Курс по биохимии аутофагии

1. Введение в аутофагию
Аутофагия — это эволюционно консервативный катаболический процесс, при котором клетка деградирует и утилизирует собственные компоненты, включая органеллы и макромолекулы, через лизосомный путь. Основная функция аутофагии — поддержание клеточного гомеостаза, адаптация к стрессу и удаление поврежденных или избыточных структур.

2. Классификация аутофагии

• Макроаутофагия — формирование аутофагосомы, который окружает субстрат, с последующим слиянием с лизосомой.

• Микроаутофагия — прямое внедрение цитоплазматического содержимого в лизосому.

• Шаперон-зависимая аутофагия — селективный транспорт белков с помощью шаперонов в лизосому.

3. Молекулярные механизмы макроаутофагии
3.1. Инициация
Процесс запускается комплексом ULK1 (Unc-51 Like Autophagy Activating Kinase 1), который активируется при дефиците питательных веществ и ингибировании mTORC1 (механистическая мишень рапамицина комплекс 1). Активированный ULK1 фосфорилирует белки комплекса PI3KC3 (фосфатидилинозитол 3-киназа класса III), включая Beclin-1 (BECN1), что инициирует нуклеацию аутофагосомальной мембраны.

3.2. Нуклеация
PI3KC3-комплекс формирует фосфатидилинозитол-3-фосфат (PI3P), который рекрутирует эффекторные белки с PI3P-связывающими доменами (например, WIPI-белки), способствующие расширению мембраны фагофора.

3.3. Расширение и формирование аутофагосомы
Ключевые системы конъюгации белков ATG (автофагия-связанных белков) участвуют в расширении мембраны:

• ATG12 связывается с ATG5 с помощью E1- и E2-подобных ферментов (ATG7 и ATG10), образуя комплекс ATG12–ATG5–ATG16L1, который действует как E3-лигаза для липидирования LC3.

• LC3 (microtubule-associated protein 1A/1B-light chain 3) конвертируется из формы LC3-I (цитозольная) в LC3-II, присоединяясь к фосфатидилэтаноламину на мембране аутофагосомы. LC3-II служит маркером аутофагосомы и способствует селективной захватке субстратов.

3.4. Завершение и слияние с лизосомой
Закрытая аутофагосома транспортируется к лизосоме при участии моторных белков. Слияние мембран аутофагосомы и лизосомы происходит с участием белков SNARE, Rab7 и HOPS-комплекса, образуя аутофаголизосому. Внутреннее содержимое подвергается деградации гидролитическими ферментами.

4. Регуляция аутофагии

• mTORC1 является главным ингибитором аутофагии при наличии питательных веществ. При голодании mTORC1 подавляется, что активирует ULK1.

• AMPK (AMP-activated protein kinase) стимулирует аутофагию, активируя ULK1 и ингибируя mTORC1.

• Сигнальные пути PI3K-Akt также регулируют аутофагию через модуляцию mTORC1.

5. Селективная аутофагия
Определенные белки-адаптеры (p62/SQSTM1, NBR1, NDP52) связывают убиквитинированные субстраты и LC3, обеспечивая избирательный захват мишеней, таких как митофагия (митохондрии), ксенофагия (патогены), агрофагия (белковые агрегаты).

6. Биологическое значение аутофагии

• Поддержание клеточного гомеостаза и качество органелл.

• Ответ на стрессовые условия (голодание, оксидативный стресс, повреждение ДНК).

• Роль в развитии, старении и защите от нейродегенеративных заболеваний.

• Влияние на иммунный ответ и канцерогенез.

7. Методы исследования аутофагии

• Идентификация LC3-II с помощью вестерн-блоттинга.

• Иммунофлуоресцентная микроскопия для визуализации LC3-пятен.

• Использование ингибиторов (бафиломицин А1) для оценки потока аутофагии.

• Электронная микроскопия для выявления аутофагосом.

Механизмы фосфорилирования и дефосфорилирования белков в клетке

Фосфорилирование белков представляет собой ковалентное присоединение фосфатной группы (PO???) к аминокислотным остаткам белка, преимущественно к гидроксильным группам серина, треонина и тирозина. Этот процесс катализируется ферментами — протеинкиназами, которые переносят фосфат из донорного молекула АТФ на специфические сайты белка. Фосфорилирование изменяет конформацию белка, его активность, взаимодействия с другими молекулами и локализацию, регулируя таким образом множество клеточных процессов, включая сигнальные пути, метаболизм, клеточный цикл и транскрипцию.

