирательно реагируют на воздействие определенных холино - и адреномиметических веществ.
Холинорецепторы в органах, иннервируемых постганглионарными парасимпатическими волокнами, стали разделять на две группы. Те холинорецепторы, которые избирательно чувствительны к токсину (яду) гриба мухомора мускарину, возбуждаются им, названы мускариночувствительными холинорецепторами, М-холинорецепторами. Они находятся в синапсах сердца, гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, желез и так далее. Установлено, что М-холинорецепторы блокируются (их чувствительность подавляется) атропином. Упоминавшийся выше пилокарпин является М-холиномиметиком.
Другую группу составляют холинорецепторы, которые чувствительны к никотину в малых дозах, возбуждаются им. Эти холинорецепторы названы никотиночувствительными холинорецепторами, Н-холинорецепторами. Они находятся в синапсах ганглиев вегетативной нервной системы, поперечнополосатых мышц, синокаротидной зоны и других.
В свою очередь, адренорецепторы, возбуждаемые норадреналином в синапсах постганглионарных волокон симпатических нервов, уже в течение многих лет разделяют на два вида: -адренорецепторы и -адренорецепторы. Здесь один и тот же медиатор норадреналин по-разному воздействует на разные адренорецепторы.
«При возбуждении -адренорецепторов органы реагируют преимущественно эффектами возбуждения (сужение сосудов, сокращение матки и так далее), при возбуждении -рецепторов — тормозными эффектами (расширение сосудов, расслабление бронхов, торможение сокращений матки и так далее); возбуждение -рецепторов миокарда оказывает, однако, стимулирующий эффект (повышение тонуса миокарда, учащение сердечных сокращений). Установлено, что под влиянием норадреналина происходит преимущественное возбуждение -рецепторов, такое же избирательное действие оказывает мезатон; под влиянием изопропилнорадреналина... происходит избирательное возбуждение -адренорецепторов. Адреналин оказывает смешанное действие, влияя одновременно на - и -адренорецепторы».
( «Лекарственные средства»).
Установлено, что некоторые органы имеют один вид адренорецепторов, другие — оба вида. В том случае, когда орган имеет оба вида адренорецепторов, лекарственные средства (адреномиметические вещества) могут возбуждать преимущественно адренорецепторы одного из двух видов. Так, в стенках кровеносных сосудов имеются - и -адренорецепторы. При этом у большинства кровеносных сосудов норадреналин преимущественно воздействует на a-адренорецепторы, что приводит к сужению этих кровеносных сосудов, их артериол. Коронарные сосуды сердца имеют -, -адренорецепторы и М-холинорецепторы. Норадреналин и адреналин в малых и средних дозах у коронарных сосудов преимущественно воздействуют на -адренорецепторы, вызывая расширение этих сосудов.
Попытки поверхностно толковать заболевания сердечно-сосудистой системы нередко приводят к ошибочным выводам. Так, в курсе «Физиология с основами анатомии человека» (1983) пишет:
«При атеросклерозе это свойство -рецепторов утрачивается, норадреналин и адреналин в тех же дозах вызывают сужение сосудов, преимущественно воздействуя на -адренорецепторы».
В действительности ничего подобного не бывает. Случись такое, организм с неверной, «противоположной» регуляцией коронарных сосудов просто не мог бы существовать. В реальной жизни пораженные атеросклерозом сосуды замещаются в организме здоровыми коллатеральными сосудами с нормальной иннервацией.
Здесь же делает и второе ошибочное заявление:
«При возбуждении парасимпатического отдела нервной системы, регулирующей сердце, выделяющийся ацетилхолин воздействует на М-холинорецепторы, что может привести к сужению коронарных артерий и приступу стенокардии».
Здесь допущены сразу две ошибки. Во-первых, таким образом можно вызвать не стенокардию, а только боли стенокардического типа. Во-вторых, подобное возбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы возможно только при введении в организм извне химических веществ типа ацетилхолина. Этот вопрос специально рассмотрен нами в книге «Инфаркт и стенокардия начинаются... в легких!» (СПб.: Весь, 2000).
В то же время совершенно прав в следующем:
«В сердечной мышце находятся только -адренорецепторы, возбуждение которых приводит к повышению частоты и силы сердечных сокращений. В стенке кишечника находятся - и -адренорецепторы. Воздействие норадреналина и адреналина на те и другие тормозит моторную функцию кишечника. В бронхах имеются только -адренорецепторы. Возбуждение их норадреналином вызывает расслабление мышц и расширение просвета бронхов. В настоящее время полагают, что влияние симпатического отдела нервной системы на соматические функции в структурах, обладающих Н-холинорецепторами, связано с наличием в них и адренорецепторов».
