Серозные менингиты

Главной особенностью этих различных по этиологии форм менингита является серозный характер воспаления. Серозные менингиты бывают, так же как и гнойные, первичными и вторичными. Первичные менингиты бывают тогда, когда процесс первично поражает мозговые оболочки без предшествующей общей инфекции, а вторичные менингиты — когда процесс в мозговых оболочках развивается на основе общего или как следствие местного инфекционного заболевания. Чаще всего возбудителями серозных менингитов, как первичных, так и вторичных, являются различные вирусы: вирусы Коксаки и ECHO, вирус хориоменингита, полиомиелита, эпидемического паротита (свинки), кори и т. п. Вирусы Коксаки, ECHO, хориоменингита вызывают, как правило, первичные серозные менингиты, характеризующиеся иногда склонностью к эпидемическим вспышкам с ясно выраженной очаговостью. Вирусы паротита и кори вызывают вторичные серозные менингиты. Вирусные серозные менингиты отличаются от гнойных доброкачественным течением. Они очень редко дают осложнения и смертельные исходы. Однако к серозным менингитам относится и туберкулезный менингит, который по своему характеру является вторичным серозно-фибринозным менингитом и прогностически является грозным заболеванием, если не начато специфическое лечение.
Клиническая картина. Первичные серозные менингиты начинаются обычно остро: с подъема температуры до 38—39°, головной боли, повторной рвоты. Головные боли могут быть очень сильными и сопровождаются болями в глазах. Рвота бывает повторная, многократная. Хороший эффект оказывает люмбальная пункция (см. Спинномозговая пункция), значительно уменьшая или даже снимая головные боли и рвоту. Наряду с головными болями и рвотой с первого-второго дня заболевания выявляется менингеальный синдром. Однако при серозных менингитах он бывает не так сильно выражен, как при гнойных. Иногда при наличии воспалительных явлений в спинномозговой жидкости и головной боли и рвоте менингеальные симптомы могут даже отсутствовать или быть выраженными незначительно. Иногда отмечается двухволновый характер лихорадки. У маленьких детей заболевание может начаться с общих судорог. Особое значение для диагноза имеют изменения спинномозговой жидкости и особенно динамика этих изменений. Давление спинномозговой жидкости обычно бывает повышенным — до 300—400 мм вод. ст. Жидкость прозрачная и бесцветная, но иногда бывает опалесцирующей. Количество клеток увеличено от нескольких десятков до нескольких сотен и даже до 1000—2000 клеток в 1 мм3 и, как правило, за счет лимфоцитов. Лишь при серозных менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ECHO, в первые дни болезни цитоз бывает смешанным (лимфоциты и нейтрофилы), однако в дальнейшем быстро переходит в лимфоцитарный. Содержание белка или нормальное, или несколько снижено. Течение серозного менингита обычно бывает острое, доброкачественное, с быстрым обратным развитием симптомов и без остаточных явлении.

Диагноз. Очень важно дифференцировать серозный менингит от гнойного и туберкулезного менингита. Диагноз ставится на основании клинических симптомов острого серозного менингита (лихорадка, менингеальные симптомы) и характерных изменений спинномозговой жидкости.

Серозный менингит — серозное воспаление мягких мозговых оболочек различной этиологии. Процесс в оболочках может быть первичным, вызванным различными возбудителями, преимущественно вирусами, и может иметь вторичный характер, развиваясь при общих заболеваниях (туберкулез, корь, тифы, бруцеллез и др.), травмах и интоксикациях. В зависимости от этиологии выделяют ряд форм серозного М. Заболевание первичным серозным М. наблюдается в форме эпидемических вспышек и спорадических случаев.
При остром серозном М. макроскопически мягкие мозговые оболочки резко полнокровны, пропитаны серозной слегка мутноватой жидкостью, местами с мелкими очажками кровоизлияний. Извилины мозга сглажены, вещество его на разрезе полнокровно, отечно, в случаях менингоэнцефалита с мелкими фокусами размягчения и точечными геморрагиями. Сосудистые сплетения набухшие, полнокровные, с черноватыми участками кровоизлияний. Возможна умеренная гидроцефалия. Эпендима желудочков полнокровна. От отека мозговых оболочек картина серозного М. отличается выраженной гиперемией, наличием геморрагий и большей мутностью оболочек. Присутствие в мазках из экссудата клеток воспалительного инфильтрата помогает диагностике. Микроскопически оболочки при серозном М. утолщены, пропитаны гомогенной белковой жидкостью, иногда с примесью нитей фибрина. Среди клеточных элементов преобладают мононуклеары (лимфоидные и макрофагальные клетки), встречаются немногочисленные нейтрофилы. В периваскулярных зонах инфильтрация наиболее интенсивна. При хронических формах серозного М. оболочки уже макроскопически выглядят утолщенными, белесоватыми. В них развиваются склеротические изменения, приводящие к нарушению циркуляции спинномозговой жидкости. Отсюда возможность развития кист (листовидный серозный М.) и гидроцефалии. 