Протеинкиназы классифицируются по специфичности к субстратам и регуляции, например, серин/треонин-киназы и тирозинкиназы. Механизм фосфорилирования включает связывание АТФ и субстрата в активном центре киназы, перенос ?-фосфатной группы с АТФ на гидроксильную группу аминокислотного остатка с образованием фосфоэфирной связи и высвобождение АДФ.

Дефосфорилирование белков — обратный процесс, обеспечивающий удаление фосфатной группы с аминокислотного остатка, катализируемый протеинкиназами — протеинфосфатазами. Протеинфосфатазы гидролизуют фосфоэфирную связь, возвращая белок в нефосфорилированное состояние. Существуют несколько классов протеинфосфатаз, включая серин/треонин-фосфатазы (например, PP1, PP2A) и тирозинфосфатазы, каждая из которых обладает специфичностью по отношению к субстратам.

Регуляция баланса фосфорилирования и дефосфорилирования позволяет клетке быстро адаптироваться к внешним и внутренним сигналам, обеспечивая динамическую модуляцию функций белков. Этот механизм является фундаментальным элементом внутриклеточной сигнализации и контролирует большинство биохимических путей.

Лабораторное занятие по хроматографическому анализу липидов

Цель работы: Изучение методов хроматографического анализа липидов с использованием тонкослойной хроматографии (ТСХ) и газовой хроматографии (ГХ) для идентификации и количественного определения различных классов липидов.

Оборудование и реактивы:

1. Оборудование:

   • Хроматографический шкаф (для ТСХ)

   • Газовый хроматограф с детектором (например, FID или MS)

   • Лампа ультрафиолетового излучения

   • Стеклянные посуды (колбы, чашки Петри)

   • Пипетки, шприцы, пластиковые банки

2. Реактивы:

   • Бензол, хлороформ, ацетон, метанол

   • Стандарты липидов (например, триглицериды, фосфолипиды, холестерин)

   • Силикагель для ТСХ

   • Стандартные смеси жирных кислот

Ход работы:

1. Подготовка образца:

1.1. Для анализа липидов из биологических материалов (например, крови, тканей) проводят экстракцию с использованием смеси органических растворителей, например, хлороформа и метанола в соотношении 2:1.
1.2. Полученную экстракцию нужно концентрировать до сухого остатка с помощью ротационного испарителя.
1.3. После высушивания экстракта растворяют в малом объеме органического растворителя (например, в хлороформе) для дальнейшего анализа.

2. Тонкослойная хроматография (ТСХ):

2.1. На подготовленную пластину с силикагелем наносят каплю экстракта липидов с помощью микропипетки.
2.2. Пластина помещается в хроматографический шкаф, предварительно наполненный растворителем (например, смесь бензола и эфира).
2.3. После того как фронт растворителя продвинется на определенное расстояние, пластина извлекается и сушится на воздухе.
2.4. Для выявления липидов пластину обрабатывают флуоресцентным веществом (например, серебро-оксидом) или визуализируют с помощью ультрафиолетового излучения.
2.5. На основе длины миграции пятен определяют относительные скорости миграции (Rf) для каждого из компонентов.
2.6. Для количественного анализа используют калибровочную кривую с известными концентрациями стандартов липидов.

3. Газовая хроматография (ГХ):

3.1. Для анализа жирных кислот, содержащихся в липидах, проводят их метилирование. Для этого к экстракту добавляют метанол и катализатор (например, сульфат серной кислоты). Реакция проводится при температуре около 70°C в течение нескольких часов.
3.2. Полученные метиловые эфиры жирных кислот анализируют на газовом хроматографе с температурной программой, которая позволяет разделить компоненты по их летучести.
3.3. Для детектирования используются, например, детекторы с пламенной ионизацией (FID), которые позволяют определить количество каждого компонента в смеси.
3.4. Идентификация компонентов проводится на основе их времени удерживания (tR) и сравнения с данными библиотеки масс-спектров.

4. Оценка результатов:

4.1. На основе данных ТСХ и ГХ можно провести идентификацию липидов, таких как фосфолипиды, холестерин, триглицериды и жирные кислоты.
4.2. При анализе с использованием ТСХ, пятна липидов сравниваются с миграционными характеристиками стандартных веществ.
4.3. Газовая хроматография позволяет более точно определить состав жирных кислот в образце, что важно для диагностики и анализа состава липидов в биологических жидкостях и тканях.

