Над верхушкой сердца часто выслушивается систолический шум. Он обусловлен наличием недостаточности митрального и трикуспидального клапанов. Шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана в отличие от шума митральной недостаточности не распространяется к левой подмышечной впадине и усиливается на вдохе и ослабевает на выдохе (признак Риверо-Корвалло). При митральной недостаточности наблюдается противоположная зависимость. При резко выраженной легочной гипертензии во П-Ш межреберьях слева у грудины может выслушиваться диастолический шум (шум Грехема-Стилла). Шум возникает вследствие расширения легочного ствола и его отверстия, т. е. шум обусловлен относительной недостаточностью клапанов легочной артерии. С уменьшением давления в легочной артерии шум исчезает.

Пульс при митральном стенозе обычно не изменен. На лучевых артериях обеих рук пульс может быть разного наполнения (ослабление на левой лучевой артерии) – симптом Попова-Савельева, что объясняется рефлекторным сужением левой подключичной артерии вследствие раздражения симпатических нервов увеличенным левым предсердием.

Дополнительные методы исследования

Рентгенологическое исследование – позволяет оценить размеры и конфигурацию сердца, и степень нарушения кровообращения в малом круге. Рентгенологические признаки при митральном стенозе следующие:

1.  Сглаженность «талии» сердца за счет выбухания второй (легочный ствол) и третьей дуги (расширенное ушко левого предсердия).

2.  При исследовании сердца с контрастированным пищеводом характерно отклонение пищевода по дуге малого радиуса до 6см, а при недостаточности митрального клапана – по дуге большого радиуса более 6см. Это объясняется тем, что при митральном стенозе левое предсердие гипертрофируется, а при недостаточности митрального клапана более выражена дилатация левого предсердия.

3.  В легких определяется усиленный легочный рисунок за счет сосудистого компонента. При застое – линейные тени (тени Керли). Они представляют полоски венозного и лимфатического стаза и характерны для легочной гипертензии. При легочном застое определяются мелкоточечные тени гемосидероза. Имеет значение в диагностике митрального стеноза обнаружение кальциноза митрального клапана. Наконец, имеется еще один признак митрального стеноза: угол между главными (правым и левым) бронхами часто увеличен, иногда значительно.

Электрокардиограмма. При митральном стенозе наиболее характерны следующие изменения:

а) электрическая ось сердца часто отклонена вправо.

б) признаки гипертрофии левого предсердия – расширение и расщепление зубца P в I-П стандартных отведениях (P-mitrale) в отведениях aVL, V4 – V6

в) признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка со смещением сегмента ST и отрицательным зубцом T в отведениях П-Ш, V1–V3. Проявлением гипертрофии правого желудочка часто бывает блокада правой ножки пучка Гиса.

Эхокардиограмма. Наиболее чувствительный метод. Он позволяет измерить трансмитральный градиент давления, площадь отверстия митрального клапана, оценить податливость и толщину створок, состояние хорд, других клапанов, выявить митральную недостаточность; определяют размеры камер сердца, систолическое давление в легочной артерии. Более информативна чреспищеводная ЭХО-КГ.

Диагноз митрального стеноза: прямые признаки порока – это клапанные симптомы, определяемые клинически (хлопающий І тон, тон открытия митрального клапана, диастолический шум и диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье»)), косвенные признаки - нарушение кровообращения, наличие их указывает на тяжесть порока (левопредсердные, правожелудочковые и легочные).

Левопредсердные:

а) Симптом Попова-Савельева – пульс на обеих руках разного наполнения.

б) Симптом Ортнера – осиплость голоса.

в) рентгенологические признаки увеличения левого предсердия

г) Электрокардиографические признаки гипертрофии левого предсердия.

Правожелудочковые:

а) эпигастральная пульсация

б) сердечный толчок, видимый глазом или определяемый пальпаторно.

в) симптом Риверо-Корвалло.

г) рентгенологические признаки увеличения правого желудочка и правого предсердия.

д) ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка

е) правожелудочковая недостаточность

Легочные: (следствие гипертонии и застойных явлений в малом круге кровообращения:

а) одышка при нагрузке

б) приступы сердечной астмы и отека легких.

в) кровохарканье.

г) выбухание ствола легочной артерии.

д) расширение ветвей легочной артерии.

е) акцент и раздвоение П тона на легочной артерии.

ж) шум Грехема-Стилла.

