Акушерство и перинатология (стр. 7 )

Различают ПН первичную, связанную с патологией хориона на ранних сроках, что приводит к самопроизвольным абортам и ЗВРП, и вторичную (острая – преждевременная отслойка плаценты и хроническая – изменение фето-плацентарного гомеостаза, ЗВРП, гибель плода).

К развитию хронической ФПН приводят все виды экстрагенитальных заболеваний и акушерской патологии. В зависимости от степени выраженности и соотношения между изменениями на всех уровнях установлены следующие фазы ФПН (, 1992).

1.компенсированная - характеризуется стимуляцией всех видов адаптационно-гомеостатических реакций, обеспечивающих работу плаценты в фазе устойчивой гиперфункции, что отмечают при ПН, обусловленной пролонгированной беременностью, легкими формами кратковременно протекающего гестоза, нарушением липидного обмена, хроническим пиелонефритом;

2.субкомпенсированная - характеризуется снижением уровня адаптационных реакций по сравнению с нормой, извращением в наборе рибосом, активизацией гликолитических процессов, повышением уровня липидов, снижением гормональной функции. Указанные изменения отмечают при перенашивании беременности, длительном течении легких форм поздних гестозов, гипертонической болезни I-II стадии и при ревматических пороках сердца с признаками нарушения кровообращения;

3.декомпенсированная (в течение 1-2 суток) - характеризуется преобладанием дисрегуляторных процессов, срывом иерархической регуляции, появлением множественных обратных связей между молекулярными, клеточными и тканевыми звеньями гомеостаза, но без их последующей реализации, что приводит к срыву компенсации. Эта фаза быстро развивается при слабости родовой деятельности, сочетанных гестозах.

Факторами, предрасполагающими к ФПН и отягощающими ее, являются: возраст матери (менее 18 и более 32 лет), курение, употребление алкоголя, прием различных медикаментов, отягощенный акушерский анамнез, т. е. те факторы, сочетание которых является основанием для включения женщин в ту или иную группу повышенного риска возникновения и развития перинатальной патологии во время беременности и родов.

Исследованиями (1989) установлено, что у многорожавших женщин, начиная с седьмых родов, во всех случаях, независимо от наличия или отсутствия экстрагенитальной и акушерской патологии, диагностируют ФПН. Прогноз для исхода беременности и родов при диагностированной ФПН зависит от состояния адаптационно-гомеостатических реакций плаценты. Относительная недостаточность плаценты при слабовыраженных компенсаторно-приспособительных реакциях сопровождается задержкой внутриутробного развития плода. Гипоксические состояния, приводящие к нарушению микроциркуляции и метаболизма в фетоплацентарном комплексе, обусловливают развитие ФПН, что в свою очередь формирует порочный круг взаимных патологических влияний в системе мать - плацента - плод. Несмотря на то, что ФПН, установленная во второй половине беременности, в большинстве случаев вторична, ее роль в поддержании и усугублении патологического состояния фетоплацентарного комплекса чрезвычайно велика. Выраженность компенсаторно-приспособительных реакций во многом зависит от основного патологического процесса, приведшего к ФПН. Естественно, что при экстрагенитальных заболеваниях, предшествующих беременности, характер адаптационно-гомеостатических реакций плаценты будет отличаться от такового при ПН, обусловленнной чисто акушерской патологией или же сочетанием этих патологических процессов (, 1987).

Разработка современных методов исследования состояния фетоплацентарного комплекса в динамике беременности и родов позволила своевременно диагностировать и лечить основные клинические формы страдания плода - задержку внутриутробного развития (гипотрофию) и/или хроническую гипоксию его.

Пренатальная диагностика указанных состояний:

1.  эхография («биофизический профиль» по Manning’у или в модификации Vintzileos’а, фетометрия, исследование плаценты, в частности определение степени зрелости по Grannum’у),

2.  кардиотокография (системы балльных оценок Фишера, Кребса, Савельевой или компьютерная оценка данных по Демидову, Redman & Dowes)

3.  допплеровская флоуметрия в сосудах системы «мать - плацента-плод».

4.  цитология,

5.  амниоскопия,

6.  гормональные методы.

Гормональные исследования функции плаценты. В гормональном мониторинге нуждается не менее 20% беременных. К ним относят беременных с гипертензивными нарушениями в процессе беременности, включая поздний гестоз, с отягощенным акушерским и гинекологическим анамнезом (преждевременные роды, самопроизвольные выкидыши, нарушение менструальной функции, бесплодие), имеющих низкую массу тела и незначительную ее прибавку за время беременности, перенесших выраженный ранний токсикоз, хроническую угрозу прерывания беременности, с отслойкой и аномалией расположения плаценты, опухолями матки, пороками ее развития и другими факторами риска.

В настоящее время для выявления функциональной способности плаценты эстриол (Э3) в крови определяют радиоиммунологическим методом. Однако в силу биосинтеза стероидных гормонов, связанных с фетальной эндокринной секрецией, их диагностическая информативность специфична для более поздних сроков беременности.

Об условиях развития плода в ранние сроки беременности больше информируют белковые гормоны плаценты – хорионический гонадотропин (ХГ) и плацентарный лактоген (ПЛ), поскольку они продуцируются трофобластом и синцитиотрофобластом плодного яйца.

Послеродовая диагностика состояния плаценты проводится, в основном, с помощью морфометрических и морфологических методов. Исследуя содержание гормонов фетоплацентарного комплекса в биологических жидкостях, врач имеет возможность диагностировать нарушение состояния плода при различных осложнениях беременности или экстрагенитальной патологии. При этом, обычно, отсутствует специфичность эндокринных показателей. Изменения в содержании гормонов в крови или моче не соответствуют заболеванию беременной. Тяжесть состояния больной в известной мере коррелирует с количеством секретируемых гормонов, так как чаще всего тяжелая патология (нефропатия II-III степени, гипертоническая болезнь II стадии, сердечно-сосудистые нарушения) вызывает гипоксию плода. Данные гормонального исследования имеют особое значение после 30 нед беременности. Установлено, что чем ниже экскреция эстриола с мочой, тем более выражены гипоксические сдвиги в организме плода, тем чаще изменяется его сердечная деятельность. Особенно важно, что уровни экскреции эстриола и ХГЧ снижаются до появления клинических признаков гипоксии плода.

Амниоскопия при различных нарушениях состояния плода позволяет выявить изменение количества околоплодных вод, а также изменение их прозрачности и окраски. Несмотря на разноречивость мнений о роли "мекониальных" вод, следует считать, что зеленоватые воды при беременности - признак гипоксии плода ( и соавт., 1989).

При исследовании околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза, наибольшее значение для диагностики гипоксии плода имеют такие показатели, как рН (ниже 7,02), РСО2 (свыше 7,33 кПа), РО2 (ниже 10,66 кПа), концентрация калия (свыше 5,5 ммоль/л), мочевины (свыше 7,5 ммоль/л), хлоридов (свыше 110 ммоль/л), глюкозы (снижение с 1,2 до 0,8 ммоль/л при тяжелой гипоксии плода) (, 1989). Надежным признаком гипоксии плода является увеличение в 2.5 раза и больше содержания в околоплодных водах b-глюкуронидазы. М. Hagamani и соавторами (1979) обнаружили, что концентрация эстрогенов и хорионического маммотропина в околоплодных водах при гипоксии и гипотрофии плода значительно снижается.

В последние годы незаменимым методом диагностики патологических состояний плода является его ультразвуковое исследование и биометрия плаценты. Истончение ее (до 2 см) или утолщение (свыше 5 см) в последний месяц, беременности свидетельствует о развивающейся плацентарной недостаточности (, , 1982). Эхография позволяет также диагностировать ряд патологических состояний плаценты. Большое распространение получило определение так называемого биофизического профиля плода, который включает комплексную оценку 5-ти параметров:

·  дыхательные движения плода,

·  двигательная активность плода,

·  мышечный тонус плода,

·  количество околоплодных вод,

·  нестрессовый тест (НСТ) при кардиотокографии.