5. Выводы:

5.1. Результаты хроматографического анализа позволяют оценить состав липидов в образце, что важно для исследований биологических функций липидов в организме, а также для диагностики различных заболеваний, связанных с нарушением обмена липидов.

Роль молекул воды в поддержании гомеостаза

Молекулы воды являются ключевыми компонентами в поддержании гомеостаза организма, обеспечивая множество физиологических процессов. Во-первых, вода служит основным растворителем биологических молекул, позволяя осуществлять обмен веществ на клеточном уровне за счет растворения и транспортировки ионов, питательных веществ, гормонов и метаболитов. Во-вторых, вода поддерживает объем и осмотическое давление внеклеточной и внутриклеточной жидкости, что критично для поддержания клеточной тургора и нормальной работы мембранных структур.

Кроме того, вода участвует в терморегуляции, обеспечивая эффективное рассеивание тепла через потоотделение и испарение, что предотвращает перегрев организма. Биохимические реакции, в том числе гидролиз и конденсация, напрямую зависят от наличия воды, так как она является реагентом и средой проведения этих процессов. Вода также способствует детоксикации и выведению продуктов обмена через почки, участвуя в формировании мочи и поддержании электролитного баланса.

В совокупности молекулы воды поддерживают гомеостатические механизмы, обеспечивая стабильность внутренней среды организма, адаптацию к изменяющимся условиям и нормальное функционирование всех систем.

Регуляция обмена углеродных атомов в клетке

Обмен углеродных атомов в клетке регулируется несколькими ключевыми метаболическими путями, включая гликолиз, цикл Кребса и фотосинтез (в растительных клетках). Углерод поступает в клетку в виде глюкозы или других органических молекул, и его переработка включает несколько этапов, каждый из которых строго контролируется на уровне ферментов и сигнализации.

1. Гликолиз — это первый этап обмена углеродом, который происходит в цитоплазме клетки. На этом этапе одна молекула глюкозы (C6H12O6) расщепляется на две молекулы пирувата (C3H4O3), что приводит к образованию АТФ и NADH. Регуляция гликолиза осуществляется через ключевые ферменты, такие как гексокиназа, фосфофруктокиназа-1 и пируваткиназа, которые активно контролируются уровнем продуктов реакции и наличием энергетических молекул, таких как АТФ и NADH.

2. Цикл Кребса (цикл лимонной кислоты) — после того как пируват поступает в митохондрии и превращается в ацетил-КоА, он вступает в цикл Кребса, который является основным источником углерода для синтеза энергии и промежуточных метаболитов. Цикл регулируется через ферменты, такие как цитратсинтаза, изоцитратдегидрогеназа и ?-кетоглутаратдегидрогеназа. Эти ферменты чувствительны к уровню АТФ, NADH и других молекул, что позволяет клетке адаптироваться к изменениям энергетического состояния.

3. Фотосинтез — в растительных клетках углерод поступает также через процесс фотосинтеза, где CO2 фиксируется в глюкозу в хлоропластах. Основные этапы включают световые реакции и цикл Кальвина. В цикле Кальвина CO2 соединяется с рубулозо-1,5-бисфосфатом с образованием трехуглеродных молекул, которые затем используют энергию АТФ и NADPH для синтеза глюкозы. Регуляция фотосинтетического обмена углеродом происходит через ферменты, такие как Рубиско (рибулозо-1,5-бисфосфат карбоксилаза/оксигеназа), которые регулируются световыми условиями и концентрацией углекислого газа.

4. Глюконеогенез — процесс синтеза глюкозы из неуглеводных источников, таких как лактат, глицерол или аминокислоты. Этот процесс важен для поддержания гомеостаза уровня глюкозы в организме. Ключевые ферменты, такие как фосфоенолпируваткарбоксикиназа и глюкозо-6-фосфатаза, регулируются уровнями гормонов инсулина и глюкагона, что позволяет клетке адаптироваться к изменениям в потребности в энергии.

5. Регуляция углеродного обмена через гормоны — ключевыми регуляторами углеродного обмена являются гормоны инсулин и глюкагон, которые контролируют уровни глюкозы в крови, активируют или ингибируют ферменты, связанные с гликолизом, глюконеогенезом и гликогенезом. Инсулин способствует поглощению глюкозы клетками, а глюкагон активирует процессы, направленные на высвобождение глюкозы из запасов в печени.