Следует отметить, что при исследовании воздействия извне на передачу возбуждения в синапсах, современная медицина проявляет изобретательность. Так, эффект, подобный прямому возбуждению холино - и адренорецепторов в синапсах, удается получить с помощью веществ, тормозящих (блокирующих, ингибирующих) действие ферментов, расщепляющих медиаторы.
Созданы антихолинэстеразные вещества (ингибиторы холинэстеразы физостигмин, прозерин и другие), способные связывать и инактивировать холинэстеразу. В результате ацетилхолин в синапсах накапливается, а действие антихолинэстеразных веществ оказывается подобным усилению действия ацетилхолина, усилению чувствительности к нему. Ингибиторы моноаминоксидазы (антидепрессанты ипразид, ниаламид и другие) подавляют активность этого фермента в синапсах, вызывая этим накопление в них норадреналина и действие, подобное усилению возбуждения рецепторов норадреналином симпатических нервных окончаний, усилению чувствительности к норадреналину. Аналогичный эффект достигается применением химических веществ, блокирующих обратный захват норадреналина пресинаптическими нервными окончаниями (антидепрессант имизин и другие).
В противоположность усилению синаптического возбуждения, некоторые химические соединения подавляют деятельность холино - и адренореактивных систем. Осуществляется это либо ингибированием образования медиаторов, либо снижением чувствительности адрено - и холинорецепторов к медиаторам, либо повышением активности ферментов, расщепляющих медиаторы. Эти химические вещества называют холино - и адренолитическими веществами. В качестве примера приведем упоминавшийся выше атропин, который избирательно блокирует М-холинорецепторы и делает их нечувствительными к ацетилхолину. Атропин применяют для расширения зрачка и для расслабления гладкой мускулатуры кишечника при его спазмах. Другой пример — лечебные препараты на базе яда кураре (тубокурарины), которые блокируют Н-холинореактивные рецепторы. В этом случае ацетилхолин, выделяющийся, например, в синапсах соматических нервов, действия на рецепторы не оказывает, синапс парализуется, наступает обездвижение скелетных мышц.
Лекарственные средства, прерывающие передачу возбуждения в ганглиях вегетативной нервной системы, носят название ганглиоблокирующих веществ. Современные ганглиоблокаторы действуют одновременно на симпатические и парасимпатические узлы — «вегетативная денервация».
«Прерывая проведение нервных импульсов через вегетативные узлы, ганглиоблокаторы изменяют функции всех органов, снабженных вегетативной иннервацией».
().
Адренолитические (антиадренергические) вещества широко применяются в кардиологической практике. Эти вещества подразделяют на -адреноблокаторы, -адреноблокаторы, симпатолитические вещества и вещества, образующие «ложные» адренергические медиаторы.
«Адренолитические вещества реализуют действие также с помощью разных механизмов. Так, дигидроэрготоксин и дигидроэрготамин подавляют чувствительность -адренорецепторов к норадреналину и адреналину. Благодаря этому прекращается возбуждающее действие норадреналина на рецепторы, имеющиеся в органах (например, гладкой мускулатуры внутренних органов и сосудов). Другие вещества (например, резерпин, октадин) вызывают уменьшение выделения норадреналина в окончаниях адренергических волокон и тем самым прекращают воздействие медиатора на эффектор, в том числе на сосуды. В частности, это ведет к снижению повышенного артериального давления (спазмолитическое действие).
...Наиболее общим влиянием вегетативной нервной системы на жизнедеятельность является изменение уровня обмена веществ в клетках тканей и органов. Такое действие вегетативной нервной системы называется трофическим.
...Существенное значение в изучении трофической функции вегетативной нервной системы сыграли работы , который описал усиливающий нерв сердца и аргументировал значение трех форм нервного контроля деятельности органов: функционального, сосудистого и трофического. Учение о трофической функции симпатической нервной системы было развито в дальнейшем и распространено на деятельность всей нервной системы .
