Внутренние болезни (факультетская терапия) (стр. 5 )

Таблица 12. Факторы риска атеросклероза

Категории риска

У всех обратившихся к врачу пациентов необходимо определить степень (категорию) риска. Категории риска, предложенные Российскими рекомендациями по профилактике атеросклероза:

Очень высокий риск

•  ОКС

•  Реконструктивные операции на сосудах сердца, церебральных, периферических сосудах, брюшной аорте

•  По шкале SCORE риск более 10%

Высокий риск

•  Любые (не острые) проявления ИБС, или ее эквиваленты (клинически выраженный атеросклероз сонных и/или периферических артерий), аневризма аорты, СД 2 типа, СД 1 типа с МАУ

•  По шкале SCORE риск 5-9%

Средний риск

•  По шкале SCORE риск 1-4 %

•  Отягощенный семейный анамнез

Низкий риск

•  Риск менее 1%

Первичная профилактика атеросклероза

•  Отказ от курения

•  Рациональное питание

•  Достаточная физическая активность

•  Поддержание АД на определенном уровне

•  Поддержание общего уровня холестерина и ЛНП на определенном уровне

•  Тщательная коррекция глюкозы при наличии СД

Основные группы гиполипидемических препаратов

•  Статины

•  Ингибитор абсорбции ХС в кишечнике

•  Фибраты

•  Никотиновая кислота

•  Секвестранты желчных кислот

•  Омега 3 ПНЖК

Механизм действия статинов: ингибируют фермент ГМГ-КоА редуктазу в печени, в результате снижается синтез ХС, увеличивается число рецепторов к ЛНП, удаляются ЛНП из кровотока

Естественные «статины» (получены путем ферментации грибков)

•  Ловастатин - 20 мг, 40 мг

•  Симвастатин - 10 мг, 20 мг, 40 мг

•  Правастатин - 20 мг, 40 мг

Полученные синтетическим путем

1.  флувастатин - 20 мг, 40 мг

2.  Аторвастатин - 10 мг, 20 мг

3.  Розувастатин - 10 мг, 20 мг

4.  Питавастатин – 10 мг

Преимущества синтетических статинов

1.  Поступают уже в активной форме

2.  Обладают повышенной ингибирующей активностью в отношении ГМК Ко-А редуктазы

3.  Более сильное действие

Тактика назначения статинов

1.  Определить уровень АЛАТ, АСАТ, КФК (уровень не должен превышать в 3 и более раз)

2.  Назначить статин в минимальной дозе 1 раз в сутки на ночь

3.  Через 4-6 недель - контроль липидного спектра и АЛАТ, АСАТ, КФК.

4.  При повышении АЛАТ, АСАТ в 3 раза, а КФК в 10 и более раз, или при появлении миопатии - отмена

5.  Контроль не реже 1 раз в 3 месяца в первый год терапии, далее 1 раз в полгода

Механизм действия фибратов: активация транскрипции генов пероксомальных пролифератор-активированных рецептров (PPAR альфа), приводящая к повышению метаболизма жирных кислот и триглицерид-богатых частиц, в результате снижаются продукция ЛОНП и уровень ТГ.

Кроме того, активация PPAR-рецепторов стимулирует активность липопротеиновой липазы (ЛПЛ). Наиболее важный эффект активации нуклеарных рецепторов – увеличение синтеза антиатерогенных белков апо-А1 и апо-А2 (ЛПВП). PPAR-рецепторы влияют не только на метаболизм липидов, но и вовлечены в регуляцию активности воспаления сосудистой стенки.

Основные препараты

Гемфиброзил 600 мг 2 раза

Безафибрат 200 мг 2-3 раза

Фенофибрат:

Липантил 200 мг

Трайкор 145 мг

Механизм действия никотиновой кислоты: снижает синтез ЛОНП в печени, блокирует высвобождение ЖК из жировой ткани

Препарат – эндурацин (0,5 х 3 раза)

Механизм действия секвестрантов желчных кислот: связывание желчных кислот в кишечнике, усиление их экскреции

Холестирамин 8-24 г/сут

Колестипол 5-30 г/сут

Механизм действия эзитимиба: ингибирование абсорбции пищевого ХС и ХС желчи в щеточной кайме ворсинок тонкого кишечника, снижение поступления ХС в печень, повышение клиренса ХС из плазмы

Таблетки 10 мг 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи

Коррекция дислипидемии:

1.  Оценить степень риска развития и прогрессирования ССЗ

2.  Если риск смерти от ССЗ менее 5% в ближайшие 10 лет и ожидаемый риск не превысит 5% в возрасте 60 лет, то такому человеку необходимо дать рекомендации в отношении соблюдения диеты, физической активности и прекращения курения для поддержания риска на низком уровне