В модификации Vintzileos’а (1987) добавлен 6-й параметр - степень зрелости плаценты по Grannum’у. По мнению многих исследователей, комплексная оценка "биофизического профиля" плода позволяет получать наиболее объективную информацию о его жизнедеятельности [Arduini D. et al., 1985; Benacerraf B., Frigoletto F., 1986; DeVore L. et а1., 1987]. Установлено, что прогностическая ценность положительного результата при определении "биофизического профиля" плода составляет 90 %. F. Manning и соавт. (1981) разработали специальную балльную систему оценки этого показателя (по анологии со шкалой Апгар). По данным R. Richter (1984), частота неблагоприятных исходов беременности для плода при оценке 10 баллов составляет 6%, 8 баллов - 13 % , 6 баллов - 30%, 4 балла – 75 %, 2 балла - 100 %. По мнению А. М. Vintzileos и соавт. (1987), основными ошибками в трактовке данных "биофизического профиля" плода, приводящими к неправильной тактике ведения беременности, являются:

1.  выбор тактики ведения беременности, основанный только на подсчете баллов без учета клинических данных в каждом конкретном случае;

2.  принятие решения о тактике ведения беременности без учета данных предшествующего изучения "биофизического профиля" плода и давности его проведения;

3.  оценка состояния плода только на основании результатов ультразвукового исследования без использования данных НСТ;

4.  недостаточная квалификация исследователя.

Manning и соавт. (1981) предлагают следующую акушерскую тактику в зависимости от суммы баллов при определении "биофизического профиля" плода. Оценка в 8-10 баллов свидетельствует о нормальном состоянии плода. Повторное иссследование плода нужно проводить только у беременных группы высокого риска перинатальной патологии через 1-2 недели. При оценке 4-6 баллов акушерская тактика определяется с учетом признаков зрелости плода и подготовленности родовых путей.

В случаях недостаточной зрелости плода и отсутствия подготовленности родовых путей исследование повторяют через 24 ч. При получении повторного неблагоприятного результата необходимо проведение терапии кортикостероидами с последующим родоразрешением через 48 ч.

При наличии признаков зрелости плода показано досрочное родоразрешение.

Оценка 0-2 балла является крайне неблагоприятным признаком и служит показанием для быстрого бережного родоразрешения. При отсутствии признаков зрелости плода родоразрешение необходимо проводить после 48-часовой подготовки кортикостероидами.

Кардиотокография (КТГ) позволяет объективно оценить характер сердечной деятельности плода и сократительную активность матки. Вместе с тем многими исследованиями доказано, что неправильная интерпретация данных, полученных при КТГ, ведет к гипердиагностике гипоксических состояний, что, в свою очередь, приводит к неоправданному росту частоты оперативного родоразрешения путем кесарева сечения. Для устранения субъективизма, присущего визуальной оценке кардиотокограмм, даже при применении специальных систем балльной оценки, в последние годы разработаны и внедрены в практику автоматизированные компьютерные системы оценки кардиотокограмм.

Метод ультразвуковой допплерометрии, с помощью которого осуществляют прямые измерения кровотока в различных сосудистых зонах системы мать-плацента-плод в динамике позволяет оценивать состояние маточно-плацентарного кровотока и поэтому имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Проведенные многочисленные исследования доказывают, что комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет улучшить диагностику и выбор оптимальной акушерской тактики при ФПН. Была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, основанная на оценке кривых скоростей кровотока в маточных артериях и артериях пуповины ( и соавт.1989). Согласно этой классификации выделяют три степени тяжести гемодинамических нарушений:

I степень: А - нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранном плодово-плацентарном кровотоке, Б - нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранном маточно-плацентарном кровотоке;

II степень: одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических изменений (сохранен конечно-диастолический кровоток);

III степень: критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (отсутствие кровотока или реверсный диастолический кровоток) при сохранном или нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.

Отмечена прямо-пропорциональная с высоким коэффициентом корреляции зависимость между степенью гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод и частотой задержки развития плода, внутриутробной гипоксией, оперативным родоразрешением путем операции кесарева сечения, тяжелым состоянием новорожденного и перинатальными потерями. Следует отметить, что при динамическом наблюдении не отмечена нормализация или улучшение показателей гемодинамики при IА, II и III степени нарушения маточно-плацентарно-плодового кровотока. Нормализация плодово-плацентарного кровотока отмечена только при IБ степени, обычно у беременных с угрозой прерывания беременности.

В настоящее время нет достаточных оснований и убедительных данных, чтобы считать оправданным использование допплерографии в качестве скринингового метода в акушерской практике. Однако неоспоримым является тот факт, что допплеровское исследование маточно-плацентарного и плодового кровотока имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Наибольшее внимание исследователей привлекает оценка гемодинамики плода и маточно-плацентарного кровотока при ПН. Это обусловлено, во-первых, тем, что ПН является одной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности, во-вторых, в патогенезе рассматриваемой патологии ведущую роль играют гемодинамические нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. Хотя гемодинамические нарушения, которые могут быть выявлены при допплерометрическом исследовании, отмечены в подавляющем большинстве наблюдений ПН, не все формы ПН сопровождаются существенными изменениями маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. С этим, по-видимому, бывает связано большинство ложноотрицательных результатов допплерометрии при этой патологии. Поэтому следует еще раз подчеркнуть необходимость комплексного учета данных трех основных взаимодополняющих методов исследования в акушерской клинике: эхографии, КТГ и допплерометрии. (Медведев руководство по УЗД, II том, 1996).

Не менее ценным диагностическим методом патологических состояний плода является определение кислотно-основного состояния крови плода, взятой из сосудов кожи предлежащей головки. В I период родов снижение рН до 7,2 расценивают как субкомпенсированный ацидоз, ниже 7,2 - декомпенсированный ацидоз, что свидетельствует о гипоксии плода. Состояние декомпенсированного ацидоза в сочетании с изменениями частоты сердечных сокращений является надежным признаком гипоксии плода, при котором требуется немедленное родоразрешение (, 1989).

Комплексное исследование позволяет достоверно определять степень страдания плода и своевременно проводить лечение ФПН.

Лечение ФПН включает в себя терапию основного заболевания, а также комплекс мероприятий, направленных на улучшение маточно-плацентарного кровообращения и обменных процессов в фетоплацентарном комплексе.

Компенсированные формы ФПН не требуют специфической терапии. Достаточно провести обычные антигипоксические мероприятия и обеспечить клеточные процессы пластическим и энергетическим материалом (глюкоза, аскорбиновая кислота, галаскорбин, сигетин, эстрогены, аминокислоты).

Субкомпенсированные формы ФПН подлежат интенсивной терапии, включающей препараты, которые стимулируют синтез циклического аденозинмонофосфата: метилксантины (теофиллин, эуфиллин, трентал, папаверин, но-шпа), а также b-адреномиметики (алупент, партусистен), стимуляторы биосинтеза белка (токоферола ацетат, эссенциале, фенобарбитал, зиксорин); средства защиты биомембран (полиненасыщенные жирные кислоты - эссенциале, линетол; стероидные гормоны - эстрадиол дипропионат) на фоне избирательного улучшения маточно-плацентарного кровообращения (сигетин, премарин).

Недопустимо одновременно вводить большое количество лекарственных средств. Следует выбирать препараты, оказывающие влияние сразу на несколько звеньев адаптационных реакций, и ограничивать назначение медикаментов, нарушающих биоэнергетику плаценты, в частности митохондриальную дыхательную активность (окситоцин, предион).

(1982) предложена следующая схема лечения хронической ФПН:

1. Глюкоза - 1000 мл 5 % р-р в/в капельно ежедневно или через день.

2. Трентал - 5 мл или эуфиллин - 10 мл 2,4 % р-ра в/в капельно в р-ре глюкозы ежедневно.

3. Эссенциале - 5 мл в/в капельно ежедневно или линетол - 20 мл 3 раза в день.

4. Токоферола ацетат (витамин Е) - 1 мл 30 % р-ра в/м1 раз в день.

5. Бриканил или орципреналина сульфат (алупент) -0,5 мг в 500 мл 5 % р-ра глюкозы в/в капельно медленно, со скоростью 5-7 капель в1 мин.

6. Р-ры аминокислот (альвезин, аминон) в/в капельно и/или энпит белковый - по 1 столовой ложке 3 раза в день.

7. Цитохром С (Cyto-Mack) -30 мг в/в.

8. Актовегин - 80 мг в/в.

Лечение проводят в течение 10-12 дней под контролем состояния фетоплацентарного комплекса. За 2-3 нед до родов необходимо начать ежедневное внутривенное или внутримышечное введение 4-6 мл 1 % раствора сигетина, а за 7-10 дней до родов - 1-2 мл 0,1 % раствора эстрадиола дипропионата или фолликулин из расчета 300 МЕ/кг массы тела. Параллельно с препаратами эстрогенов назначают и другие средства комплексной дородовой подготовки.