Функциональными называются такие влияния, которые приводят орган из недеятельного состояния в состояние деятельности или тормозят ее. К этому типу влияния относится, например, воздействие двигательного нерва на поперечнополосатую мышцу, сокращающуюся при его раздражении, воздействие симпатического нерва на потовые железы, секретирующие при раздражении данного нерва, и другие. Сосудистыми называются влияния, которые изменяют доставку крови, а значит питательных веществ к органу в соответствии с уровнем его функциональной активности. Трофическими называются влияния на процесс обмена веществ, необходимый для обеспечения жизнедеятельности».
(, 1983).
Уважаемый читатель, в этой главе мы рассмотрели существующую в организме человека систему управления функционированием внутренних органов. Многие заболевания людей связаны с отклонениями от нормы в этой системе управления. Таким заболеванием является и гипертоническая болезнь, развивающаяся из-за нарушений регуляции артериального давления крови в организме человека.
Регуляция артериального давления — это составная часть общей системы управления функционированием внутренних органов в организме. Соответственно, исследование причин, вызывающих гипертоническую болезнь, мы неизбежно будем проводить строго в рамках системы управления функционированием внутренних органов. Причины заболевания могут находиться только там. Это единственный путь, другого просто не дано.
Позднее, рассматривая существующие методы лечения гипертонической болезни, мы еще много раз будем возвращаться к элементам системы управления функционированием внутренних органов, так как именно на лекарственном вмешательстве извне в элементы этой системы и построены все многочисленные варианты лечения гипертонической болезни. К большому сожалению, мы узнаем, что именно таким образом эти лекарственные средства, как правило, очень вредят больным гипертонической болезнью.
Заканчивая эту главу, мы можем считать, что организовали необходимую теоретическую базу для рассмотрения специфических вопросов регуляции артериального давления.
Первым специфическим вопросом нашего исследования должен быть самый главный вопрос: а что мы, собственно говоря, исследуем? Что это такое вообще «гипертоническая болезнь»?
Уважаемый читатель, не спешите критически улыбаться над вопросом автора. Между прочим, здесь совсем не до улыбок! Вопрос гораздо более серьезен, чем вы его себе представляете! А как вам понравится этот же вопрос в виде фантастической сенсации автора: гипертонической болезни в принятом понимании не существует!!!
Теперь, после такой выходки автора, изумленному читателю придется набраться терпения и внимательно читать дальше эту книгу.
Глава 4
Нервная регуляция
тонуса сосудов.
Вторая сенсация:
гипертоническая болезнь
не определяется
тонусом артериол!
В конце предыдущей главы автор смутил читателя своим фантастически сенсационным заявлением: гипертонической болезни в современном понимании не существует! И пообещал начать исследование специфики гипертонической болезни с выяснения этого самого главного вопроса.
У читателя вполне естественно возникает реакция: неужели современные физиология и кардиология заблудились в изучении гипертонической болезни до такой степени, что не заметили главного — гипертонической болезни, которую наперегонки, в жестком соревновательном режиме изучают авторитеты этих разделов медицины, просто не существует в том виде, в каком ее ищут? К сожалению, действительно заблудились, но это, естественно, требуется доказать, а не заявлять голословно.
Предварительно необходимо пояснить, что в физиологии сложилась традиция начинать все исследования вопросов, имеющих отношение к гипертонической болезни, с выяснения роли тонуса кровеносных сосудов в развитии этой болезни. Эта традиция не просто достойна уважения, она органически вписывается в исследование.
Причины гипертонической болезни принципиально могут находиться либо в кровеносных сосудах и органах управления ими, либо в самом сердце и его органах управления. Исключительно важно помнить, что все специалисты убеждены: именно повышение тонуса артериол является главной причиной развития гипертонической болезни. Такое массовое заблуждение само по себе ужасно, но оно существует и существует монопольно. С учетом сложившейся традиции и всех других обстоятельств, в первой книге нашей работы исследуются возможные причины гипертонической болезни, связанные только с кровеносными сосудами и их органами управления. По современным понятиям это главная часть учения о гипертонической болезни. Такое представление ошибочно и возможные причины гипертонической болезни, связанные с сердцем и его органами управления, будут исследованы автором далее.
Рассмотрение возможностей повышения тонуса кровеносных сосудов в организме человека автор, как это обычно принято, начинает с исследования нервной регуляции тонуса сосудов. После этого столь же тщательно будет исследована и гуморальная регуляция тонуса сосудов.