3.  Повторная оценка риска у таких лиц проводится с интервалом в 5 лет

4.  Если 10-летний риск смерти от ССЗ составит 5% и более или такой риск ожидается в возрасте 60 лет у данного пациента, пациенту даются советы по интенсивному изменению образа жизни, в особенности это касается диеты

5.  Если в результате коррекции образа жизни по крайней мере в течение 3 мес уровни ОХС и ХСЛНП становятся ниже 5 и 3 ммоль/л соответственно, а риск ССЗ – ниже 5%, то таких пациентов рекомендуется наблюдать без дополнительных вмешательств, ежегодно повторяя оценку риска

6.  Если риск сохраняется на уровне 5% и выше, рекомендуется применение лекарственных препаратов

Вторичная профилактика атеросклероза

•  Отказ от курения

•  Рациональное питание

•  Достаточная физическая активность

•  Поддержание АД на определенном уровне

•  Поддержание общего уровня холестерина и ЛНП на определенном уровне

·  Тщательная коррекция глюкозы при наличии СД

·  Бета-адреноблокаторы - после ОИМ, при ХСН, при АГ

·  Ингибиторы АПФ - после ОИМ, при ХСН

Вопросы по теме для самостоятельной подготовки:

1.  Патогенетические теории атерогенеза

2.  Обмен липидов, определение дислипидемии

3.  Основные группы липидкорригирющих препаратов: статины, фибраты, эзетимиб, препараты, содержащие омега 3 ПНЖК, содержащие никотиновую кислоту. Механизм действия, принципы применения

4.  Первичная и вторичная профилактика атеросклероза

Основная литература:

1. Внутренние болезни/гл. ред акад. РАМН ., акад. РАМН , член-корр РАМН //М.: ГЭОТАР-мед, 2001.-т.1.-600с (с. 1-11).

2. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний/Под общей редакцией , , изд-во «Литтерра», 975 с. (с. 176-209, 341-349, 278-293).

3. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Национальные рекомендации. - 32с. (прил. к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика).

4. www. *****

Дополнительная литература:

1. Диагноз при сердечно-сосудистых заболеваниях: формулировка, классификация: практ. рук.: учеб пособие для системы послевуз. проф. образования врачей (, , Е. г. Дъяконова); под ред. , .- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.-93с.

2. , , Субботина атеросклероз: клинико-патогенетические аспекты ишемических органных осложнений, Петрозаводск, 2004.-237с.

3. Эйдер Оливия Секреты кардиологии, М «МЕД-пресс-информ», 20с. (с. 167-174).

- периферический вариант – боль в месте иррадиации (зубная боль, боль в плече, в руке и т. д.).

Для диагностики ОИМ необходимо не менее 2 диагностических критериев:

- типичная для ОИМ клиническая картина;

- характерные изменения ЭКГ и их эволюция;

- подъем в плазме крови биохимических маркеров поражения миокарда (тропонинов I и Т).

ЭКГ - критерии ОИМ

1. Патологический зубец Q.

А. Наличие QR более или равное 0,03 сек. В двух и более последовательных отведениях V1-V3.

B. Зубец Q более или равен 1 мм в двух и более последовательных отведениях I, II, aVL, aVF, V4-6.

2. Подъем сегмента ST выше изолинии.

3. Отрицательный зубец T

ЭКГ - критерии ОИМ с подъемом сегмента ST

1.  Новый подъем сегмента ST в точке J в двух и более последовательных отведениях ЭКГ более или равен 0,2 mV в V1-V3.

2.  Новый подъем сегмента ST в точке J в двух и более последовательных отведениях ЭКГ более или равен 0,1 mV в других отведениях.

ЭКГ - критерии ОИМ без подъема сегмента ST

1.  Новая депрессия ST в двух и более последовательных отведениях ЭКГ.

2.  Новые изменения зубца T (симметричная инверсия более или равна 1 мм в двух и более отведениях).

Маркеры некроза

Кардиоспецифические биомаркеры – ферменты и белки, уровень которых повышается в крови при наличии некроза миокарда, т. к. они находятся в норме внутри кардиомиоцита. Они отличаются по чувствительности, специфичности и времени повышения в крови.

Ферменты - аспартатаминотрансфераза (АСАТ), аланинаминотрансфераза (АЛАТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), креатинфосфокиназа (КФК) и ее МВ-фракция. Белки - миоглобин и тропонины (Т и I).

Наиболее специфичные биомаркеры предсталены в табл. 13.

Таблица 13. Биомаркеры инфаркта миокарда

Примечание: в таблице представлены средние показатели с указанием диапазонов отклонений от средних значений в пределах 95% доверительных интервалов.

Основные задачи лечения ОИМ

1.  купирование болевого приступа

2.  восстановление коронарного кровотока на месте окклюзии

3.  ограничение зоны инфаркта

4.  предупреждение опасных для жизни аритмий

5.  лечение осложнений

6.  психологическая и физическая реабилитация

Купирование болевого синдрома

Догоспитальный этап:

1. Нитроглицерин 0,005- одна таблетка под язык, повторять каждые пять минут, суммарно до трех таблеток, контроль АД (начинать при САД не менее 90 мм. рт. ст.)