Хроническая декомпенсированная ФПН, даже поддающаяся комплексной терапии, при наличии жизнеспособного плода является показанием к кесареву сечению. Следует лишь отметить, что кесарево сечение при хронической ФПН следует проводить только в тех стационарах, где имеются все условия для выхаживания новорожденных (соответствующая аппаратура, круглосуточные дежурства неонатолога и реаниматолога). В противном случае заболеваемость и смертность новорожденных при оперативном родоразрешении не на много отличаются от таковых при влагалищном родоразрешении, и риск операции становится неоправданным.

Гипоксия плода - патологическое состояние, развивающееся под влиянием кислородной недостаточности во время беременности и в родах.

В патогенезе ГП и АН основным является фетоплацентарная недостаточность при акушерской и экстрагенитальной патологии. Нарушения структуры плаценты и процессов микроциркуляции в ней при поздних гестозах беременных, воздействие лекарственных препаратов и других вредных факторов приводят к хроническому кислородному голоданию плода, сопровождающемуся снижением напряжения кислорода в крови, гиперкапнией, декомпенсированным ацидозом, нарушением водно-электролитного обмена, снижением содержания кортикостероидов. Это, в свою очередь, вызывает нарушение функции центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, регуляции гомеостаза, повышение проницаемости сосудов, снижение иммунологической реактивности организма плода. Гипоксические состояния плода связаны с изменениями в сложной системе мать-плацента-плод. Это свидетельствует о том, что исход беременности для плода и во многом для матери зависит от состояния компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса и рациональной коррекции выявленных нарушений.

Различают острую и хроническую гипоксию плода.

Симптомы острой гипоксии плода чаще проявляются в родах.

Хроническая гипоксия плода (более 7-10 суток) - это следствие длительно текущей акушерской или экстрагенитальной патологии, приводящей к отставанию плода в развитии.

Основные проявления гипоксии плода: нарушение ЧСС (вначале тахи-, затем брадикардия), ухудшение звучности сердечных тонов (в начале небольшое усиление, затем нарастающая глухость тонов); появление аритмии, снижение интенсивности движения плода, отхождение мекония, изменение показателей КОС околоплодных вод и крови плода.

Диагностика гипоксии плода может быть только комплексной.

Одним из наиболее простых и распространенных методов контроля за функциональным состоянием плода во время беременности и в родах является регистрация его сердечной деятельности. В клинической практике наиболее часто применяется КТГ плода.

Проба с функциональной нагрузкой (диагностика хронической гипоксии плода). Беременная в течение 3-4 мин поднимается и спускается по 2-м ступенькам. До и после нагрузки регистрируют сердечную деятельность плода. При нормально протекающей беременности ЧСС остается в физиологических границах 116-160 уд. в мин. При гипоксии плода либо отмечают монотонность ритма ЧСС, либо тахи - или брадикардию.

Окситоциновый тест. Под влиянием окситоцина уменьшается кровоток в межворсинчатом пространстве, что проявляется изменением ЧСС плода. Для проведения теста 1 ЕД окситоцина растворяют в 100 мл 5% глюкозы. 1 мл этого раствора содержит 0,01 ЕД окситоцина. В шприц набирают 5 мл раствора и вводят беременной в/в со скоростью 1 мл в мин. В норме ЧСС плода не изменяется. При гипоксии наблюдается тахи - или брадикардия.

Пробы с задержкой дыхания на вдохе и на выдохе. В норме задержка дыхания сопровождается изменением ЧСС в среднем на ±7 уд. в мин. Задержка дыхания на вдохе вызывает урежение, а на выдохе - учащение ЧСС плода. При гипоксии наблюдается отсутствие этих изменений ЧСС.

Холодовая проба дает уменьшение ЧСС в пределах до 10 уд. в мин. При гипоксии изменения ритма отсутствуют.

Существует пробы с введением атропина сульфата, эуфиллина и др. Атропин легко проникает через плаценту и вызывает явления тахикардии, поэтому его не рекомендуют.

К современным методам оценки состояния плода относится УЗИ (фетометрия, плацентография, "Биофизический профиль"), допплеровская флоуметрия, амниоцентез (рН амниотической жидкости, дельта OD450, уровень гормонов, фосфолипидов), кордоцентез (показатели крови), кардиомониторинг с компьютерной оценкой полученных данных, рН крови из кожи головки плода (в родах).

СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ ПЛОДА (лечение основного заболевания матери, регуляция тонуса матки, коррекция ФПН).

1.  Лечение основного заболевания матери (патологии беременности или экстрагенитальной патологии).

2.  Соблюдение постельного режима (предпочтительнее на левом боку для исключения синдрома нижней полой вены - т. н. "поза крокодила").

3.  Оксигенотерапия.

4.  Внутривенное введение глюкозы (500 мл - 10% раствор)+10ЕД инсулина + кокарбоксилазы 100 мг + аскорбиновая кислота (10 мл - 5%). Инфузии проводят 5-8 дней.

5.  Внутривенное введение препаратов, улучшающих маточно-плацентарное кровообращение: эуфиллин (10 мл-2,4%), сигетин (2 мл-1%), АТФ (2 мл-1%) или курантил (2 мл-0,5%). Реополиклюкин 200 мл внутривенно капельно.

6.  Применение токолитиков (особенно при недоношенной беременности и повышенной возбудимости матки): MgSO4 (10 мл - 25% в 5% растворе глюкозы 100 мл внутривенно капельно) или алупент (0,5 мг) в 5% растворе глюкозы в течении 2-6 дней с последующим использованием таблеток и в/м введении.

СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ ГИПОКСИИ ПЛОДА:

1.  Положение на левом боку.

2.  Продолжительная ингаляция чистого увлажненного О2 через герметично укрепленную маску.

3.  Внутривенное введение 100 мл 10% раствора глюкозы+4 ЕД инсулина + 50 мг кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

4.  10 мл 2,4% раствора эуфиллина в/в медленно + 2 мл 1% сигетина + АТФ (2 мл - 1%).

5.  Внутривенное капельное введение гидрокарбоната Na (60-80 мл - 5%).

6.  Внутривенное введение 10 мл 10% раствора глюконата Са.

7.  При внезапно развившейся брадикардии плода - введение роженице 0,3% мл в/в или 0,7 мл п/к 0,1% раствора атропина сульфата. Если доступна предлежащая часть - атропин сульфат вводят подкожно плоду (0,1 мл -0,1%).

При отсутствии эффекта от лечения острой и хронической ГП показано срочное родоразрешение.

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО.

Под выражением "асфиксия новорожденного" следует понимать патологическое состояние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка О2 и избытка СО2, а также в виде метаболического ацидоза вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена. Иначе говоря, АН - это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному.

Асфиксия в 80% случаев является продолжением гипоксии плода, поэтому для них характерны общие этиологические и патогенетические факторы.

1.  Расстройства функции ЦНС новорожденного обусловлены отрицательным влиянием начавшейся внутриматочной гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза. Продолжительная тяжелая гипоксия плода приводит к полнокровию сосудов головного и спинного мозга, повышению проницаемости сосудов, появлению мелких и массивных кровоизлияний в церебральную ткань и желудочки мозга.

2.  Непроходимость воздухоносных путей у новорожденного наступает в результате аспирации околоплодных вод, слизи и мекония. В период внутриутробной жизни плод регулярно осуществляет дыхательные движения, имеющие большое физиологическое значение для регуляции кровообращения. Эти движения осуществляются при закрытой голосовой щели. В результате более глубоких дыхательных движений наступает аспирация околоплодных вод.

3.  Незрелость легочной ткани новорожденного обусловлена дефицитом или отсутствием сурфактанта, который необходим для правильного функционирования легких при переходе плода к внеутробному существованию. Благодаря сурфактанту осуществляется адекватное расправление легочной ткани при первом вдохе, т. е. устранение первичного ателектаза.

При диагностике АН используют шкалу Апгар для оценки его состояния и для определения степени тяжести асфиксии, установленной при рождении. В качестве основных показателей жизнедеятельности новорожденного избраны: сердцебиение, дыхание, мышечный тонус, живость рефлексов, цвет кожных покровов.

Каждый из названных критериев оценивают по двухбальной системе (0,1,2). Окончательное суждение о состоянии ребенка выносят на основании суммы баллов по всем 5 отмеченным выше критерием. Оценку состояния ребенка проводят в течение первой минуты и через 5 мин после рождения.