В совокупности, регулировка обмена углеродом в клетке осуществляется через сложную сеть ферментативных реакций и гормональных сигналов, что позволяет клетке эффективно управлять энергетическими потребностями и обеспечивать синтез необходимых метаболитов.

Биохимия клеточного метаболизма при физической нагрузке

1. Введение в клеточный метаболизм
   1.1. Основные метаболические пути в клетке
   1.2. Роль митохондрий, цитозоля и других клеточных органелл в метаболизме
   1.3. Влияние физической активности на метаболические процессы

2. Основные источники энергии в клетке
   2.1. Аденозинтрифосфат (АТФ) как основной источник энергии
   2.2. Роль углеводов, жиров и белков в метаболизме
   2.3. Преобразование пищи в энергию: от пищеварения до клеточных процессов

3. Анаэробный метаболизм
   3.1. Гликолиз и его роль в анаэробной генерации АТФ
   3.2. Лактатный путь: образование и утилизация лактата
   3.3. Преимущества и ограничения анаэробного метаболизма при физической нагрузке

4. Анаэробный и аэробный метаболизм
   4.1. Основные различия между аэробным и анаэробным метаболизмом
   4.2. Роль кислорода в аэробном метаболизме
   4.3. Механизмы адаптации организма к аэробным условиям: увеличение числа митохондрий, усиление окислительных процессов

5. Окисление углеводов и жиров в клетке
   5.1. Клеточные пути метаболизма углеводов при аэробной нагрузке
   5.2. Окисление жирных кислот: ?-окисление и его значение при продолжительных нагрузках
   5.3. Синергизм углеводов и жиров в энергетическом обмене при физической активности

6. Гормональная регуляция метаболизма при физической нагрузке
   6.1. Влияние инсулина и глюкагона на обмен углеводов и жиров
   6.2. Роль адреналина и норадреналина в мобилизации энергетических субстратов
   6.3. Механизмы адаптации эндокринной системы к физической активности

7. Реакции клеточного стресса и восстановление энергии
   7.1. Механизмы окислительного стресса при физической нагрузке
   7.2. Роль антиоксидантных систем в поддержании клеточной гомеостаза
   7.3. Влияние физических упражнений на микротравмы клеток и восстановление их функций

8. Метаболизм при различных типах физической нагрузки
   8.1. Краткосрочные интенсивные нагрузки: анаэробная энергия
   8.2. Длительные аэробные нагрузки: роль митохондрий и аэробного окисления
   8.3. Переключение между энергетическими путями в зависимости от продолжительности и интенсивности тренировки

9. Заключение
   9.1. Общие принципы адаптации клеточного метаболизма к физической нагрузке
   9.2. Применение знаний о биохимии клеточного метаболизма для улучшения спортивных результатов
   9.3. Влияние хронической физической активности на клеточные метаболические пути

Пероксисомы: биохимия и функции

Пероксисомы — это мелкие одномембранные органеллы, присутствующие в большинстве эукариотических клеток. Их основной функцией является катаболизм жирных кислот, детоксикация перекиси водорода (H?O?) и участие в метаболизме липидов и аминокислот. Они не содержат собственной ДНК и формируются либо почкованием из эндоплазматического ретикулума, либо делением уже существующих пероксисом.

Основной биохимический процесс в пероксисомах — ?-окисление жирных кислот, особенно длинноцепочечных и разветвлённых жирных кислот, которые не могут эффективно метаболизироваться в митохондриях. В результате этого процесса образуются ацетил-КоА, пропионил-КоА и H?O?. Образующийся перекись водорода немедленно расщепляется каталазой — ключевым ферментом пероксисом — на воду и молекулярный кислород:
2H?O? > 2H?O + O?

Пероксисомы также участвуют в метаболизме реактивных форм кислорода, предотвращая окислительный стресс в клетке. Помимо каталаз, они содержат оксидазы, участвующие в дегидрировании субстратов с образованием H?O? как побочного продукта.

Дополнительные функции включают:

• Синтез плазмалогенов — класса фосфолипидов, жизненно важных для нормального функционирования миелиновой оболочки нейронов.

• Метаболизм аминокислот, включая катаболизм D-аминокислот.

• Метаболизм желчных кислот, где пероксисомы участвуют в синтезе холевой и хенодезоксихолевой кислот.

• Детоксикация ксенобиотиков и других потенциально токсичных соединений.