2. Аспирин 500 мг - разжевать таблетку, не покрытую оболочкой.

3. Обезболивание (см. госпитальный этап).

Госпитальный этап

1. Обезболивание – нейролептоанальгезия (НЛА):

- фентанил 0,005%, доза зависит от возраста и веса больного: если старше 60 лет и/или масса менее 50 кг - 1 мл, в остальных случаях-2 мл.

- дроперидол 0,25%, доза зависит от уровня АД и эмоционального состояния: САД менее 100 мм. рт. ст.-1 мл, САД - 100-120 мм. рт. ст - 2 мл, САД - до 160 мм. рт. ст.- 3 мл, свыше 160 мм. рт. ст - 4 мл.

2. При упорном резистентном болевом синдроме - оксибутират натрия 20-й в/в 50 мг/кг со скоростью 1-2 мл/мин или вдыхание.

Восстановление кровотока в инфаркт-связанной артерии

Показания для проведения тромболитической терапии:

1.  болевой приступ более 30 мин;

2.  подъем ST в двух последовательных грудных отведениях ЭКГ более 2 мм, в двух отведениях от конечностей - более 1 мм;

3.  вновь появившаяся блокада левой ножки пучка Гиса;

4.  время от начала болевого приступа не более 12 ч (правило «золотого часа»).

Противопоказания для проведения тромболитической терапии:

Абсолютные:

1.  геморрагический инсульт любой давности;

2.  любые острее нарушения мозгового кровообращения в течение года;

3.  внутричерепное новообразование;

4.  активное кровотечение (неменструальное);

5.  подозрение на расслоение аорты.

Относительные:

1.  АГ более 180/110 мм. рт. ст.

2.  другая внутричерепная патология;

3.  прием антикоагулянтов и МНО более 2,3;

4.  склонность к кровоточивости (геморрагические диатезы);

5.  недавняя травма, хирургические вмешательства (2-4 недели);

6.  недавнее кровотечение (2-4 недели);

7.  аллергическая реакция или недавнее введение стрептокиназы (5 дней-2 года);

8.  беременность;

9.  обострение язвенной болезни.

Препараты для проведения тромболизиса

Стрептокиназа. Механизм тромболитического действия: при соединении с плазминогеном образует комплекс, активирующий переход плазминогена в плазмин, последний является ферментом, растворяющим фибрин.

Применение: 1500000 МЕ на 100 мл 0,9%-го хлорида натрия за 30-6- мин.

Тканевые активаторы плазминогена (ТАП). Механизм действия: препарат является сериновой протеазой, обладающей высоким сродством с фибрином, в силу чего препарат преимущественно действует на плазминоген, связанный с фибрином, т. е. на тромб.

Альтеплаза. Применение: 10-15 мг в/в болюсом, далее-50 мг в/в капельно в течение часа, возможно продление введения еще на 1ч (30-40 мг). За два часа необходимо ввести от 60 до 100 мг (но не больше).

Тенектоплаза. Мутантная молекула ТАП (замена трех аминокислот), отличия от альтеплазы - увеличение времени полувыведения в 4-6 раз, увеличение селективности к фибрину, возможность применения однократно болюсом. Применение: однократно внутривенно струйно (доза зависит от массы больного – 30 мг до 60 кг, 50 мг при весе более 95 кг).

Профилактика осложнений

Основные препараты для предупреждения осложнений ОИМ - ингибиторы АПФ и бета-адреноблокаторы.

Ингибиторы АПФ

Цели терапии:

1. Обеспечение гемодинамической разгрузки миокарда.

2. Профилактика ремоделирования миокарда и хронической сердечной недостаточности.

Показания к применению при ОИМ

1. Внутрь в пределах 24 ч от начала ОИМ с подъемом сегмента ST при переднем ОИМ, застое в легких или ФВ менее 40% при отсутствии гипотонии и противопоказаний (класс рекомендаций I, уровень А).

2. Всем пациентам с ОИМ при отсутствии противопоказаний (класс II А, уровень В).

Бета-адреноблокаторы

Теоретические основы применения в остром периоде ОИМ:

1. Уменьшают потребность миокарда в кислороде за счет снижения ЧСС, АД и сократимости миокарда.

2. Защищают миокард от токсического действия гиперкатехоламинемии.

3. способствуют перераспределению кровотока к ишемизированным субэндокардиальным слоям.

4. Снижают частоту желудочковых аритмий, разрывов миокарда, рецидива ишемии.

Ситуационные задачи

Задача 1.