Итак, мы переходим к рассмотрению гипертензивных возможностей нервной регуляции тонуса кровеносных сосудов, что и позволит доказать неправомерность современного понимания гипертонической болезни и необходимость замены этой несуществующей нозологической единицы двумя другими, действительно существующими самостоятельными нозологическими категориями.
Автор заверяет уважаемого читателя, что эта часть нашего исследования приведет нас к поразительным находкам. Мы увидим, что специалисты заблудились, не обнаружив, что недопустимо соединять тонус артериол с сущностью гипертонической болезни. Мы увидим, что к высокому пульсовому артериальному давлению, главному и самому опасному клиническому проявлению гипертонической болезни, тонус артериол вообще не имеет никакого отношения. И, наконец, самая сенсационная из ожидающих уважаемого читателя находок — нам придется покончить с заблуждением, которому 130 лет! Для этого мы докажем, что так называемый сосудодвигательный центр не контролирует сосуды, не управляет ими! Это мы сделаем в следующей главе, и это звучит поистине разрушительно для современных физиологов и кардиологов, так как это — крушение одного из устоев медицинской науки, но это правда!
Почему же в современной медицине при рассмотрении вопросов, связанных с гипертонической болезнью, совершенно особое внимание уделяется регуляции сосудистого тонуса, тонуса артериол? В них наиболее резко падает кровяное давление, любое препятствие может серьезно помешать току крови, так как остаточное давление ее в артериолах сравнительно невелико. Само познание медициной сути сердечно-сосудистой системы развивалось на базе исследования в основном артериол, местного периферического кровообращения, и это не помогло исследователям подняться в познании до правильного понимания ряда подлинно причинных явлений, происходящих совсем не в зоне артериол. Напомним, еще в 1877 году англичанин Дж. Джонсон сделал сообщение, в котором говорилось, что артериальная гипертензия и последующая гипертрофия левого желудочка сердца вызываются сокращением артериол, именно сокращение артериол определяет сопротивление току крови в системе кровообращения. По этому поводу наши современники и
(1987) заявляют: «Дж. Джонсон первым выявил физическую основу механизма повышения артериального давления». Здесь нет ни слова правды. Однако и все другие специалисты считают, что главной причиной развития гипертонической болезни является повышение тонуса артериол. В этом заключается одна из основных ошибок физиологии и кардиологии в исследовании гипертонической болезни. Нам предстоит доказать ошибочность мнения о главной роли повышения тонуса артериол и вообще кровеносных сосудов в развитии гипертонической болезни. Это не значит, что мы полностью отрицаем участие тонуса кровеносных сосудов в развитии этого заболевания. Но его роль в патогенезе гипертонической болезни ничтожна.
С середины XIX века в медицине считалось доказанным, что кровеносные сосуды человека снабжены отдельными сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами. Отечественный физиолог (1842) впервые показал сосудосуживающее влияние симпатических нервов на плавательной перепонке лягушки. Опыты Клода Бернара (1852) на ухе кролика также доказывали сосудосуживающее действие симпатических нервов. Перерезка симпатического нерва на шее кролика вызывала через несколько минут покраснение кожи уха и повышение ее температуры (расширение сосудов). Раздражение периферического участка перерезанного нерва снимало полученное покраснение кожи, она становилась бледной и холодной (сужение сосудов). Сосудосуживающее влияние симпатических нервов проявлялось повсеместно, кроме сосудов скелетных мышц, мозга и сердца.
В середине XIX столетия были открыты и специальные вегетативные сосудорасширяющие нервные волокна. Возбуждение этих волокон приводило к расширению сосудов (вазодилятации). Раздражение барабанной струны, веточки язычного нерва, идущей к подчелюстной слюнной железе, вызывало расширение сосудов железы (М. Шиер, К. Бернар). Такой же эффект был получен при стимуляции других нервов (тазового, верхнегортанного). Все эти нервы оказались парасимпатическими.
Профессор и соавторы («Общий курс физиологии человека и животных» в двух книгах, 1991) отмечают:
«Однако это вовсе не означает, что все вазодилятаторы относятся к парасимпатической нервной системе и что все парасимпатические волокна расширяют сосуды. Например, волокна парасимпатического блуждающего нерва сужают сосуды сердца».
В данном случае пример приведен ошибочно. Эту же ошибку совершает и :
«Следует отметить, что коронарные сосуды суживаются при стимуляции парасимпатических волокон, проходящих в блуждающем нерве».