Классификация митрального стеноза

В зависимости от степени нарушения кровообращения различают пять стадий митрального стеноза (классификация и )

І стадия – стадия полной компенсации, жалоб нет

П стадия – нарушение кровообращения в малом круг (одышка при физической нагрузке)

Ш стадия - выраженные признаки нарушения кровообращения в малом круге и начальные признаки застоя в большом. (сухой «сердечный кашель», одышка при небольшой нагрузке, приступы сердечной астмы и отека легких, кровохарканье, гепатомегалия). Может быть мерцательная аритмия, возможны тромбоэмболии.

ІV стадия - признаки стойкой недостаточности правого желудочка (венозное давление высокое, значительная гепетомегалия, начальный асцит, отеки).

V стадия - терминальная, соответствует Ш стадии (дистрофической) нарушения кровообращения по Н. Д Стражеско и .

Варианты митрального стеноза

1. Систолический вариант. Систолический шум может быть обусловлен относительным стенозом устья легочной артерии (при высокой легочной гипертонии), кальцинозом митрального клапана. Сопутствующей митральной и трикуспидальной недостаточностью.

2. афонический («немой») стеноз. Шум не возникает при незначительном сужении митрального отверстия и при резком стенозе, мерцательной аритмии.

3. Астматический вариант. В клиническом течении преобладают симптомы дыхательной или легочно-сердечной недостаточности.

4. Эпилептиформный (судорожный) вариант. Встречается в 2% случаев. Периодически у больных наблюдаются эпилептиформные приступы, причиной которых могут быть отек мозга, васкулит мозговых сосудов, эмболизация мелких сосудов мозга, шаровидным тромбом левого предсердия.

Осложнения митрального стеноза

1. Нарушения ритма и проводимости (предсердная экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокада правой ветви п. Гиса и др.)

2. Отек легких

3. Кровохарканье и легочное кровотечение.

4.Тромбоз левого предсердия.

5. Тромбоэмболии

6. Кальциноз митрального клапана.

7. Осиплость голоса (симптом Ортнера)

Консервативное лечение – симптоматическое

1. Лечение ХСН

2. При наличии фибрилляции предсердий – непрямые антикоагулянты

При МС проводятся несколько хирургических вмешательств – баллонная вальвулотомия, комиссуротомия и установление искусственного клапана.

Баллонная чрескожная вальвулотомия.

Основное показание: 2, 3, 4 ФК ХСН, умеренный и тяжелый МС (площадь отверстия менее 1,5 см2), морфология клапанов соответствует вмешательству (мобильные некальцинированные створки, небольшие подклапанные наслоения, некальцинированные комиссуры), нет тромбов в ЛП

Показания к реконструкции митрального клапана (комиссуротомия)

–  3 ФК и 4 ФК, тяжелый стеноз (площадь менее 1,5 см2), морфология клапана не соответствует баллонной вальвулотомии, но возможна комиссуротомия

–  3 ФК и 4 ФК ХСН, площадь менее 1,5 см2, подходящая морфология клапана, сохраняющийся тромб в ЛП несмотря на антикоагулянтную терапию.

–  3 ФК и 4 ФК ХСН, площадь отверстия менее 1,5 см2, кальциноз клапана, решение о виде вмешательства принимается во время операции

Показания к установке искусственного клапана при МС: больные с умеренным и тяжелым МС (площадь менее 1,5 см2) и 3 и 4 ФК ХСН, которым не показана митральная вальвулотомия или реконструкция клапана (значительный кальциноз, выраженный фиброз створок, сопутствующая митральная недостаточность).

Митральная недостаточность.

Изолированная митральная недостаточность встречается нечасто (2-4%), значительно чаще она сочетается со стенозом левого антриовентрикулярного отверстия.

Виды митральной недостаточности и механизмы развития порока.

По механизму возникновения мтральную недостаточность можно разделить на три вида:

1. Органическая недостаточность, обусловленная

а) ревматическим вальвулитом, инфицированием и деформацией створок;

б) изменением подклапанного аппарата – рубцовым утолщением и укорочением хорд, склерозом сосочковых мышц.

в) Кальцинозом створок.

Во всех перечисленных случаях не происходит полного смыкания створок, т. к. клапан полностью не закрывается во время систолы левого желудочка.

2. Функциональная митральная недостаточность является следствием нарушения функции миокарда, а не поражением митрального клапана (при миокардите, при изменении тонуса папиллярных мышц и ускорении кровотока при вегетативных дистониях).