Серозный менингит, вызываемый кишечными вирусами

Коксаки и ECHO

Эпидемиология. Различные типы вирусов Коксаки и ECHO могут вызвать серозный менингит как спорадическое и эпидемическое заболевание. Отмечается высокая контагиозность и массовость заболеваний, что позволяет называть заболевание эпидемическим серозным М. Большие эпидемические вспышки М., вызванного вирусами Коксаки и ECHO, наблюдались в большинстве стран мира. В СССР отмечались вспышки М. в различных районах. Общим для всех вспышек являются массовость заболеваний, высокая контагиозность, сезонность, выраженная очаговость в детских коллективах (от 1/3 до 1/2 состава детей и более). Заболевают преимущественно дети школьного и дошкольного возраста, но нередко болеют и взрослые. Этиологическим фактором в одних вспышках менингита были разные типы вирусов Коксаки, в других — ECHO.

Инфекция в основном распространяется воздушно-капельным путем, но возможно и орально-фекальное заражение.

Клиническая картина и течение. Начало болезни острое, с высоким подъемом температуры, сильными головными болями и повторной рвотой. Повышение температуры держится 3—7 дней. Температурная кривая имеет постоянный характер или дает размахи в течение суток на 1,5—2°. Наблюдается двухволновый тип лихорадки. Головные боли разлитого характера отмечаются у всех больных. Интенсивность их варьирует не только у разных больных, но и при разных вспышках. Повторная, часто многократная рвота относится к типичным симптомам. Менингеальные симптомы появляются на 1—3-й день заболевания и у большинства больных выражены нерезко. Только у отдельных больных имеются все менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка и спины, симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского, общая гиперестезия и др. Отмечается в ряде случаев диссоциация менингеальных симптомов — выраженность одних при отсутствии других.
В первый день болезни наблюдаются гиперемия лица с белым носо-губным треугольником, конъюнктивит, инъекция сосудов глазного яблока. Нередки герпетические высыпания у губ, носа и сыпи полиморфнопятнистого или папулезного характера, похожие на сыпь при кори или краснухе.
У некоторых больных отмечаются гиперемия зева, особенно в области дужек, изменения типа герпангины. Боли в мышцах ног и рук, туловища, в эпигастральной области отмечаются с разной частотой при отдельных вспышках.

При менингите, вызванных вирусами Коксаки, мышечные боли являются частым признаком и, как правило, локализуются в мышцах живота. При большой выраженности мышечных болей можно думать о смешанной форме инфекции Коксаки — менингомиальгии, а при наличии гиперемии и герпетических высыпаний в зеве — о сочетании менингита с герпангиной.
В первые дни болезни у некоторых больных наблюдается относительная брадикардия — отставание частоты пульса по отношению к температуре.

Количество лейкоцитов в крови колеблется от нормальных цифр до лейкопении или некоторого лейкоцитоза. У многих больных отмечаются сдвиг лейкоцитарной формулы влево и эозинофилия, которая становится особенно четкой к 6—7-му дню болезни.
В генезе органических изменений нервной системы играют роль также повышение внутричерепного давления и воспалительные изменения в спинномозговой жидкости. Патология глазного дна в форме легких застойных явлений обнаруживается у многих больных, что в сочетании с высоким давлением спинномозговой жидкости и благотворным влиянием люмбальной пункции доказывает выраженность гипертензионного синдрома. У ряда больных отмечаются легкие и быстро проходящие симптомы органического поражения нервной системы: неравномерность сухожильных рефлексов, повышение их, нистагмоид, легкий центральный парез VII и XII пар черепно-мозговых нервов, атаксия и др. В основе этих симптомов, по-видимому, лежит отек.

Спинномозговая жидкость бесцветна и прозрачна, давление ее резко повышено, цитоз увеличен от нескольких десятков клеток до нескольких сот, достигая при некоторых вспышках 800—1000 клеток в 1 мм3 и более. В первые дни болезни цитоз имеет смешанный характер с преобладанием нейтрофилов, но в дальнейшем становится лимфоцитарным. Содержание белка нормально, только у некоторых больных оно увеличено, достигая 1‰.Более высокие цифры белка наблюдаются редко.