В действительности в организме человека такое положение естественным путем получить невозможно. Сужение коронарных артерий под действием волокон блуждающего нерва оказывается возможным только при введении в организм извне химических веществ типа ацетилхолина или в экспериментах на изолированном сердце, искажающих его реальную вегетативную иннервацию. Доказательство сказанного приведено в нашей работе «Инфаркт и стенокардия начинаются... в легких» (СПб.: Весь, 2000).
Открытие - и -рецепторов в стенках сосудов позволило установить, что воздействие норадреналина и адреналина на -рецепторы вызывает сужение сосудов, на -рецепторы — расширение.
При возбуждении симпатических волокон сосудов скелетной мускулатуры, сердца наблюдается расширение сосудов. В этих симпатических волокнах медиатором в синапсах является ацетилхолин, его действие подавляется атропином (холинергические волокна симпатической нервной системы).
Симпатические нервы, оканчивающиеся в сосудистой стенке, являются постганглионарными волокнами.
«Сосуды верхних конечностей снабжают волокна, отходящие от нижнего шейного и верхних грудных ганглиев, сосуды головы иннервируются от волокон, отходящих от шейных ганглиев, сосуды брюшной полости — от чревного и брюшного ганглиев, сосуды нижних конечностей — от 10-12 грудных и 1-3 поясничных ганглиев. К сосудам конечностей симпатические волокна приходят в крупных нервных стволах и в адвентиции стенок артерий».
(, 1983).
С развитием науки представление о различной морфологической природе сосудосуживающих и сосудорасширяющих нервов было вытеснено современной точкой зрения, доказывающей, что существует единая симпатическая иннервация кровеносных сосудов, а расширение сосудов обусловлено падением тонуса сосудосуживающего (констрикторного) влияния симпатических нервов. Известно лишь очень небольшое количество кровеносных сосудов в организме человека, имеющих парасимпатическую иннервацию.
Различный эффект симпатических нервов (сужение или расширение сосудов), степень сокращения гладких мышц в стенках сосудов определяется частотой импульсов, разрядов, передаваемых на сосуды по симпатическим сосудодвигательным волокнам. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва частыми импульсами вызывает сужение сосудов, медленными импульсами — расширение, дилятацию.
«Если уменьшение числа импульсов идет от некоторого уровня, наступает дилятация. Дилатация не является беспредельной, она ограничена базальным тонусом сосудов. После симпатэктомии (перерезки и удаления симпатического нерва — М. Ж.) в денервированном участке также наблюдается вазодилятация (расширение сосудов — М. Ж.), и в этом случае диаметр сосудов целиком определяется базальным тонусом».
( и соавт., 1991).
Уже тот широко известный факт, что перерезка симпатических волокон вызывает расширение сосудов, иннервируемых этими волокнами, означает, что до перерезки существовало постоянное сосудосуживающее влияние этих симпатических волокон на сосуды. Артерии и артериолы кровеносной системы находятся под непрерывным определенным сосудосуживающим влиянием симпатической нервной системы. По этому поводу говорят, что симпатический отдел вегетативной нервной системы постоянно поддерживает тонус сосудов на определенном уровне.
«Многие симпатические и парасимпатические эфферентные волокна... находятся в состоянии непрерывного возбуждения, получившего название тонус. Для явлений, обозначаемых этим термином, например, состояния нейронов, иннервирующих сосуды, сердце и другие полые органы, обязательно длительное поддержание постоянного внешнего эффекта. Тонус — одно из проявлений гомеостаза в организме и одновременно один из механизмов его стабилизации.
...Гладкие мышцы стенок сосудов никогда не бывают полностью расслаблены. В них постоянно сохраняется некоторое напряжение — мышечный тонус.
...Даже при полном отсутствии внешних нервных и гуморальных влияний продолжает сохраняться остаточный тонус сосудов, получивший название базального или периферического.
...В основе базального тонуса лежит способность некоторых гладкомышечных клеток сосудов к спонтанной активности и распространению возбуждения от клетки к клетке.
...Симпатические волокна являются главными вазоконстрикторами, поддерживающими тонус сосудов. Они постоянно находятся в состоянии тонического возбуждения, поддерживая некоторую степень напряжения кольцевой сосудистой мышцы.
Особенно четко регуляторное значение симпатической иннервации было установлено в экспериментах на симпатэктомированных кошках. В случае незначительных кровопотерь у этих животных возникало резкое и стабильное падение кровяного давления».