Основные принципы реанимации новорожденных, родившихся в асфиксии.

Реанимационные мероприятия должны проводить в определенной последовательности и в объеме, зависящем от тяжести проявления асфиксии.

С помощью катетера, соединенного с электровакуумным аппаратом, необходимо произвести отсасывание из полости рта и носоглотки масс, состоящих из околоплодных вод, слизи, крови, мекония. Удаление этих масс следует проводить сразу после рождения головки. Если указанные массы ввиду гипоксического состояния плода были аспирированы в трахею, то в связи со сжатием грудной клетки ребенка в родовых путях (в момент рождения головки) они выжимаются в полость рта и носоглотку. Вместе с тем отмеченные массы могут с самого начала находиться в пределах носоглотки и ротовой полости. В обоих случаях при первом вдохе они могут быть глубоко аспирированы в дыхательные пути. Вот поэтому очень важно тщательно удалить все содержимое из полостей носа и рта еще до того, как ребенок издает первый крик.

При подозрении на внутриутробную аспирацию околоплодных вод необходимо произвести интубацию и отсосать аспирированные массы через интубационную трубку. После освобождения дыхательных путей от аспирированных масс, при необходимости (цианоз, нерегулярное дыхание), следует перейти на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с помощью маски (при асфиксии средней тяжести) или через интубационную трубку (при тяжелой асфиксии). Интубационную трубку вводят в трахею вслепую или с помощью ларингоскопа. При нарушении сердечной деятельности (частота сердечных сокращений менее 80 ударов в минуту) проводят непрямой массаж сердца и эндотрахеально вводят адреналин 1:10000 0,1-0,3 мл/кг.

При декомпенсированном метаболическом ацидозе внутривенно (в пуповину) вводят 4% гидрокарбонат натрия - 4 мл/кг медленно, в течение 2-х минут. Для восполнения объема циркулирующей крови применяют 5% раствор альбумина, изотонический раствор хлорида натрия из расчета 10 мл/кг, вводят медленно, на протяжении 5-10 минут.

Если при рождении в тяжелой степени асфиксии реанимационные мероприятия (ИВЛ, массаж сердца) оказываются неэффективными, то они должны продолжаться не более 15-20 мин. Более продолжительная реанимация нецелесообразна.

Профилактика ГП и АН.

1.  Профилактика и интенсивная терапия акушерской и экстрагенитальной патологии;

2.  Своевременное и бережное родоразрешение при ГП;

3.  Своевременное освобождение дыхательных путей;

4.  Своевременная перевязка пуповины;

5.  Своевременная госпитализация беременных групп повышенного риска;

6.  Интенсивная терапия хронической и/или острой гипоксии плода, асфиксии новорожденного; досрочное родоразрешение при отсутствии эффекта от проводимой терапии гипоксии плода.

Контрольные вопросы:

1. Причины ГП и АН.

2. Функциональные методы диагностики ГП (острой и хронической).

3. Заболевания матери, способствующие ГП.

4. Профилактика ГП.

5. Схема лечения острой ГП.

6. Схема лечения хронической ГП.

7. Шкала Апгар.

8. Нестрессовый тест.

9. Биофизический профиль.

10. Степени АН.

11. Методы реанимации новорожденного.

12. Последовательность этапов реанимации новорожденного.

Задача № 1

Роженица пребывает во II периоде родов в течение 2 часов. Головка плода в плоскости узкой части малого таза. Синхронно со схватками отмечается брадикардия до 100 ударов в 1 минуту, длящаяся в течение 30 секунд.

Диагноз? Возможные причины брадикардии. Что делать?

Задача № 2

Безводный промежуток - 8 часов. Проводят родостимуляцию окситоцином по 30 кап./мин. Скорость введения раствора - 30 капель в 1 минуту. Открытие зева - 6 см. Головка плода большим сегментом в плоскости входа в малый таз. Частота схваток - 1 схватка через 1,5 мин. Отмечают поздние длительные децелерации.

Диагноз? Что делать?

Тема № 21

ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И СМЕРТНОСТЬ.

ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Продолжительность занятия 180 минут.

Цель занятия: ознакомить студентов с патологией периода новорожденности.

Студент должен знать: физиологию и патологию новорожденных; этиологию разных форм родового травматизма плода, группы риска по развитию этих осложнений; лекарственные препараты.

Студент должен уметь: диагностировать заболевания новорожденных и оказать медицинскую помощь при них.

Место проведения занятия: учебная комната, родильный зал, отделение патологии новорожденных.

Оснащение: таблицы со шкалой Апгар, Сильвермана-Андерсена, слайды.

План организации занятия:

Организационные вопросы обоснование темы - 10 мин.

Опрос студентов - 40 мин.

Теоретический разбор темы и работа в отделение новорожденных - 120 мин.

Итоги занятий, домашнее задание - 10 мин.

Содержание занятия

ЗАБОЛЕВАНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

1. Асфиксия (гипоксия) новорожденных.

2. Родовая травма.

3. Болезни легких: пневмопатия и синдром дыхательных нарушений, пневмония.

4. Внутриутробные и неонатальные инфекции.

5. Диабетическая фетопатия новорожденных.

6. Гемолитическая болезнь новорожденных.

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ - патологическое состояние ребенка, обусловленное длительным или острым воздействием кислородной недостаточности.

Этиология. Внутриутробная острая или хроническая гипоксия плода могут быть обусловлены заболеваниями матери, вызывающими гипоксию у нее и, соответственно, у плода (анемия, хронические заболевания бронхо-легочной и сердечно-сосудистой системы), нарушениями маточно-плацентарного кровотока (поздние токсикозы, перенашивание, плацентиты и др. ), заболеваниями плода (гемолитическая болезнь, внутриутробные инфекции, врожденные пороки развития плода).

Острая интранатальная гипоксия плода возникает при плацентарной недостаточности из-за обвития ребенка пуповиной, преждевременной отслойки или предлежания плаценты, аномалий родовой деятельности.

Приобретенная, вторичная неонатальная гипоксия может быть при аспирации околоплодными водами (в том числе мекониальными), пневмопатии, травме головного и спинного мозга, врожденных пороках сердца и легких, диаф-рагмальной грыже, а так же при метаболических нарушениях (гипогликемии) и при неправильной тактике лечения первичной гипоксии плода и новорожденного.

Патогенетические особенности болезни зависят от тяжести и длительности воздействия гипоксии. При кратковременной гипоксии включаются механизмы компенсации для улучшения оксигенации тканей плода. Тахикардия плода объясняется активизацией коры надпочечников, увеличением объема циркулирующей крови и числа эритроцитов. Увеличивается двигательная активность и частота дыхательных движений плода, что способствует компенсации гемодинимических нарушений.

Длительная гипоксия приводит к активизации анаэробного гликолиза и перераспределению кровотока для обеспечения функционирования жизненно важных органов. В свою очередь централизация кровотока усугубляет тканевой ацидоз и влечет к срыву компенсаторные возможности: истощению коры надпочечников, снижению минутного объема кровотока, гипотензии, брадикардии и шоку. Возникают синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и нарушения электролитного обмена.

Реологические и тканевые нарушения при гипоксии обусловливают различные проявления гипоксической болезни плода и новорожденного при поражении мозга, сердца, кишечника и других внутренних органов.

Объективная оценка степени тяжести первичной гипоксии при рождении дается по шкале Апгар, которая позволяет эффективно провести первичную реанимацию и прогнозировать дальнейшее развитие доношенных детей.

Легкая асфиксия - 7 баллов на 1 и 5 минутах после рождения. Средняя степень тяжести баллов. Оценка по шкале Апгар на 1 минуте от 0 до 3 или 4 - 6 баллов, не восстанавливающаяся на 5 минуте, определяет тяжелую гипоксию новорожденного.

Протокол первичной реанимации новорожденных в родильном зале, пересмотренный в приказе 372 от 1997 года, предусматривает использование лишь следующих медикаментов: физиологического раствора и адреналина.

Программа первичной реанимации.

1.Тщательная санация полости рта и носовых ходов в момент рождения головки. Эту процедуру продолжают сразу же после рождения ребенка. Отсутствие дыхания предполагает проведение прямой ларингоскопии с повторным отсасывание слизи из верхних дыхательных путей (ВДП) и трахеи.