Количество сахара нормально или несколько увеличено.
В первые дни болезни можно обнаружить вирус в спинномозговой жидкости. Санация спинномозговой жидкости происходит постепенно, начиная с 10—12-го дня болезни, жидкость нормализуется к 20—21-му дню, иногда позднее; клинические же симптомы менингита сглаживаются и исчезают раньше. Крайним выражением этой тенденции является наличие в период вспышки случаев менингита, клинически бессимптомных, с изменением спинномозговой жидкости.

Течение серозного М., вызываемого вирусами Коксаки и ECHO, доброкачественное. Лихорадочный период длится несколько дней, менингеальные симптомы сглаживаются и исчезают вместе с нормализацией температуры, изменения в спинномозговой жидкости остаются более длительно. Характерна волнообразность течения с наклонностью к рецидивам. Частота рецидивов при разных вспышках колеблется от 10 до 25 и даже до 40% случаев. Рецидив наступает чаще всего на 5—7-й день нормальной температуры, но может быть и позднее—на 20-й и даже на 30-й день болезни. Клиническим выражением рецидива является новый подъем температуры с возобновлением уже сгладившихся симптомов М. Воспалительные изменения в спинномозговой жидкости усиливаются или появляются вновь. Течение остается доброкачественным и при рецидиве. У некоторых больных наблюдается послеинфекционный астенический синдром, явления которого постепенно сглаживаются.

Диагноз серозного менингита ставится на основании воспалительных изменений в спинномозговой жидкости и менингеальных симптомов. Этиологический диагноз представляет значительные трудности и требует лабораторного подтверждения. Различить разные по этиологии серозные М. по изменениям спинномозговой жидкости не представляется возможным. Отставание клинических симптомов М. от изменений спинномозговой жидкости наблюдается при большинстве вирусных серозных М. и не может явиться признаком для их дифференцирования. При эпидемической вспышке для менингитов, вызываемых вирусами Коксаки и ECHO, характерны высокая контагиозность и массовость заболеваний, в отличие от М. другой этиологии.

От менингеальной формы полиомиелита М., вызываемые вирусами Коксаки и ECHO, отличаются общим видом больного с гиперемированным лицом, инъекцией сосудов склер, приступообразными болями в животе, особенно в эпигастральной области. Больной полиомиелитом бледен, адинамичен, избегает движений, жалуется на боли в конечностях и спине; больной серозным менингитом Коксаки и ECHO беспокоен, стонет и кричит от головных болей.
Люмбальная пункция при полиомиелите не приносит того облегчения, которое характерно для хориоменингита и менингита Коксаки и ECHO.

Гипертензионный синдром, выражающийся высоким давлением спинномозговой жидкости, изменением глазного дна, интенсивнейшими головными болями, многократными рвотами, резким уменьшением всех явлений после люмбальной пункции, наблюдается как при хориоменингите, так и при менингите Коксаки и ECHO. Отличием служат эпидемиологические данные и то, что при хориоменингите цитоз в спинномозговой жидкости уже с первых дней имеет лимфоцитарный характер. Доброкачественное течение, нормальное и повышенное содержание сахара в спинномозговой жидкости, наличие эпидемических вспышек позволяют отличить серозный менингит Коксаки и ECHO от туберкулезного. Связь с поражением слюнных желез, панкреатитом и орхитом дает возможность различить менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита. Основное значение для определения характера серозного М. имеют эпидемиологические данные и вирусологические исследования с выделением вируса из крови и спинномозговой жидкости, серологические данные с нарастанием титров антител в парных сыворотках крови не менее чем в 4 раза. Так как вирусы Коксаки и ECHO широко циркулируют среди здорового населения разных стран, требуется большая осторожность при определении их этиологического значения в патологии человека. Выделение этих вирусов из испражнений не является доказательством, но выделению вируса из крови или спинномозговой жидкости придается большое значение.

Лечение дегидратационное: внутримышечные инъекции 2—10 мл 25% раствора сернокислой магнезии; внутривенные вливания 5—20 мл 40% раствора глюкозы с 1—2 мл 5% аскорбиновой кислоты. Аскорбиновая кислота назначается также per os по 0,85 г 2—3 раза в сутки. Обязательна госпитализация больных не менее чем на 21 день.
Профилактика. В период эпидемической вспышки серозного менингита необходимо объявить карантин в детских учреждениях, запретить все мероприятия, связанные со скоплением детей.