( и соавт., 1991).
И, наконец, самое главное научное положение о сосудистом тонусе:
«Симпатической нервной системе принадлежит ведущая роль в создании общего сосудистого тонуса».
( и соавт., 1991).
Из этого замечательного и очень важного научного положения эти же авторы тут же делают некорректный вывод, один из тех выводов, которые привели современную кардиологию в теоретический и практический тупик:
«Симпатическая регуляция диаметра сосудов имеет большое биологическое значение, так как, во-первых, она позволяет поддерживать постоянным уровень кровяного давления, во-вторых, в зависимости от уровня метаболизма регулировать кровоснабжение отдельных органов».
Так вот где ошибаются уважаемые физиологи, ошибаются не просто, а фундаментально! Симпатическая регуляция диаметра сосудов позволяет поддерживать постоянным только уровень минимального кровяного давления (это мы покажем ниже)! И не позволяет поддерживать постоянным уровень максимального кровяного давления!
Как много времени и сил пришлось затратить на поиски доказательства и осознание этого основополагающего факта! За многие годы в физиологии и кардиологии сложилось и упорно насаждалось ошибочное представление о том, что симпатическая регуляция тонуса сосудов позволяет поддерживать постоянным уровень кровяного давления. Более того, на этом ошибочном фундаменте выстроено огромное здание некорректных теоретических и практических положений, в этом мы убедимся очень скоро.
Будьте внимательны, уважаемый читатель, мы приступаем к изложению чрезвычайно важного, фундаментального по научному смыслу, исключительного по практическому значению и простейшего по сути положения. Беда физиологии и кардиологии может быть кратко сформулирована следующим образом: укрепилось непонимание того факта, что единое кровяное давление в кровеносной системе на самом деле состоит из двух кровяных давлений. В одних и тех же сосудах кровеносной системы, одна и та же кровь имеет не одно, а два кровяных давления, накладывающихся одно на другое. Недопустимость объединения этих двух давлений в одно объясняется тем, что они управляются, контролируются в организме разными управляющими механизмами. Необходимо понять и твердо усвоить, что единого кровяного давления в смысле управления этим давлением в организме человека нет!
Напомним читателю, что при измерении кровяного давления получают и записывают два его значения: максимальное и минимальное артериальное давление. Максимальное измеряемое давление называют систолическим (давлением в период сокращения сердца) или верхним, а минимальное измеряемое давление называют диастолическим (давлением крови в артериях в период расслабления, покоя сердца) или нижним. Максимальное давление отличается от минимального на пульсовую разницу.
Во время каждого сокращения сердца из левого его желудочка изгоняется в аорту определенная порция крови (так называемый систолический объем). Эта порция крови сразу же расширяет эластичную аорту. Кровь — субстанция несжимаемая как и все жидкости. Несжимаемость изгоняемой в аорту и находящейся в ней крови и упругость, эластичность стенки аорты приводят к тому, что каждая изгнанная в нее сердцем порция крови растягивает аорту только в такой степени, чтобы поместить в ней новую порцию крови. Не больше и не меньше этого, объем растяжения аорты точно соответствует объему новой порции крови! Вот оно, пульсовое давление крови, добавленное к имевшемуся в аорте минимальному артериальному давлению и в сумме с ним давшее максимальное давление крови!
Что такое пульсовое давление крови? Это давление растянутой систолическим объемом аорты, добавленное к ее минимальному АД.
Каким образом определяется пульсовое давление крови? Оно определяется исключительно систолическим объемом крови и этот объем «назначает» само сердце и его управляющие механизмы. Никакого отношения к этому пульсовому давлению крови тонус артерий и артериол не имеет! В артериолах пульсового давления крови вообще нет, оно существует только в аорте и крупных, еще и в средних артериях, но затем теряется на сопротивлении движению крови в артериях, и в артериолах его уже нет.
Получив новую порцию крови от сердца, эластичная аорта быстро проталкивает ее в артерии, и стенка аорты быстро возвращается в исходное состояние, в котором была до рассматриваемой нами систолы сердца. Вот оно, минимальное давление крови! То самое, к которому при каждой систоле сердца добавляется пульсовое давление.
Здесь важно отметить, что порция крови, только что управлявшаяся сердцем и контролирующими его деятельность механизмами, была систолическим объемом крови; теперь она перестала зависеть от сердца и его «начальников». После систолы она вошла в состав крови, находящейся в сосудах кровеносной системы, и стала подчиняться уже другому «начальству», тому, которое контролирует тонус сосудов.