2.При восстановлении проходимости ВДП проводят оксигенацию одним из подходящих способов (через маску, носовые канюли, катетер, аппаратом ИВЛ или методом спонтанного дыхания под постоянным, положительным давлением в ВДП, метод Грегори или Мартина-Буйера).

3.При брадикардии (менееуд в 1 мин) или отсутствии сердцебиения проводят закрытый массаж сердца и внутривенное введение адреналина.

4.Коррекция метаболических нарушений и восстановление периферического кровотока. Проводят инфузионной терапией через катетер в пупочной вене новорожденного. Раствор гидрокарбоната натрия применяют только после адекватной оксигенации и однократно из расчета 2 - 1 мг на кг.

Лечение новорожденных, перенесших тяжелую гипоксию, должно быть длительным и этапным (в отделениях реанимации и патологии новорожденных детей). При первичной и вторичной гипоксии (из-за неадекватного лечения первичной гипоксии) могут возникать субарахноидальные, интравентрикулярные и мелкоточечные кровоизлияния.

Внутрижелудочковые и околожелудочковые кровоизлияния чаще возникают у недоношенных детей и, в большинстве случаев, формируют церебральную недостаточность и гидроцефальный синдром. Возможна компрессия ствола мозга с прогрессирующим нарушением витальных функций и неблагоприятным исходом.

Локализация субарахноидальных кровоизлияний вариабельна, но чаще они отмечаются в теменно-височных областях и в мозжечке. Возможно развитие асептического воспаления оболочек мозга из-за осевшей на них крови. Это в дальнейшем способствует рубцово-атрофическим изменениям оболочек и нарушению гемоликвородинамики.

Внутримозговые кровоизлияния бывают при повреждении терминальных веточек передних и задних мозговых артерий. Неврологическая симптоматика зависит от локализации, характера повреждений и зрелости структур мозга. Петехиальные изменения могут приводить к летальному исходу или органическому повреждению ЦНС. Вслучаев у детей развиваются перинатальные энцефалопатии средней и тяжелой степени с неблагоприятным прогнозом дальнейшего психомоторного развития.

РОДОВАЯ ТРАВМА. Термин определяет механическое воздействие родовых сил на плод, нарушение целостности тканей и органов ребенка во время родов. Причиной родового травматизма может быть чрезмерная сила мышечных сокращений матки при ситуациях, предрасполагающих к травме: аномалиях положения плода, крупной массе тела, уменьшении размеров и регидности родовых путей, быстрых, стремительных и затяжных родах.

Предрасполагающие состояния (длительная гипоксия, нарушения питания и роста плода, внутриутробные инфекции) во время беременности и в родах увеличивают вероятность родового травматизма даже при нормальном течении родов.

КЛАССИФИКАЦИЯ РОДОВЫХ ТРАВМ.

1.Родовые повреждения центральной и периферической нервной системы. К ним относят внутричерепные кровоизлияния: эпидуральные, субдуральные и разрыв намета мозжечка с кровоизлиянием в заднюю черепную ямку. Типичными клиническими проявлениями внутричерепных кровоизлияний являются вегетативно-висцеральные, псевдобульбарные и двигательные расстройства, нарушения терморегуляции и метаболизма, судороги. Присоединение соматической и инфекционной патологии ухудшает течение и прогноз внутричерепных кровоизлияний.

В остром периоде проводят рациональное вскармливание молоком матери, выхаживание новорожденного, посиндромную терапию отека мозга, геморрагического, судорожного, болевого и дисметаболического синдромов.

1. Натальная спинальная травма по мнению многих ученых возникает чаще внутричерепной. Причи ной ее является формирование увеличения расстояния между основанием черепа и плечиков при тракциях за голову при фиксированных плечиках и наоборот (в случаях тазового предлежания), а так же при чрезмерных ротациях. Применение в родах ручных пособий, щипцов и вакуум-экстрактора.

К родовой травме спинного мозга относят кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки, в эпидуральную клетчатку при надрыве или повышенной проницаемости сосудов, частичный или полный разрыв спинного мозга.

В зависмости от уровня повреждения корешков спинного мозга различают: повреждения верхне-шейного отдела (С1 - С4), синдром Кофферата (С3- С4) или парез диафрагмы, парез (или паралич) Дюшена-Эрба (С5- С6 или плечевого сплетения), нижний дистальный паралич Дежерин-Клюмпке (С7- Т1), тотальный паралич верхней конечности Керера (С5 - Т1), повреждение грудного отдела (Т1 - Т12), травма пояснично-крестцовой области.

2. Родовые повреждения костно-суставной системы. К ним относят натальные спинальные травмы позвоночника (подвывихи и дислокация суставов С1 и С2, перлом поперечного отростка и шейных позвонков, повреждения межпозвоночных дисков и костей черепа). Часты переломы ключицы, плечевой и бедренной кости, травматический эпифизиолиз плечевой кости. В каждом случае травмы необходима функциональная иммобилизация, снятие болевого синдрома и раннее применение восстановительной терапии.

3.Родовые повреждения мягких тканей в виде небольших ссадин, повреждений и кровоизлияний в грудино-ключично-сосцевидную мышцу и кефалогематомы (кровоизлияния под надкостницу).

4.Родовая травма органов брюшной полости. Наиболее часто повреждается печень, надпочечники и селезенка. Клиническая картина обусловлена нарушением функции поврежденного органа и постгеморрагической анемией.

БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ.

В неонатальном возрасте респираторная патология занимает одно из ведущих мест в структуре заболеваемости и смертности. Выделяют три основные группы: пневмонии, пневмопатии и пороки развития. Наиболее часто диагностируют неспецифический синдром дыхательных расстройств (СДР), причиной которого могут быть: незрелость легких, внутриутробные инфекции, гипоксия и асфиксия, кровоизлияния в головной и спинной мозг, нарушения температурного режима выхаживания, постгеморрагическая анемия, транзиторные нарушения функции щитовидной железы и надпочечников, кесарево сечение.

Пневмопатии - перинатальные неинфекционные болезни легких. К ним относят: первичные ателектазы легких, отечно-геморрагический синдром, болезни гиалиновых мембран, аспирационный синдром (меконием или околоплодными водами), пневмоторакс, бронхиальную дисплазию или синдром Вильсона-Микити, врожденную эмфизему.

Функциональная незрелость легких наиболее часто определяет тяжесть СДР. Его развитие можно прогнозировать на основании исследования липидного спектра, тромботической активности и поверхностного натяжения околоплодных вод.

Ведущей причиной является незрелость сурфактантной системы - поверхностно-активных веществ аэрогематического барьера альвеол. Они играют важную роль, препятствуя спадению альвеол на выдохе, поддерживая нормальную легочную микроциркуляцию и способствуя удалению внутрилегочной жидкости после рождения

У плода сурфактант начинает вырабатываться снедели и полностью созревает кнеделям внутриутробного возраста. Интенсивный выброс его наблюдают в родах.

"Пенный" тест Клементса определяет зрелость легких. В первый час жизни 0,5 мл околоплодных вод (или желудочного содержимого) смешивают с 0,5 мл физиологического раствора и 1 мл этанола, пробирку встряхивают. Если через 15 мин на фоне черной бумаги обнаруживают замкнутое кольцо пузырьков на поверхности, то тест считают положительным, что свидетельствует о малой вероятности развития СДР.

У детей с СДР возникают гипоксемия и гипоксия, гиперкапния и респираторно-метаболический ацидоз, а так же другие изменения. Это приводит к функциональным расстройствам головного мозга и сердечно-сосудистой системы.

Определены 2 пути синтеза фосфолипидного компонента сурфактанта - лецитина. Первый - метилирование кефалина с помощью метилтрансферазы; и второй - формирование из цитидинфосфатхолина (в присутствии фосфохолинэстеразы в реакции с диглицеридом). Первый путь легко истощается при гипоксии, инфекции, ацидозе, гипотермии.

В профилактике СДР огромное значение имеет вскармливание нативным молоком матери и ферментативно-гормональный состав молока.

Предрасполагающими факторами развития СДР наиболее часто являются незрелость легочной ткани в виде широких участков межуточной ткани в ацинусе и незаконченностью их дифференцировки, уменьшением количества альвеолярных ходов и альвеол, неполным прилеганием капилляров к альвеолам.

Оценку степени тяжести СДР у недоношенных детей проводят по шкале Сильвермана.