3. Относительная митральная недостаточность возникает при расширении полостей левого желудочка и левого предсердия (митрализация). При этом расширяются фиброзное кольцо и круговые мышцы атриовентрикулярного отверстия, вследствие чего даже неизмененный клапан не закрывает это отверстие. Подобного рода митральная недостаточность наблюдается при гипертонической болезни, миокардитах, аневризме левого желудочка, дилатационной КМП, миокардиодистрофиях, анемиях, нарушениях ритма, при некоторых врожденных (ОАП, ДМЖП) и приобретенных пороках сердца (аортальный стеноз, аортальная недостаточность).

Этиология.

Причинами органической митральной недостаточности являются ревматический эндокардит (75%), инфекционный эндокардит, фиброз и кальциноз в пожилом возрасте, инфаркт миокарда с некрозом или разрывом папиллярных мышц, травма сердца (отрыв хорды, сосочковой мышцы, врожденное расширение створок митрального клапана, комиссуротомия)

Гемодинамические нарушения и механизмы компенсации.

При митральной недостаточности происходит регургитация части крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочка. Левое предсердие при этом расширяется иногда до весьма значительных размеров, т. к. испытывает перегрузку объемом. Во время диастолы вся эта увеличенная масса крови поступает из левого предсердия в левый желудочек, который в связи с этим тоже расширяется. Во время систолы левый желудочек выбрасывает свое содержимое частично в аорту, а частично обратно в левое предсердие. Левое предсердие при этом, в основном, перерастягивается а не гипертрофируется. А вот усиленная работа левого желудочка, согласно закону Старлинга, сопровождается его гипертрофией. Таким образом, компенсация при митральной недостаточности происходит в основном за счет усиленной работы левого предсердия и мощного левого желудочка, поэтому компенсация кровообращения существует долго. Но, конечно, все зависит от объема регургитации крови в левое предсердие. Снижение эффективного сердечного выброса и минутного объема серца происходит уже на поздних стадиях болезни.

Сравнительно долго давление в легочной артерии повышается только в легочных венах (пассивная легочная гипертония) т. к. опорожнение левого предсердия во время его систолы происходит свободно и давление в нем и легочных венах повышается только на короткие интервалы времени.

Однако, как только левый желудочек слабеет, происходит переполнение кровью левого предсердия и легочных вен и повышенное давление передается через легочные капилляры в легочную артерию. Возникает рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс ). Это ведет, с одной стороны, к уменьшению застоя в капиллярах и венозном русле малого круга, а с другой – к увеличению давления в легочной артерии (активная легочная гипертония). Длительный спазм артериол приводит к анатомическим изменениям в них – утолщению интимы, гипертрофии средней оболочки, склерозу. Правый желудочек гипертрофируется. Постепенно развивается застой в легких, который сопровождается более или менее выраженным отеком легочной ткани. В дальнейшем развивается недостаточность правого желудочка с застоем в венах большого круга.

Клинические проявления

Если объем регургитации не превышает 15-20% ударного объема сердца, каких-либо заметных нарушений гемодинамики не возникает. В стадии компенсации порок часто выявляется случайно.

С наступлением декомпенсации появляются одышка, ортопное, сердцебиения, слабость при физической нагрузке. Легочная гипертония ведет к поражению легочных сосудов, трикуспидальной недостаточности, а затем к правожелудочковой недостаточности (гепетомегалия, отек, асцит).

Тяжелая острая митральная недостаточность проявляется левожелудочковой недостаточностью с отеком легких и нередко кардиогенным шоком.

Верхушечный толчок разлитой и усиленный вмещается влево и вниз в V реже в VI межреберье. I тон ослаблен или отсутствует и смещается с систолическим шумом. При тяжелой митральной недостаточности всегда есть Ш тон. Он образуется в результате быстрого наполнения левого желудочка кровью из переполненного левого предсердия.

Систолический шум – наиболее важный и постоянный признак митральной недостаточности. Он выслушивается у верхушки сердца и проводится вдоль левого края грудины к основанию сердца (если регургитация осуществляется по передней комиссуре) или вверх и влево, в подмышечную область (если регургитация осуществляется по задней комиссуре). Шум имеет дующий характер, грубый тембр шума с музыкальным оттенком (свистящий, пилящий) обусловлен вибрацией хорд. Шум обычно начинается рано, вместе с I тоном и занимает почти всю или всю систолу. Для дисфункции сосочковых мышц и пролапса митрального клапана характерен поздний систолический шум, который возникает нередко после дополнительного тона в систолу (систолического щелчка).