Больная А, 63 лет, жалуется на интенсивные сжимающие боли за грудиной, иррадиирующие в левую лопатку, сопровождающиеся чувством нехватки воздуха, сердцебиением, повышенной потливостью. Боли появились около часа назад, принимала нитроглицерин, без эффекта. Вызвала «Скорую помощь».

В анамнезе - около 20 лет гипертоническая болезнь с максимальным подъемом АД до 160/80 мм рт. ст., без постоянной гипотензивной терапии. 3 года назад перенесла ОИМ, после чего ангинозные боли не рецидивировали, толерантность к физической нагрузке ограничивала одышка.

При осмотре состояние средней тяжести. Больная сидит. Акроцианоз. АД - 170/90 мм рт. ст., пульс 90 в мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Границы относительной сердечной тупости: правая в 4 –м межреберье, по краю грудины, левая в 5-м межреберье на 1,5 см влево от средне-ключичной линии. Тоны сердца глухие, акцент II тона на аорте, шумов нет. Частота дыхания (ЧД) 20 в минуту. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный, печень не увеличена. Отеков нет.

Вопросы:

1. Сформулируйте предварительный диагноз.

2. Составьте план обследования.

3. Какие изменения на ЭКГ Вы ожидаете?

Ответ:

1. Предварительный диагноз:

ИБС. Острый повторный инфаркт миокарда, Постинфарктный кардиосклероз. Гипертоническая болезнь 3 ст, риск 4.

2. План обследования:

-срочное выполнение ЭКГ

-клинический анализ крови

-при отсутствии четких критериев ОИМ по ЭКГ, оценка биомаркеров некроза миокарда в динамике (тропонин Т через 6-8 ч от начала болевого приступа).

Признаками повторного ОИМ на ЭКГ будут появление новых патологических зубцов Q, подъем сегмента ST.

3. На ЭКГ возможно выявление рубцовых изменений, признаков гипертрофии миокарда ЛЖ.

Задача 2

У больного П., 45 лет, впервые в жизни после эмоционального стресса на работе появились интенсивные давящие загрудинные боли, иррадиирующие в левую руку и левую лопатку, сопровождающиеся перебоями, повышенной потливостью и чувством страха смерти. По совету коллег принял нитроглицерин, без эффекта. Через 40 минут была вызвана «скорая помощь». В прошлом считает себя здоровым. Многолетний курильщик. Отец в 42-х летнем взрасте перенес ОИМ. За показателями липидного спектра и уровнем АД не следит.

При осмотре - состояние средней тяжести. Больной сидит. Кожные покровы бледные. АД - 150/80 мм рт. ст. Пульс 98 в минуту, ритмичный. Границы относительной сердечной тупости в норме. Тоны сердца приглушены, шумов не выслушивается. Частота дыхания 21 в минуту. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный, печень не увеличена. Периферических отеков нет.

Вопросы:

1. Сформулируйте предварительный диагноз.

2. Составьте план обследования.

3. Какие изменения на ЭКГ Вы ожидаете?

Ответ:

ИБС. Острый инфаркт миокарда.

2. План обследования:

-срочное выполнение ЭКГ

-клинический анализ крови

-при отсутствии четких критериев ОИМ по ЭКГ, оценка биомаркеров некроза миокарда в динамике (тропонин Т через 6-8 ч от начала болевого приступа).

3. Признаками ОИМ на ЭКГ будут появление патологических зубцов Q, подъем сегмента ST.

Вопросы для самостоятельной подготовки к занятию:

1.  Определение понятия «инфаркт миокарда». Классификация.

2.  Клинические формы ОИМ.

3.  Диагностика ОИМ (клиническая картина, ЭКГ - диагностика, маркеры некроза миокарда).

4.  Лечение в различные периоды ОИМ, купирование болевого приступа, возможности тромболитической и антикоагулянтной терапии.

Основная литература:

1. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний/Под общей редакцией , изд-во «Литтерра», 975 с. (с. 31-65, 114-126, 154-212, 261-278).

2. Внутренние болезни / гл. ред акад. РАМН ., акад. РАМН , член-корр РАМН //М.: ГЭОТАР-мед, 2001.-т.1.-600с (с.30-53)

3. , «Внутренние болезни». /Уч. литература для студентов мед. вузов, изд-во «Медицина», 199с (с.217-227, с.311-318).

4. Лечение острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации, ВНОК, М. 2006.-с.32.

Дополнительная литература:

1. Неотложная кардиология /под ред. М «МИА», 2004.-518 с. (с.248-263 с).

2. , Зыско миокарда.-Изд-е2-е.-М.:Медицина, 1981.-288с.

3. Сыркин миокарда.-М.: Медицина,1998.-336 с.

4. , Струтынский .-М.: Медицина. 1991.-с. 99-101.

5. Эйдер Оливия Секреты кардиологии, М «МЕД-пресс-информ», 20с. (с.17-123, с 149-160, 347-387).