К клиническим признакам СДР относят одышку (более 60 в 1 мин), цианоз, экспираторные шумы (обусловленные компенсаторным спазмом голосовой щели на выдохе - "гаспс-дыхание" - и увеличению остаточной функциональной емкости легких, препятствующей спадению альвеол), западение грудной клетки на вдохе. Диагноз определяют клинические данные и рентгенологическая картина.

Лечение заключается в уходе, согревании и вскармливании нативным молоком матери. Необходима нормализация газового состава крови методом СДППД или ИВЛ. Проведение аэрозольной терапии и коррекции КОС.

Пневмонии - воспалительные процессы в легких как самостоятельная болезнь или осложнения других заболеваний.

Классификация (): внутриутробные и неонатальные пневмонии, бактериальные, вирусные, паразитарные, грибковые, специфической инфекции и смешанные, бронхопневмонии, мелко - и крупноочаговые, сливные, моно - и полисегментарные, интерстициальные и абсцедирующие, легкой, средне тяжелой и тяжелой степени, с острым, подострым и затяжным течением без осложнений и с осложнениями.

Предрасполагающие факторы: хроническая гипоксия и острая асфиксия, аспирационный синдром, длительный безводный промежуток, СДР, натальные травмы, первичная реанимация, склонность к рвоте и срыгиваниям, неблагополучная санитарно-эпидемиологическая ситуация в родильном стационаре.

Шкала Сильвермана

Примечание: каждый симптом в графе "Стадия I" оценивают в 1 балл, в графе "Стадия II" - в 2 балла, Особенностью шкалы является то, что в ней не учитывают такие признаки дыхательной недостаточности, как одышка и цианоз, так как появление этих симптомов у новорожденного может быть обусловлено и не легочными причинами дыхательных расстройств.

Профилактика пневмоний заключается в устранении предрасполагающих факторов, формировании нормального микробиоценоза, иммунитета и нутритивных процессов под воздействием грудного вскармливания и участия мамы в процессе лечения и ухода.

Течение пневмоний у новорожденных детей зависит от тяжести заболевания, этиологии, сопутствующей анте и перинатальной патологии. Острый период продолжается минимально 2 - 3 недели у доношенных и 4 - 6 недель у недоношенных детей. Период восстановления длится 3 - 6 недель. Особенностями течения пневмонии являются :дыхательная недостаточность, ателектазы, легочная гипертензия, септические состояния и синдром персистирующей фетальной циркуляции. Диагноз " пневмония" - обязательно клинико-рентгенологический.

В процессе лечения важно организовать правильное выхаживание и вскармливание новорожденных. Обязательна этиотропная антибактериальная терапия, не менее 2-х курсов, применение иммунозамещающих средств, физиотерапевтических методов и симптоматической терапии. По показаниям применяют различные программы инфузионной терапии: с целью дезинтоксикации, регидратации и парентерального питания. Важны методы оксигено - и ингаляционной терапии.

ВНУТРИУТРОБНЫЕ И НЕОНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ.

Внутриутробные инфекции (ВУИ) - инфекционные заболевания и процессы, вызванные возбудителями, которые попадают к плоду от больной мамы трансплацентарным, гематогенным или нисходящим путем, а так же при прохождении ребенка по родовым путям (восходящий путь). До настоящего времени истинная частота ВУИ не установлена. Для плода особую опасность представляют возбудители, с которыми мать встретилась впервые во время беременности, когда снижен первичный иммунный ответ. У женщины инфекционный процесс может протекать как острый, субклинический и латентный (с персистенцией возбудителя) Особое значение для плода имеют инфекции урогенитальной системы матери. Плацентарная недостаточность увеличивает риск генерализации инфекции при любом, остром или хроническом инфекционном заболевании матери. Внутриутробно инфицированный плод не всегда рождается с ВУИ заболеванием.

Условия, в которые попадает инфицированный ребенок после родов, играют большую роль в реализации инфицирования в болезнь и, в целом, определяют состояние его здоровья на всю жизнь. К благоприятным факторам относят: постоянное совместное пребывание матери и ребенка, грудное вскармливание и раннюю выписку из родильного стационара.

На схеме отражены особенности ВУИ у плодов, новорожденных, младенцев и детей старшего возраста (схема 1).

Исходы ВУИ зависят от особенностей реакций у плода при воздействии возбудителя. У эмбрионов наблюдают лишь альтернативный компонент воспалительной реакции. В раннем фетальном периоде к нему добавляется пролиферативный компонент, который формирует склероз. В поздний фетальный период развивается и сосудистый компонент. Соответственно, исходами ВУИ могут быть: прерывание беременности, формирование пороков развития и другой врожденной патологии. Врожденные пороки развития мозга могут возникать при ВУИ в любом сроке беременности, поскольку органогенез его не завершается с прекращением беременности.

Диагноз ВУИ может быть сформирован на основании совокупности анамнестических, клинических и лабораторных данных.

Факторы риска антенатальных ВУИ: отягощенный акушерский анамнез, осложненное течение настоящей беременности (угроза прерывания, многоводие, недонашивание, преждевременная отслойка и приращение плаценты), урогенитальные инфекции матери, перенесенные инфекции, в том числе ОРВИ, во время беременности, длительный безводный промежуток в родах, ЗВУР плода, дисэмбриогенетические стигмы, пороки развития, острый гидроцефальный синдром, кожные экзантемы, желтуха, лихорадка и нарастающая через несколько дней неврологическая симптоматика.

Таблица Захаровой смотри в файле Захарова в директории Мои док\дидакт\методич.

Комплексное обследование выявляет тромбоцитопению, анемию, увеличение СОЭ, лейкопению (или лейкоцитоз), С-реактивный белок, что позволяет заподозрить ВУИ. Диагноз ВУИ подтверждают идентификацией возбудителя и серологическими исследованиями, которые проводят у матери и ребенка в динамике.

Ранняя диагностика и лечение ВУИ позволяют сохранить жизнь ребенку, но не прогнозируют полного выздоровления. Часто возбудитель персистирует, развивается хроническая патология почек, соединительной ткани и психоневрологические нарушения.

ПОСТНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НОВОРОЖДДЕННЫХ возникают при массивном заражении ребенка после рождения любыми возбудителями. Источником инфекции может быть мать, персонал родильного (или педиатрического) стационара, что практически всегда встречается при раздельном помещении матери и ребенка. Формы ИВЗ бывают самые разные, поражаются все органы, системы и ткани.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ФЕТОПАТИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ.

Диабетическую фетопатию у новорожденных наблюдают при плохо компенсированном диабете или латентном диабете во время беременности. Глюкоза из крови матери трансплацентарно поступает к плоду, вызывая гиперплазию В-клеток поджелудочной железы и гиперинсулинизм, способствуя усилению гликогенеза, липогенеза, синтеза белков и тем самым увеличению внутренних органов и ожирению. Дети рождаются со значительной массой тела, уменьшенной массой мозга и размеров вилочковой железы. Имеют кардио-, гепато - и спленомегалию и задержку дифференцировки скелета. Новорожденные, функционально незрелые и, независимо от массы тела при рождении, ведут себя (адаптация) как недоношенные, у них часты СДР, гипогликемия и сердечная недостаточность.

Контрольные вопросы:

1. Перечислите признаки доношенности.

2. Перечислите признаки недоношенного новорожденного.

3. Перечислите критерии незрелого плода.

4. Причины образования кефалогематомы.

5. Лечение кефалогематомы.

6. Причины переломов ключицы у новорожденного.

7. Возможные причины пареза лицевого нерва у новорожденного.

8. Чем обусловлен синдром дыхательных расстройств.

9. Лечение синдрома дыхательных расстройств.

10. Перечислите признаки диабетической фетопатии.

11. Какие заболевания новорожденных относят к гнойно-септическим.

12. Пути возможного инфицирования новорожденного.

13. Клинические проявления предвестников сепсиса новорожденных.

14. Клинические проявления ранних симптомов сепсиса.

15. Лечение сепсиса новорожденных.

16. Влияние внутриутробной инфекции на течение беременности.

17. Показания к прерыванию беременности при инфекционных заболеваниях.

Тема № 22

РОДОВОЙ ТРАВМАТИЗМ МАТЕРИ

Продолжительность занятия 180 минут.

Цель занятия: изучить причины родового травматизма матери, научить студентов распознавать и оказывать помощь при разрывах матки, влагалища, шейки матки, промежности, гематомах, мочеполовых и кишечно-половых свищах.