Дисфункции пероксисом приводят к ряду тяжёлых заболеваний, включая синдром Целлвегера, адрено-лейкодистрофию и ряд пероксисомных биогенетических нарушений. Эти патологии характеризуются накоплением длинноцепочечных жирных кислот и нарушением нейрональной функции, что отражает критическую роль пероксисом в метаболическом гомеостазе клетки.

Биохимия процессов аутофагии

Аутофагия — это highly регулируемый процесс, в котором клетка перерабатывает и удаляет свои собственные компоненты, такие как поврежденные органеллы, белки и липиды. Этот процесс поддерживает гомеостаз клетки, участвует в ответе на стресс, а также в регуляции клеточного цикла и метаболизма.

Аутофагия начинается с формирования двойной мембраны, называемой фагофором. Эта мембрана образуется в области эндоплазматического ретикулума или митохондрий и окружает поврежденные или старые компоненты клетки, образуя автопагосому. После этого автопагосома сливается с лизосомой, образуя автолизосому, где происходит деградация поглощенных веществ с помощью гидролитических ферментов. Процесс завершается переработкой продуктов деградации, которые могут быть использованы для синтеза новых клеточных компонентов или как источник энергии.

Главные молекулы, регулирующие аутофагию, включают белки из семейства Atg (автотрофных генов), а также мишени для рапамицина (mTOR), которые являются ключевыми в регулировании аутофагии в ответ на питательные вещества, стресс и гормональные сигналы. Активность mTOR обычно подавляет аутофагию, в то время как ее ингибирование приводит к активации процесса. Одним из ключевых регуляторов является AMPK, который активируется при дефиците энергии в клетке и стимулирует аутофагию через ингибирование mTOR.

Процесс аутофагии делится на три основных типа: макроаутофагия, микроаутофагия и чаша аутофагии. Макроаутофагия, как правило, описывает процесс, при котором происходит образование двуслойной мембраны и поглощение крупных клеточных структур. Микроаутофагия включает захват клеточных компонентов через инвагинацию мембраны лизосомы, а чаша аутофагии является специфическим процессом, через который лизосомы поглощают субстраты через специфические рецепторы.

Аутофагия является важной защитной реакцией клеток в условиях стресса, таких как голодание, повреждения ДНК или инфекция. В то же время дисфункция аутофагии может приводить к различным заболеваниям, таким как нейродегенеративные заболевания (например, болезнь Альцгеймера и Паркинсона), раковые заболевания и старение.

Эта биохимическая система не только поддерживает клеточную гомеостаз, но и играет центральную роль в иммунном ответе и в процессах клеточного старения, что делает аутофагию важным объектом исследования в области биомедицины и клеточной биологии.

Основные функции белков в клетке

Белки выполняют в клетке множество ключевых функций, обеспечивающих жизнедеятельность и гомеостаз. К основным функциям относятся:

1. Каталитическая функция — ферменты, являющиеся белками, ускоряют биохимические реакции, снижая энергию активации и обеспечивая специфичность процессов метаболизма.

2. Структурная функция — белки формируют цитоскелет (актин, тубулин), обеспечивая клетке форму, механическую прочность, подвижность и внутриклеточный транспорт.

3. Транспортная функция — белки транспортируют молекулы через мембраны (например, ионные каналы, насосы), а также переносят вещества внутри клетки и по организму (гемоглобин, трансферрин).

4. Сигнальная функция — белки участвуют в передаче сигналов внутри клетки и между клетками (рецепторы, белки-сигналы, факторы транскрипции), регулируя клеточные процессы.

5. Рецепторная функция — мембранные белки распознают внешние стимулы (гормоны, нейротрансмиттеры), запускают ответ клеток на изменения внешней среды.

6. Регуляторная функция — белки регулируют экспрессию генов и активность других белков, влияя на клеточный цикл, дифференцировку, апоптоз.

7. Защитная функция — антитела, входящие в состав иммунной системы, а также белки свертывания крови защищают организм от патогенов и кровопотери.

8. Энергетическая функция — белки могут служить источником энергии при необходимости, участвуя в катаболизме.

Таким образом, белки являются универсальными биомолекулами, обеспечивающими структуру, функциональную активность и регуляцию клеточных процессов.

Роль белков-ферментов в катализе клеточных реакций

Белки-ферменты представляют собой биологические катализаторы, которые ускоряют химические реакции в клетке, снижая энергию активации реакции, необходимую для её протекания. Они обладают высокой специфичностью как по отношению к субстратам, так и к типу реакции. Белки-ферменты ускоряют реакции путем формирования переходных состояний, которые обладают меньшей энергией активации по сравнению с неферментированными реакциями.