Тема № 9. Осложнения острого инфаркта миокарда

Студент должен знать:

1.  Клинические проявления и диагностику основных осложнений ОИМ: аритмические, острая левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок, рефлекторный шок, разрывы миокарда, тромбоэмболические, осложнения, связанные со стрессом, иммунные осложнения.

2.  Основные принципы терапии вышеперечисленных осложнений ОИМ

3.  Знать принципы сердечно-легочной реанимации.

Студент должен уметь:

1.  На основании клиники и данных осмотра диагностировать осложнения ОИМ;

2.  Интерпретировать и использовать данные основных инструментальных методов обследования (ЭКГ, ЭХО-КС)

3.  Интерпретировать и использовать данные лабораторного обследования (клинического анализа крови, мочи, биохимического анализа крови).

4.  Выполнять основные манипуляции (съемка ЭКГ, внутривенные и внутримышечные инъекции, сердечно-легочная реанимация).

5.  Оказать помощь при неотложных состояниях (острая сердечная недостаточность, пароксизмальные нарушения ритма, шок, ТЭЛА).

Острая сердечная недостаточность

Основная причина - уменьшение массы функционирующего миокарда, снижение систолической функции левого желудочка. Особенно возрастает риск ОСН при наличии предшествующего поражения миокарда.

Клиника: удушье, беспокойство, вынужденное положение отропноэ, на этапе интерстициального отека – жесткое дыхание, возможно, сухие хрипы в легких, на этапе альвеолярного отека легких - влажные хрипы.

Killip для оценки степени тяжести ОСН:

1 - признаков СН нет;

2 - умеренная СН (влажные хрипы не более чем над 50% легких);

3 - отек легких (влажные хрипы более чем над 50% легких);

4 - шок (САД < 90 мм рт. ст., признаки гипоперфузии периферических участков тела, включая снижение температуры, повышенную влажность кожи, уменьшение мочеотделения и спутанное сознание).

Неотложная помощь при отеке легких

1. Придать положение полусидя с опущенными ногами.

2. Обеспечить дыхание 100% кислородом.

3. Наркотические анальгетики в/в (морфин 1 мл, промедол 1 мл).

4. Петлевые диуретики в/в: фуросемид 40 мг, если эффект отсутствует в течение 20 минут дозу удвоить.

5. При систолическом АД выше 100 мм рт. ст на догоспитальном этапе начать прием нитроглицерина под язык - по одной таблетке каждые 5-10 мин (или аэрозоль) до появления возможности выполнения в/в инфузии нитратов.

Инфузия нитратов (перлинганит 0,1%) осуществляется под контролем АД: доза титруется до снижения систолического АД на 10-15%, но не ниже 90 мм рт. ст. При гипертоническом кризе, осложнившемся отеком легких, предпочтение отдается нитропруссиду натрия.

6. При отеке легких на фоне низкого сердечного выброса и гипотонии: добутамин 250 мг в 250 мл NaCl со скоростью 5 мкг/(кг/мин) до стабилизации АД на минимально возможном уровне.

7. В случае тахиаритмии, осложнившейся отеком легких, ЭИТ

8. ИВЛ при наличии показаний:

- падение насыщения артериальной крови О2 до 90%;

-падение напряжения О2 в артериальной крови до 60 мм. рт. ст на дыхании 100% кислородом;

-клинические проявления гипоксии мозга (сонливость, заторможенность),

-прогрессирующее увеличение напряжения СО2 в артериальной крови,

-нарастание ацидоза.

9. Может использоваться пеногашение - вдыхание О2, увлажненного спиртом.

Кардиогенный шок

Истинный кардиогенный шок (Killip IV) обусловлен резким снижением сократительной способности миокарда. Диагноз шока правомочен при наличии:

1. Стойкого, сохраняющегося более 30 мин снижения систолического АД до 70 мм. рт. ст и ниже.

2. Уменьшения пульсового АД до 20 мм рт. ст. и менее;

3. Олигурии (с выделением не более 20 мл мочи в течение часа) или анурии;

4. Периферических симптомов шока (бледные и холодные на ощупь кожные покровы, усиленное потоотделение, цианоз; заторможенность и дезориентация, слабый пульс, тахикардия ит. д.)

При ИМ помимо истинного шока могут встречаться другие виды шока: рефлекторный, аритмический медикаментозно-обусловленный. При рефлекторном шоке основное значение в оказании неотложной помощи будет иметь быстрое и полноценное обезболивание, аритмический шок является абсолютным жизненным показанием для проведения ЭИТ или ЭКС.