Инструментальные исследования

ЭКГ: признаки гипертрофии левого предсердия, при легочной гипертонии – и правого, признаки гипертрофии левого желудочка.

ЭХО-КГ: левое предсердие увеличено, могут быть выявлены вегетации, кальциноз митрального кольца, неполное смыкание створок, дилатация левого желудочка, признаки перенесенного инфаркта миокарда (локальные зоны асинергии), аневризма левого желудочка, пролапс митрального клапана.

Рентгенография грудной клетки: левые отделы сердца увеличены, бывает расширение легочных вен.

Осложнения

Нарушения ритма (мерцание и трепетание предсердий наиболее часто); тромбоз предсердия и тромбоэмболии; инфекционный эндокардит, сердечная недостаточность.

Лечение:

хирургическое - протезирование митрального клапана.

Вопросы для самостоятельной подготовки

1.  Анатомия клапанного аппарата сердца.

2.  Механизмы компенсации при митральной недостаточности и митральном стенозе.

3.  Показания к комиссуротомии и протезированию митрального клапана при митральных пороках сердца.

Рекомендуемая литература:

1.  Василенко пороки сердца, Киев, «Здоровье», 1972г., 303стр.

2.  Маколкин пороки сердца, Москва, 2-е издание «Медицина», 1986г., 256стр.

3.  Мартынов стеноз. Петрозаводск, 1983, 61стр.

4.  Мартынов недостаточность. Петрозаводск, 1986г., 61стр.

Тема № 3. Аортальные пороки сердца

Студент должен знать:

1.  Этиологию аортальных пороков сердца (острая ревматическая лихорадка, инфекционный эндокардит, скрелодегенеративный, двухстворчатый аортальный клапан, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, аневризма восходящего отдела аорты, и т. д.).

2.  Нарушение гемодинамики при аортальном стенозе и аортальной недостаточности.

3.  Диагностические критерии аортального стеноза и аортальной недостаточности.

4.  Периферические симптомы аортальной недостаточности.

5.  Клинические проявления аортальных пороков сердца.

6.  Дифференциально-диагностические критерии аортального стеноза и субаортального стеноза.

Студент должен уметь:

1.  При осмотре больного выявить признаки увеличения левых отделов сердца, аортальную конфигурацию сердца; а также определить особенности пульса, АД, мелодии сердца, точки и приемы максимального выслушивания звуковых феноменов при аортальном стенозе и аортальной недостаточности, точки проведения шумов.

2.  Выявить некоторые периферические симптомы аортальной недостаточности (pulsus celer et altus, pulsus et parvus, пульс Квинке, симптом Ландольфа-Барановича, симптом Мюссе, пульсацию небных дужек, аускультативный феномен Дюруазье, двойной тон Траубе, особенности АД при аортальных пороках).

3.  Интерпретировать и использовать данные основных инструментальных методов исследования (рентгенограмма сердца, ЭКГ, ЭХО-КГ) в диагностике аортального стеноза и аортальной недостаточности.

4.  Выявить гемодинамические нарушения и назначить лечение.

Аортальный стеноз

Встречается у 25% взрослых с приобретенными пороками сердца, чаще в сочетании с митральным и трикуспидальным пороками сердца и чаще у мужчин (80%). Средняя продолжительность жизни женщин с аортальным стенозом 45-55 лет, мужчин – 55-65 лет.

Этиология

1. Острая ревматическая лихорадка (обычно сочетается с недостаточностью аортальных клапанов и другими клапанными поражениями).

2. Инфекционный эндокардит (разрастание полипоидно-тромботических масс может сузить портальное отверстие).

3. Врожденный аортальный стеноз

Подклапанный стеноз двух типов: мембранозного (чаще) и мышечного, для первого характерна мембрана с узким отверстием прямо перед аортальным клапаном, для второго – утолщение и сужение самой верхней части выносящего тракта левого желудочка.

Надклапанный – выше аортального клапана находится сужение аорты или мембрана с узким отверстием.

4. Склеро-дегенеративный аортальный стеноз (в основе дегенеративные процессы – «изнашивание» клапана, обызвествление, встречается у пожилых, иногда называют «старческий»).

Относительный аортальный стеноз может возникнуть вследствие расширения аорты (атеросклероз, аортит) при значительной диспропорции между нормальным аортальным отверстием и увеличившимся диаметром аорты.