Студент должен знать: причины, клинику и врачебную тактику, профилактику при различных видах родового травматизма матери.

Студент должен уметь: диагностировать угрозу разрыва матки, разрывы шейки матки, влагалища, промежности и знать, как оказывать помощь при родовых травмах у матери.

Место проведения занятия: учебная комната, родильный блок, отделение патологии беременных.

Оснащение: таблицы, хирургические инструменты.

План организации занятия:

Обоснование темы занятия - 5 мин.

Контроль исходного уровня знаний студентов - 40 мин.

Занятия в учебной комнате, предродовой, родильном зале, малой операционной, разбор истории родов - 130 мин.

Подведение итогов занятия, домашнее задание - 5 мин.

Содержание занятия

Родовые пути матери во время родов подвергаются значительному растяжению, вследствие чего могут быть повреждены. В основном эти повреждения могут носить поверхностный характер в виде трещин и ссадин, которые не дают никаких симптомов и самостоятельно заживают в первые дни послеродового периода, оставаясь нераспознанными. Иногда повреждения мягких родовых путей матери, возникающие при растяжении тканей или в результате оперативных вмешательств, бывают настолько значительными, что являются причиной серьезных осложнений, последствия которых обнаруживают во время родов и в послеродовом периоде, которые опасны для жизни женщины и приводят в некоторых случаях к длительной потере трудоспособности и инвалидности.

Различают разрывы тела матки, шейки матки, влагалища, наружных половых органов, промежности, гематомы наружных половых органов и влагалища, острый выворот матки, растяжение и разрывы сочленений малого таза, мочеполовые и кишечно-половые свищи.

РАЗРЫВЫ МАТКИ.

Разрывом матки называют нарушение целостности ее стенок. Разрыв матки может произойти во время беременности и в родах и является тяжелейшим проявлением акушерского травматизма. Частота его, по данным различных авторов, колеблется от 0,015% до 0,1% от общего числа родов.

Судя по данным литературы, в последние десятилетия значительно изменилась структура разрывов матки. Уменьшилась частота разрывов в силу механических причин (неправильные положения плода, клинически узкий таз и т. п.), насильственных разрывов, как следствия грубых и неосторожных акушерских вмешательств. Чаще разрывы матки возникают на фоне отягощенного акушерского анамнеза, упорной первичной слабости родовой деятельности или после перенесенной операции на матке, что составляет от 17 до 60% всех разрывов матки. К росту числа женщин с рубцом на матке приводит не только увеличение частоты кесарева сечения, но и не уменьшающееся количество абортов, при которых нередко возникает полная или неполная перфорация матки, иногда нераспознанная, воспалительные процессы. Кроме того, увеличилось количество консервативно-пластических операций на матке при миомах матки у женщин молодого возраста и количество других внутриматочных вмешательств и операций. По данным литературы рубец на матке имеют 4-8% беременных и рожениц, и каждое 5-3 кесарево сечение является повторным. В связи с неполноценностью рубца на матке оперируют в плановом порядке 40-50% беременных, а всего повторно оперируют 55-85% женщин с рубцом на матке.

Обширность травмы, шок, массивные кровотечения, присоединение инфекции требуют оказания не только квалифицированной хирургической помощи, но и целенаправленных реанимационных мероприятий и длительной, интенсивной терапии. В связи с этим спасение беременной или роженицы не всегда является возможным. Летальность при разрывах матки в настоящее время достигает 3-4%. Вовлечение в разрыв смежных с маткой органов отягощает судьбу больных. На исход заболевания влияют задержка оказания хирургической помощи, противошоковых мероприятий, включая переливание крови и ее заменителей. Особенно опасны разрывы матки, происшедшие дома. Причиной смерти женщин в 66-90% являются шок и анемия, реже - септические осложнения. Среди выживших женщин некоторые страдают гипоксической энцефалопатией. Разрывы матки являются губительными для плода, так как некоторые их формы приводят к его гибели в 100% случаев.

Классификация причин разрывов беременной матки по J. PRITCHARD и P. MACDONALD (1980).

1.   Повреждения матки до настоящей беременности.

Хирургия с вовлечением миометрия: кесарево сечение или гистеротомия, восстановленный в прошлом разрыв матки, миомэктомия с рассечением матки вплоть до эндометрия или со вскрытием эндометрия, глубокая резекция маточного угла с целью удаления интерстициального отдела трубы, эксцизия маточной перегородки (метропластика).

Случайная травма матки: инструментальный аборт (зондирование, кюретаж или использование других инструментов), острая или тупая травма (несчастный случай, ранение), немой разрыв при прошлой беременности.

2. Повреждение матки в течение настоящей беременности, перед родами: постоянные, сильные маточные сокращения, введение окситоцина или простагландинов, интраамниальное введение гипертонического раствора, перфорация мониторным катетером, наружная травма, острая или тупая, перерастяжение матки (многоводие, многоплодие);

во время родов: внутренний поворот плода, щипцы, извлечение за тазовый конец, аномалии плода, сопровождающиеся сильным растяжением нижнего сегмента, сильное давление на дно матки, трудная операция ручного отделения плаценты.

3. Маточные дефекты, не обязательно связанные с травмой.

Врожденные: беременность в не полностью развившейся матке или маточном роге.

Приобретенные: плацента increta or percreta, инвазивный пузырный занос и хорионэпителиома, аденомиоз, истончение прочно ретровертированной матки.

Классификация разрывов матки по (1964).

I. По патогенетическому признаку:

Самопроизвольные:

Механические (механическое препятствие для родоразрешения и здоровая матка) - типичные;

гистопатические (при патологических изменениях стенки матки) - атипичные;

механико-гистопатические (при сочетании механического препятствия для родоразрешения и патологических изменений маточной стенки) - атипичные.

Насильственные разрывы матки:

Травматические - грубое вмешательство во время беременности или родов при отсутствия перерастяжения нижнего сегмента или во время беременности и родов от случайной травмы;

смешанные - внешнее воздействие при перерастяжении нижнего сегмента.

II.   По клиническому течению:

1.   Угрожающий разрыв.

2.   Начавшийся разрыв.

3.   Совершившийся разрыв.

III.   По характеру повреждения:

1.   Трещина.

2.   Неполный разрыв (не проникающий в брюшную полость).

3.   Полный разрыв (проникающий в брюшную полость).

IV.   По локализации:

1.   Разрыв в дне матки.

2.   Разрыв в теле матки.

3.   Разрыв в нижнем сегменте.

4.   Отрыв матки от сводов влагалища.

Классификация является до настоящего времени наиболее распространенной.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ РАЗРЫВОВ МАТКИ.

Существуют две теории, объясняющие развитие данной акушерской патологии: механическая и гистопатическая. В настоящее время доказано, что оба эти фактора имеют существенное значение в патогенезе разрыва. Структурные изменения в мышце матки можно рассматривать как причины, предрасполагающие к травме матки, а механические препятствия - как выявляющий разрыв фактор.

В 1875 г. Бандль выдвинул механическую теорию разрывов матки. Согласно этой теории разрыв матки является следствием сильного растяжения нижнего маточного сегмента в связи с несоответствием размеров предлежащей части плода с размерами таза матери. Головка плода ущемляет шейку матки, мешает ее смещению кверху. После излития вод при нарастающей родовой деятельности плод перемещается в растянутый нижний сегмент матки. При переходе за пределы растяжимости тканей или при незначительном вмешательстве происходит разрыв перерастянутой стенки матки. Клиническая картина несоответствия размеров плода и таза матери может возникнуть при анатомическом сужении таза, поперечном положении плода, разгибательных предлежаниях головки плода, особенно при переднем виде, асинклитических вставлениях головки плода, высоком прямом стоянии стреловидного шва, гидроцефалии, крупном плоде, переношенной беременности, когда головка плода не способна к конфигурации, опухолях в области малого таза, рубцовых сужениях различных отделов мягких родовых путей, неправильных положений матки после операций, фиксирующих ее положение, экзостозах, дистоции шейки матки. Клиническая картина разрыва матки по Бандлю - это бурная родовая деятельность, которая проявляется как угрожающий, начавшийся и совершившийся разрыв.

В начале нашего столетия , а затем и , изучая структуру матки после ее разрыва, выдвинули другую теорию. Согласно этой теории причиной разрывов являются глубокие патологические изменения в мускулатуре матки воспалительного и дегенеративного характера, приводящие к функциональной неполноценности органа, которая проявляется в виде слабости и дискоординации родовой деятельности в одних случаях и приводит к разрыву матки в других случаях. Следовательно, основным клиническим проявлением этих разрывов будет не бурная, а слабая или дискоординированная родовая деятельность. Чаще такие разрывы происходят у повторнородящих или многорожавших женщин.