Терапия кардиогенного шока:

-инфузия допамина (2,5-5 мкг/кг/мин) или добутамина (4-20 мкг/кг мин)

-коррекция метаболических нарушений (поддержание кислотно-основного равновесия - лечение ацидоза бикарбонатом натрия 1 ммоль/кг, нормализация электролитный нарушений - введение глюкозо-калиево-магниевой смеси);

-дыхательная поддержка без эндотрахеальной интубации (режим постоянного положительного давления или неинвазивная вентиляция с положительным давлением) или дыхательная поддержка с эндотрахеальной интубацией (при наличии признаков слабости дыхательных мышц, при тяжелых нарушениях дыхания, у пациентов без сознания, при необходимости санации бронхиального дерева);

-внутриаортальная баллонная контрпульсация (используется при отсутствии быстрого ответа на введение жидкости и инотропную поддержку или в качестве подготовки к коронарной ангиографии и реваскуляризации);

-хирургическое лечение (реваскуляризация миокарда, коррекция анатомических дефектов, реконструкция клапанов, механические средства временной поддержки кровообращения).

Нарушения сердечного ритма и проводимости.

Ранние аритмии развиваются вследствие изменений рефрактерности и проводимости ишемизированного миокарда, снижения порога фибрилляции желудочков, изменения вегетативной регуляции сердца.

Реперфузионные аритмии возникают при возобновлении коронарного кровотока в пораженном участке миокарда в результате хирургического вмешательства, тромболитической терапии или спонтанного тромболизиса.

Поздние аритмии (после первых 2-3 сут заболевания) обычно проявляются вследствие систолической или диастолической дисфункции миокарда, нарушений проводимости, триггерной активности или патологического автоматизма в зоне поражения.

Купирование пароксизма желудочковой тахикардии

При систолическом АД менее 90 мм рт. ст. показано выполнение ЭИТ.

При систолическом давлении более 90 мм рт. ст.:

1. Лидокаин 80 мг в 20 мл физиологического раствора в/в струйно за 3-5 мин.

2. При неэффективности в течение 10 мин – лидокаин - 120 мг в 50 мл физиологического раствора со скоростью 17 капель/мин. в/в (2мг/мин).

3. При неэффективности в течение 20 мин – амиодарон мг (5 мг/кг) в/в медленно в течение 3-5 мин, затем в/в капельно в дозе 5 мг/кг в 250 мл 5% раствора глюкозы.

4. При неэффективности в течение 15 мин - ЭИТ.

Разрывы сердца

Ранние разрывы возникают в первые дни заболевания на границе между пораженным и непораженным (сокращающимся) миокардом (первые 3-е суток).

Поздние разрывы встречаются редко и развиваются на фоне нарастающего растяжения поврежденного участка сердечной мышцы (развивающейся аневризмы).

Незавершенные разрывы часто приводят к кровоизлиянию в субэпикардиальные слои миокарда и образованию ложных аневризм.

Внутренние разрывы – дефект межжелудочковой перегородки, отрыв папиллярных мышц

Наружные разрывы – при наличии трансмурального инфаркта, с развитием тампонады.

Острая аневризма сердца

Аневризма сердца представляет собой ограниченное диффузное мешковидное ил грибовидное выбухание (как в систолу, так и в диастолу) участка стенки левого желудочка.

Аневризма обычно образуется в остром, значительно реже - в подостром периоде ИМ при наличии трансмурального поражения миокарда. Аневризма ухудшает гемодинамику и увеличивает опасность развития тромбоэмболий.

Диагностические признаки аневризмы включают:

1.  наличие прекардиальной пульсации кнутри от верхушечного толчка, не совпадающей с верхушечным толчком (симптом коромысла);

2.  аускультативную триаду (усиленный I тон, пансистолический шум; III тон);

3.  ЭКГ - признаки острой стадии трансмурального ИМ без динамики;

4.  рецидивирующие пароксизмы желудочковой тахикардии;

5.  симптомы застойной сердечной недостаточности.

Тромбоз левого желудочка

При ИМ из-за повреждения эндокарда и акинезии участка сердечной мышцы появляются условия для тромбообразования в полости поврежденного желудочка.

Тромбы в левом желудочке служат источником тромбоэмболических поражений артерий большого круга кровообращения. Тромбы в правом желудочке - источник тромбоэмболий в артерии малого круга (в т. ч. ТЭЛА).

Эпистенокардический перикардит

В первые дни ИМ некроз субэпикардиальных слоев сердечной мышцы может сопровождаться реактивным перикардитом (Кернига). Боль носит постоянный тупой характер, усиливается при дыхании, иногда при наклоне вперед, может ослабевать в полусидячем положении и в положении лежа на спине. Шум трения перикарда не всегда двухфазный, чаще выслушивается на ограниченном участке, может сохраняться в течение 3-10 дней, но нередко исчезает уже через несколько часов. Эпистенокардический перикардит нередко сопровождается нарушениями сердечного ритма, в том числе наджелудочковыми, в происхождении которых может играть роль раздражение стенки предсердия воспалительным процессом в перикарде.