Кроме названных этиологических форм аортального стеноза препятствия кровотоку из левого желудочка в аорту могут быть при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), которая характеризуется выраженной ГЛЖ (особенно верхней части межжелудочковой перегородки) и обструкцией его выносящего тракта (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз).

Формы аортального стеноза, а также дифференциально-диагностические признаки стеноза устья аорты и ГКМП представлены в таблицах.

Таблица 3

Формы аортального стеноза (по этиологическому и морфологическому признакам)

Таблица 4

Дифференциально-диагностические признаки стеноза устья аорты и ГКПП

Патофизиология и гемодинамика

Площадь аортального отверстия 3 см², окружность около 7,5 см. При «чистом» стенозе критической площадью аортального отверстия считают менее 0,5 см², при сочетании стеноза и недостаточности аорты - 1,5см². В стадии компенсации аортального стеноза систолическое давление в левом желудочке значительно повышено – до 200 и даже 300 мм рт. ст., диастолическое же обычно остается в пределах нормы. С наступлением недостаточности левого желудочка повышается и диастолическое давление.

Таблица 5. ЭХО КГ-критерии тяжести аортального стеноза.

Аортальный стеноз вызывает повышение систолического градиента давления между левым желудочком и аортой. Сердечный выброс поддерживается благодаря гипертрофии левого желудочка - основному компенсаторному механизму при аортальном стенозе. Высокий градиент давления сохраняется годами без дилатации желудочков, без снижения сердечного выброса и каких бы то ни было жалоб, но в итоге наступает декомпенсация.

Давление в левом предсердии остается долгое время нормальным и повышается параллельно нарастанию диастолического давления в левом желудочке. Давление в капиллярах легких и правом желудочке обычно нормальное, но при физическом напряжении может повыситься. Минутный объем обычно находится в пределах нормы. При тяжелом аортальном стенозе МОС уменьшается и не возрастает при движении. Давление в аорте имеет тенденцию к снижению систолического уровня.

Коронарный кровоток при аортальном стенозе снижен, особенно во время систолы, что объясняется влиянием высокого внутрижелудочкового давления и увеличением сопротивления в толще миокарда коронарному кровотоку. Повышение потребности миокарда в кислороде (из-за ГЛЖ), сдавления коронарных артерий и укорочения диастолы вызывают ишемию миокарда даже при отсутствии коронарного атеросклероза. Дополнительные факторы – замедленное наполнение аорты, снижение систолического и среднего давления в аорте.

Клинические проявления (симптоматика) аортального стеноза

Стеноз устья аорты – наиболее доброкачественный из пороков сердца: при нем полная компенсация часто отмечается в течение 20-30 лет и более.

Три ведущих симптома – одышка, стенокардия и обмороки. Кроме того, постепенно нарастает утомляемость, снижается переносимость нагрузок.

Прогрессирование одышки в период недостаточности миокарда до пароксизмальной (ночной) и сердечной астме, заканчивающейся иногда отеком легких.

Боли в сердце наблюдаются у 50% больных. Боли обычно носят стенокардический характер, возникают при нагрузке, ходьбе. У некоторых больных боли локализуются по правому краю грудины на уровне первого – второго межреберья и имеют черты аорталгии.

Головокружения и обмороки чаще возникают при физической нагрузке или ходьбе. Головокружения встречаются у ¾ больных, обмороки – у половины больных с изолированным аортальным стенозом. Эквивалентами функциональной недостаточности мозгового кровообращении при аортальном стенозе являются приступы резкой слабости при нагрузке, иногда с потемнением в глазах, внезапные и мимолетные пошатывания (бросает в сторону). Обморок может закончиться внезапной смертью больного. Обмороки в покое имеют иное происхождение, и связаны с различными нарушениями ритма и проводимости.

Распространенный симптом при аортальном стенозе – быстрая утомляемость (у 60-70% больных), нередко предшествующая по времени возникновения одышки или кардиолгиям. В патогенезе утомляемости значение придается неадекватному повышению минутного объема сердца при нагрузке с последующим развитием гипоксии тканей.

Кровохарканье наблюдается редко, в случаях наступления левожелудочковой слабости с застоем в малом круге кровообращения.

Сердечный выброс в покое долго остается нормальным, поэтому симптомы его снижения (резкая слабость, утомляемость, периферический цианоз) появляются поздно. Ортопное, ночные приступы сердечной астмы и отек легких тоже возникают поздно.