И вот теперь неизбежно следует немыслимый для современной медицины вывод: управлять артериальным давлением крови с помощью одного контролирующего механизма невозможно! Управление осуществляется обязательно с помощью двух контролирующих механизмов: один из них управляет систолическим объемом сердца, другой — тонусом кровеносных сосудов.
Мы должны научиться разумно управлять не максимальным и минимальным АД, которые мы измеряем, а пульсовым АД и минимальным АД. Хотя, повторяем, измеряем мы максимальное АД и минимальное АД.
Уже сейчас мы можем утверждать, что единой гипертонической болезни, как таковой, не существует. Существовать могут две разные гипертонии: пульсовая (сердечная) гипертоническая болезнь и сосудистая гипертоническая болезнь. Это значит, что гипертонической болезни в современном ее понимании не существует (обещанная в предыдущей главе наша первая сенсация).
У читателя, естественно, возникает вопрос: какое влияние на процесс выброса порции крови из сердца в аорту оказывают изменения тонуса аорты и крупных артерий? Изменяется только скорость, интенсивность отдельных фаз этого процесса. Если тонус аорты повышен, то стенка ее будет растягиваться медленнее (не больше и не меньше, а медленнее!), а возвращение в исходное состояние будет ускоренным. Если же тонус аорты понижен, то стенка ее растягивается несколько быстрее, а возвращается в исходное состояние медленнее. Вместе с тонусом аорты (и крупных артерий) меняется скорость движения крови в сосудах, а с нею и питание тканей и органов. Но не меняется пульсовая разница измеряемого артериального давления!
Одинаковое ли значение для кардиологической практики имеют две гипертонические болезни, пульсовая и сосудистая? Чтобы ответить правильно на этот вопрос, напомним, что обе гипертонические болезни существуют в одних и тех же сосудах, а пульсовое АД всегда добавляется к сосудистому АД. Следовательно, вся чисто механическая опасность высокого давления крови в сосудах определяется чрезвычайно подвижным пульсовым АД и пульсовой гипертензией, так как сосуды всегда заведомо, гарантированно выдерживают минимальное АД, но не всегда справляются с добавляемой к нему и очень подвижной пульсовой разницей.
Однако важно учитывать возможность такого положения, когда особую опасность представляет именно повышение минимального артериального давления. В этих случаях речь идет не о прямом механическом воздействии повышенного минимального давления крови на стенки сосудов. Дело в том, что причина, вызывающая повышение минимального АД, при определенных обстоятельствах может одновременно (параллельно) вызывать весьма опасные процессы в организме, заканчивающиеся резким и очень быстрым повышением максимального АД. Таким образом, тяжелое и опасное состояние больного может провоцироваться первоначальным повышением минимального АД.
Такова физика и биогидродинамика процесса выбрасывания порций крови из сердца в эластичную аорту и эластичные крупные артерии. Физика объясняет, что тонус сосудов кровеносной системы (аорты, артерий, артериол) не имеет никакого значения, никакого влияния на пульсовое давление. Пульсовое АД не определяется тонусом сосудов. Тонус сосудов оказывает влияние только на минимальное артериальное давление. А это значит, что тонус сосудов практически не определяет измеряемого максимального артериального давления, опасных его повышений. Искать в нем причины (именно о причинах идет речь) гипертонической болезни не имеет никакого смысла! Таким образом, гипертоническая болезнь не определяется тонусом артериол и ошибочное представление всех специалистов, утверждающих обратное, необходимо заменить на представление, соответствующее действительности. Такова суть нашей второй сенсации.
Автор понимает, что приведенные в этой главе доказательства буквально уничтожают очень многие исследовательские работы. Но иного пути, кроме служения истине, у подлинной науки нет. Всегда необходимо помнить о миллионах больных гипертонической болезнью (только в США их 50 миллионов, в России — 40). Пока исследователи и лечащие специалисты заблуждаются, больные остаются без реальной возможности излечения заболевания.
Но дело обстоит гораздо хуже, ведь мы рассмотрели лишь малую часть заблуждений физиологии и кардиологии. Вооружитесь терпением, уважаемый читатель, впереди сложная и очень интересная работа, нас ожидают встречи с глубочайшими заблуждениями официальной медицины.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 |