Тромбэндокардит

Клиника: длительный субфебрилитет, резистентный к антибактериальным препаратам, слабость, потливость, упорная тахикардия, признаки ХСН, достоверным признаком считается наличие тромбоэмболий по большому кругу, в анализе крови – ускорение СОЭ. Основной метод диагностики – ЭХО КС.

Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера

Характеризуется сочетанием перикардита, плеврита, пневмонита и поражения синовиальных оболочек суставов.

Он рассматривается как аутоиммунный синдром, обусловленный появлением аутоантител к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Синдром развивается обычно на 2-4 недели после возникновения ИМ, но может и на первой недели («ранний синдром Дресслера»). Частота его 15-23%. В отличие от эпистенокардического перикардита здесь воспаление носит диффузный характер. Клиника: подъем температуры, появление болей в области сердца, за грудиной и в боковых отделах грудной клетки, усиливающихся при дыхании, шума трения плевры и перикарда, возможно появление фокуса мелкопузырчатых хрипов (пневмонит) и суставных болей. Лейкоцитоз, повышенное СОЭ.

В качестве проявлений постинфарктного синдрома описаны геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит. При постинфарктном синдроме быстрая положительная динамика клинических симптомов при назначении ГК столь характерна, что имеет диагностическое значение.

Прочие осложнения

Синдром передней стенки грудной клетки и плеча, острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта с внутренним кровотечением, пареза желудочно-кишечного тракта, острая задержка мочи, нарушения психики.

Задача 1.

53 лет находился в кардиологическом отделении по поводу острого трансмурального распространенного переднего ОИМ 10-е сутки. Отмечает появление субфебрильной температуры, дискомфорт за грудиной, боли в левой половине грудной клетки.

При осмотре - состояние удовлетворительное, АД-120/80 мм рт. ст, ЧСС - 79 в минуту. Пульс ритмичный, удовлетворительных свойств. Тоны сердца приглушены, шумы не выслушиваются. Дыхание везикулярное, слева в нижних отделах не проводится, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный, печень не пальпируется. Отеков нет.

Анализ крови клинический: гемоглобин - 128 г/л, эритроциты - 4,5 Т/л, тромбоциты - 267 Г/л, лейкоциты - 5,9Г/л, формула без особенностей, СОЭ-35 мм/ч.

На ЭКГ - синусовый ритм. Динамика подострой фазы трансмурального передне-перегородочного верхушечно-бокового ИМ.

Вопросы и задания:

1. Сформулируйте основной диагноз.

2. Какое осложнение необходимо предположить в данном случае? Какие обследования необходимо провести для его подтверждения?

Ответ:

1. ИБС. Острый крупноочаговый передне-перегродочно-верхушечно-бокой ОИМ.

2. Синдром Дресслера (Перикардит-? Плеврит-?) Показано выполнение ЭХО-КС, рентгеноскопии органов грудной клетки.

Задача 2.

47 лет, экстренно госпитализирован в кардиологическое отделение по поводу синкопального состояния. Около 2 часов назад впервые в жизни появились очень интенсивные боли за грудиной, сопровождались холодным потом, иррадиировали в левую руку и левую лопатку, принял 3 таблетки нитроглицерина, без эффекта, боли сохранялись, состояние ухудшалось, потерял сознание.

При осмотре состояние тяжелое. Кожа бледная. Влажная, холодная на ощупь. АД - 70/50 мм рт. ст, ЧСС-110 в минуту. Тоны сердца глухие. Дыхание везикулярное, ослабленное, хрипов нет. По органам - без особенностей.

На ЭКГ-синусовая тахикардия, острый трансмуральный передне-перегородочный ОИМ.

Вопросы и задания:

1. Сформулируйте основной диагноз.

2. Какое осложнение имеет место в данном случае?

Ответ:

1. ИБС. Острый трансмуральный передне - перегородочный инфаркт миокарда

2. Дифференциальный диагноз между рефлекторным, кардиогенным и медикаментозным шоком.

Задача 3.

Больной А, 65 лет 7 лет назад перенес трасмуральный переднее – перегородочно - верхушечно-боковой ИМ. В последующем толерантность к физической нагрузке была ограничена одышкой и соответствовала стенокардии напряжения 3 ФК. Типичные ангинозные боли рецидивировали редко. Купировались нитроглицерином. В течение 2 лет стали прогрессировать проявления сердечной недостаточности: появились отеки нижних конечностей, наблюдалось увеличение печени. Регулярно получал коронароактивную терапию в полном объеме. При осмотре активно жалоб не предъявляет. Субъективное ухудшение самочувствия, снижение толерантности к нагрузке, увеличения потребления нитроглицерина и появление новых кардиальных симптомов в течение последних 2 месяцев отрицает.

Состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски. АД - 140/80 мм рт. ст. Пульс - 67 в минуту, ритмичный. Границы относительной сердечной тупости смещены влево, отмечается наличие прекардиальной пульсации кнутри от верхушечного толчка, не совпадающей с верхушечным толчком. На ЭКГ-картина острой стадии трансмурального передне-перегородочно-верхушечно-боковой ИМ. При анализе архива ЭКГ за последние 7 лет существенной динамики не выявлено.