Ферменты работают по принципу связывания молекул субстрата в активном центре фермента, что приводит к изменению их структуры и облегчению протекания химических преобразований. Механизм катализирования включает несколько этапов:

1. Связывание субстрата: Молекулы субстрата взаимодействуют с активным центром фермента, образуя фермент-субстратный комплекс. Активный центр фермента является высокоспецифическим, что позволяет ферментам действовать только на определенные молекулы.

2. Каталитический механизм: В процессе катализирования фермент может изменять пространство вокруг субстрата, способствуя его превращению в продукт реакции. Это может происходить через механизмы, такие как кислотно-основной катализ, химическое напряжение или временное образование промежуточных состояний.

3. Продукт реакции: После того как реакция завершена, образуется продукт, который высвобождается из активного центра фермента. Фермент не изменяется в ходе реакции и может быть повторно использован в дальнейшем.

Ферменты катализируют различные типы реакций, включая:

• Окислительно-восстановительные реакции: Например, дегидрогеназы, которые участвуют в переносе водорода или электронов в процессе метаболизма.

• Трансферазные реакции: Перенос функциональных групп с одного молекулы на другую (например, аминокислотные трансферазы).

• Гидролиз: Катализация реакции разрыва связи с участием воды (например, амилаза расщепляет крахмал).

• Изомеризация: Перестановка функциональных групп внутри молекулы (например, изомеразы).

Белки-ферменты необходимы для большинства клеточных процессов, таких как метаболизм, репликация ДНК, синтез белков и многие другие биохимические пути, поддерживающие жизнь клетки.

Особенности обмена витаминов и микроэлементов в организме

Обмен витаминов и микроэлементов представляет собой комплекс физиологических процессов, обеспечивающих их всасывание, транспорт, депонирование, участие в метаболических реакциях и выведение. Эти вещества участвуют в регуляции обмена веществ, поддержании ферментативной активности, антиоксидантной защите, синтезе гормонов и других жизненно важных функциях.

Обмен витаминов

Витамины делятся на водорастворимые (группы B, витамин C) и жирорастворимые (A, D, E, K). Водорастворимые витамины легко всасываются в тонком кишечнике, не накапливаются в значительных количествах и быстро выводятся с мочой, что требует их регулярного поступления с пищей. Они функционируют преимущественно как коферменты — активные компоненты ферментов, участвующих в энергетическом и белковом обмене, передаче нервных импульсов и других процессах.

Жирорастворимые витамины всасываются в кишечнике с участием желчи и хилямикронов, депонируются в печени и жировой ткани, их выведение медленное. Витамин A участвует в регуляции роста и зрения, витамин D — в кальциево-фосфорном обмене, витамин E — в антиоксидантной защите клеток, витамин K — в синтезе факторов свертывания крови. Нарушения обмена жирорастворимых витаминов связаны с жировой мальабсорбцией, нарушением функции печени или поджелудочной железы.

Обмен микроэлементов

Микроэлементы (железо, цинк, медь, селен, йод, марганец, хром и др.) поступают в организм в малых количествах, но играют критически важную роль в ферментативных реакциях, иммунной функции, антиоксидантной защите, синтезе гормонов и развитии тканей.

Железо всасывается в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тонкого кишечника в двухвалентной форме, транспортируется с трансферрином и депонируется в виде ферритина. Оно необходимо для синтеза гемоглобина, миоглобина и цитохромов. Дефицит железа ведет к анемии и гипоксии тканей.

Цинк участвует в активности более 300 ферментов, влияет на деление клеток, иммунитет, заживление тканей. Всасывается в тонком кишечнике, конкурирует с медью и кальцием. Медь необходима для функционирования церулоплазмина, участвует в кроветворении и окислительно-восстановительных реакциях.

Селен входит в состав глутатионпероксидазы — ключевого антиоксидантного фермента, защищающего клетки от свободных радикалов. Йод необходим для синтеза тиреоидных гормонов, регулирующих общий обмен веществ. Нарушения йодного обмена приводят к гипотиреозу и зобу.

Микроэлементы всасываются преимущественно в тонком кишечнике, регулируются по принципу гомеостаза: при дефиците усиливается абсорбция и снижается экскреция, при избытке — наоборот. Выведение происходит через кишечник, почки и потовые железы.