Тяжелая легочная гипертензия с правожелудочковой недостаточностью, трикуспидальная недостаточность, застой в большом круге кровообращения, гепатомегалия, мерцательная аритмия – все это признаки терминальной стадии заболевания.

Осмотр

АД обычно в норме. Систолическое и пульсовое АД снижается на поздних стадиях, когда падает сердечный выброс. Пульс на сонных и плечевых артериях малый и медленный (pulsus parwus et tardus). Но у пожилых из-за уплотнения артериальной стенки этот важный симптом бывает слабо выражен. Двойной пульс говорит о преобладании аортальной недостаточности над стенозом. Частота пульса уменьшена (обычно ниже 65 ударов в 1 мин. – pulsus rarus).

Пальпация верхушечного толчка позволяет установить гипертрофию левого желудочка – толчок относительно медленно поднимающийся, высокий, резистентный, смещен влево в V, реже в VI межреберье. Он бывает двойным, особенно в положении на левом боку: первая часть – это сокращение предсердий, вторая – сокращение желудочков. Над основанием сердца, в яремной ямке и под сонными артериями определяется систолическое дрожание, иногда оно ощущается только на выдохе и при наклоне вперед.

Перкуссия: смещение сердечной тупости влево развивается с наступлением слабости левого желудочка, а так же при сопутствующей аортальной недостаточности.

Аускультация: I тон на верхушке ослаблен в половине случаев. Часто выслушивается «систолический щелчок» (раздвоение или расщепление I тона). Он лучше выслушивается не в области верхушечного толчка, а ближе к левому краю грудины в IV – V межреберье. Второй тон на аорте ослаблен или отсутствует. Характерный признак аортального стеноза – мезосистолический шум, он начинается вскоре после I тона, нарастает к середине периода изгнания и заканчивается чуть раньше аортального компонента II тона (графически – ромбовидный шум). Шум низкочастотный, грубый, скребущий, пилящий. Лучше всего он слышен во втором межреберье справа от грудины, проводится к яремной ямке и на сонные артерии, к ключицам в межлопаточное пространство.

Диагностические критерии кальцинированного (склеро-дегенеративного) аортального стеноза

1) Грубый систолический шум над аортой, проводящийся на сосуды шеи.

2) Возраст больных старше 60 лет.

3) Отсутствие ревматического анамнеза.

4) Сочетание клинических симптомов: болей за грудиной, одышки, сердцебиений, перебоев, обмороков при физической нагрузке.

5) Эмболические осложнения (инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового кровообращения, ТЭЛА, острая потеря зрения, артериальный тромбоз конечностей).

6) Желудочно-кишечные кровотечения после 65 лет без связи с язвенной болезнью.

7) Впервые появление шума в сердце после 55 лет.

8) Спонтанное нивелирование артериальной гипертонии.

Дополнительные методы исследования

ЭКГ – гипертрофия левого желудочка.

ЭХО-КГ – признаки поражения аортальных клапанов (кальциноз, утолщение, уменьшение площади отверстия), гипертрофия левого желудочка, на поздних стадиях - дилатация и снижение сократимости левого желудочка. ЭХО-КГ позволяет определить градиент давления между левым желудочком и аортой.

Рентгенография грудной клетки

Расширение восходящей части аорты. Пульсация левого желудочка – глубокая, медленная и напряженная, малая амплитуда пульсации восходящей аорты с замедлением ее систолического расширения. Обызвествление аортального клапана. Аортальная конфигурация тени сердца, на поздних стадиях – дилатация левого желудочка, застой в легких, увеличение левого предсердия, легочной артерии, правых отделов сердца.

Катетеризация сердца и коронароангиография

Эти исследования показаны при подозрении на тяжелый аортальный стеноз, когда решается вопрос об операции. Абсолютно показана катетеризация сердца в следующих случаях:

1. молодым больным с бессимптомным выраженным стенозом без обызвествления клапана (для определения степени стеноза).

2. При подозрении на подклапанный или надклапанный стеноз.

3. При ишемии миокарда (для определения причины ишемии – порок сердца или коронарный атеросклероз).

4.При сочетании нескольких пороков (оценить значение каждого порока и соответственно спланировать операцию).

Прогноз. В среднем неоперированные больные умирают через три года после появления стенокардии или обмороков, через 2 года после появления одышки и через 1,5 – 2 года после появления сердечной недостаточности. У 50-70% больных смерть наступает от сердечной недостаточности. От 10 до 20% больных умирают внезапно (вероятно, из-за аритмий).

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5