Вопросы и задания:

1. Сформулируйте основной диагноз.

2. Какое осложнение имеет место в данном случае?

3. Какой метод исследования позволит подтвердить ваше представление?

Ответ:

1. ИБС. Постинфарктный кардиосклероз (передне- перегородочно-верхушечно-боковой). Хроническая аневризма левого желудочка.

2. Хроническая аневризма левого желудочка.

3. Эхо-КС.

Задача 4

Больной Б, 61 год находится в ПИТ кардиологического отделения по поводу повторного распространенного переднего трасмурального ОИМ вторые сутки. Болевой синдром, несмотря на проводимую коронароактивную терапию, не купирован, состояние больного остается крайне тяжелым.

В анамнезе 3 года назад передне - перегородочный ОИМ, гипертоническая болезнь более 10 лет, хронический пиелонефрит.

Пациент предъявляет жалобы на внезапно появившуюся одышку в покое, перешедшую в удушье. Больной сидит. Акроцианоз. Кожа влажная. АД-170/100 мм рт. ст. пульс 110 в минуту, ритмичный, удовлетворительных свойств. Границы относительной сердечной тупости смещены влево. Тоны сердца глухие, шумов нет, ЧД 30 в минуту. Дыхание везикулярное, ниже углов лопаток с обеих сторон мелкопузырчатые влажные хрипы. Живот мягкий, безболезненный, печень не увеличена. Периферических отеков нет.

На ЭКГ – синусовая тахикардия. Подъем сегмента ST в I, V1-V6.

Вопросы и задания:

1. Сформулируйте основной диагноз.

2. Какое осложнение имеет место в данном случае?

Ответ:

1. ИБС. Острый повторный распространенный трансмуральный передний ИМ. Постинфарктный передне-перегородочный кардиосклероз.

2. Отек легких.

Задача 5.

62 лет находится в кардиологическом отделении по поводу острого трансмурального передне-пе6регородно-верхушечного ИМ в течении 3-х суток. В анамнезе - гипертоническая болезнь с подъемами АД – до 170-180/100 мм рт. ст, постоянно принимает иАПФ и диуретики, на фоне которых –АД 130-140/80 мм рт. ст. В настоящее время беспокоит преимущественно одышка, возникающая при минимальной физической нагрузке и в покое.

При осмотре кожа бледная, обычной влажности. АД - 120/80 мм рт. ст. Пульс 85 в минуту, ритмичный, обычных свойств. Верхушечный толчок находится в 5-м межреберье слева на 1 см кнаружи от средне-ключичной линии. Границы относительной сердечной тупости: слева - в 5–м межреберье на 1 см кнаружи от средне-ключичной линии, справа в 4–м межреберье по краю грудины. Тоны сердца глухие. Грубый систолический шум на верхушке и в точке Боткина, проводится в подмышечную область, усиливающийся при положении на левом боку, сопровождающийся систолическим дрожанием. ЧД 25 в минуту. Дыхание жесткое, в нижних отделах единичные мелкопузырчатые влажные хрипы. Живот мягкий, безболезненный, печень не увеличена. Периферических отеков нет.

Вопросы и задания:

1. Сформулируйте основной диагноз.

2. Какое осложнение имеет место в данном случае?

Ответ:

1. ИБС. Острый трасмуральный передне-перегородочно-верхушечный ИМ. Гипертоническая болезнь 3 ст, риск 4.

2. Внутренний разрыв миокарда (отрыв хорды митрального клапана). Отек легких.

Вопросы для самостоятельной подготовки:

1.  Этиология и патогенез основных осложнений ОИМ (синдром Дресслера, внешние и внутренние разрывы, эпистенотический перикардит, тромбэндокардит, нарушения ритма).

2.  Основные клинические синдромы, характеризующие основные осложнения ОИМ и возникающие при этом патологические изменения органов и систем;

Основная литература:

1. Внутренние болезни/ гл. ред акад. РАМН , акад. РАМН , член-корр РАМН //М.: ГЭОТАР-мед, 2001.-т.1.-600с (с.45-52).

2. , «Внутренние болезни». /Уч. Литература для студентов мед. вузов, изд-во «Медицина», 199с (с.227-230).

Дополнительная литература:

1. Неотложная кардиология /под ред. М «МИА», 2004.-518 с. (с.264-336, 460-484).

2. Эйдер Оливия Секреты кардиологии, М «МЕД-пресс-информ», 20с. (с. 160-167, 174-194, 207-212).

3. неотложная кардиология. /изд-е 3-е, перераб и дополненное, СПб.: «Невский диалект»; М.: «Издательство БИНОМ», 2000.-503с (с. 243-305)

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5