Причинами патоморфологических изменений в миометрии могут быть рубцы на матке после операций (консервативная миомэктомия, кесарево сечение, иссечение трубного угла при внематочной беременности, повреждения матки при искусственных абортах), инфантилизм и аномалии развития половых органов, воспалительные заболевания матки и придатков, аденомиоз, тяжелые, затяжные роды, паритет родов (более 5 родов), многоводие, многоплодие, приращение и предлежание плаценты, разрушающий пузырный занос и хорионэпителиома.

Возможность разрывов матки возрастает при применении на этом фоне оперативных методов родоразрешения. Однако, здоровая матка может стать неполноценной, если недостаточно внимательно вести роды, упорно стимулировать родовую деятельность.

В настоящее время считают, что в этиопатогенезе разрывов матки присутствуют оба механизма, т. е. разрывы возникают при одновременном существовании гистопатических изменений в ее стенке и каких-либо препятствий для изгнания плода. При более выраженном изменении структуры маточной стенки даже незначительное механическое воздействие может привести к разрыву последней. Согласно , сейчас имеют место в основном гистопатические самопроизвольные разрывы матки, чистая травма встречается редко, трещины матки не бывают. Однозначно решить, что является причиной разрыва матки не всегда возможно, так как всегда имеет место комплекс неблагоприятных факторов.

КЛИНИКА РАЗРЫВОВ МАТКИ.

Клиническая картина разрывов матки очень разнообразна, что объясняется множеством факторов, влияющих на нее. Клиническая картина зависит от преобладания механических или гистопатических причин разрывов матки в случае их сочетания, стадии развития процесса (угрожающий, начавшийся, совершившийся), локализации разрыва (тело, нижний сегмент, дно), характера повреждения (полный, неполный). При совершившемся разрыве клиника зависит от того, проникает ли разрыв матки в брюшную полость или нет, от полного или частичного выхода плода в параметральное пространство или брюшную полость, от калибра поврежденных сосудов, от величины и скорости кровотечения. Скорость развития и тяжесть геморрагического шока значительно зависят от фона, на котором наступила катастрофа. Сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, паренхиматозных органов, гестозы, физическое и психическое истощение беременной и роженицы, присоединение инфекции способствуют быстрому развитию необратимых изменений в организме.

Большое разнообразие симптомов разрыва матки в родах трудно систематизировать. Наиболее типичную клиническую картину наблюдают при так называемом бандлевском разрыве матки, т. е. при наличии препятствий для рождающегося плода (угрожающий, начавшийся и совершившийся разрыв).

Угрожающий разрыв матки - это такое состояние, когда нет еще ни разрыва, ни надрыва стенки матки. Клиническая картина такого состояния наиболее выражена при механическом препятствии к изгнанию плода и несколько меньше при патологических изменениях стенки матки. Клиническая картина угрожающего разрыва матки характеризуется появлением следующих симптомов:

1. Бурная родовая деятельность, сильные, болезненные схватки, не судорожные.

2. Матка вытянута в длину, дно ее отклонено в сторону от средней линии, круглые связки напряжены, болезненны, могут быть асимметричны при косом расположении контракционного кольца.

3. Контракционное кольцо расположено высоко над лоном, чаще - на уровне пупка, и косо, вследствие чего матка приобретает форму песочных часов.

4. Нижний сегмент матки истончен, перерастянут, при пальпации вне схваток - резко болезненный, в результате чего определить предлежащую часть невозможно.

5. Появляется отек шейки матки вследствие прижатия ее к стенкам малого таза, открытие шейки матки кажется полным, но ее края в виде "бахромы" свободно свисают во влагалище, отек с шейки матки может распространиться на влагалище и наружные половые органы.

6. Вследствие прижатия уретры или мочевого пузыря головкой плода происходит отек околопузырной клетчатки, самостоятельное мочеотделение затруднено.

7. Часто появляются непроизвольные потуги при высоко стоящей головке плода, полном открытии шейки матки и отсутствии плодного пузыря.

8. Беспокойное поведение роженицы. Если своевременно не оказать помощь, то угрожающий разрыв перейдет в начавшийся разрыв матки.

Для начавшегося разрыва характерно присоединение к симптомам угрожающего разрыва матки новых симптомов, вызванных начинающимся надрывом эндометрия. В связи с появлением кровоизлияния в мышце матки схватки приобретают судорожный характер, вне схваток матка не расслабляется, появляются сукровичные или кровяные выделения из влагалища, в моче - примесь крови. Вследствие бурных, судорожных схваток начинает страдать плод (учащение или урежение сердцебиения плода, повышение двигательной активности, при головных предлежаниях - появление мекония в водах, иногда гибель плода). Роженица – возбуждена, кричит, из-за сильных, непрекращающихся болей. Жалуется на слабость, головокружение, чувство страха, боязнь смерти.

В тех случаях, когда на матке имеется рубец, диагностику угрозы разрыва матки облегчает информация о самом факте операции, послеоперационного течения. Сведения об этом и дополнительные исследования, проведенные вне беременности (УЗИ, гистеросальпингография) и во время беременности (УЗИ) позволяют заранее определить состояние рубца на матке.

О неполноценности рубца можно думать, если предыдущее кесарево сечение было произведено менее чем 2 года тому назад, в послеоперационном периоде была лихорадка, нагноение передней брюшной стенки, если был корпоральный разрез на матке, если в течение данной беременности имели место боли в животе или скудные кровяные выделения задолго до родов. Во время родов признаками несостоятельности рубца на матке являются боли в его области или внизу живота, непрекращающиеся вне схваток, болезненность рубца при пальпации, определение его истончения и/или ниш.

При отсутствии немедленной помощи происходит разрыв матки. По определению Г. Гентера, совершившийся разрыв матки "характеризуется наступлением зловещей тишины в родильном зале после многочасовых криков и беспокойного поведения роженицы".

В момент разрыва роженица ощущает резкую боль в животе, жжение, как будто что-то лопнуло, разорвалось. Сразу прекращается родовая деятельность. Роженица прекращает кричать, становится апатичной, угнетенной. Кожные покровы бледнеют, появляется холодный пот, учащается пульс, т. е. развивается картина болевого и геморрагического шока. При происшедшем разрыве матки изменяются форма матки и живота, исчезает напряжение брюшной стенки, контракционное кольцо, напряжение круглых маточных связок, появляется вздутие кишечника, болезненность при пальпации, особенно в нижних отделах брюшной полости. Плод частично или полностью выходит в брюшную полость, его части можно пальпировать под передней брюшной стенкой. Сам плод становится подвижным, и фиксированная ранее головка отодвигается от входа в малый таз. Рядом с плодом можно определить сократившуюся матку. Сердцебиение плода, как правило, исчезает.

Наружное кровотечение может быть скудным, так как при полном разрыве кровь свободно изливается в брюшную полость, а при неполном разрыве образуются забрюшинные гематомы, которые располагаются сбоку от матки, смещая ее кверху, могут распространяться до стенок таза и на околопочечную клетчатку.

При изгнании плода в брюшную полость или в параметральное пространство происходят разрывы маточных сосудов, и кровотечение может быть значительным. Редко сосуды остаются целыми, и кровотечение будет небольшим.

Описанная картина зависит от локализации, размеров и характера повреждения стенки матки.

В патогенезе шока, помимо кровотечения, основную роль отводят болевому и травматическому компонентам.

В настоящее время преобладают стертые клинические картины разрывов матки, когда описанный симптомокомплекс выражен неотчетливо, что часто связано с применением обезболивания в родах, с введением спазмолитических препаратов. Поэтому, наличие какого-либо одного или двух признаков, более выраженных на фоне других неотчетливых признаков, может помочь распознать эту тяжелую патологию.

К признакам разрыва матки относят: симптомы раздражения брюшины или самостоятельные боли в животе, особенно в нижних отделах, вздутие живота, тошноту, рвоту, ощущение "хруста" при пальпации передней брюшной стенки, нарастающую гематому рядом с маткой и распространяющуюся вверх по боковой стенке таза, внезапное ухудшение состояния роженицы или родильницы, сопровождающееся учащением пульса, падением АД, бледностью кожных покровов, слабостью при сохраненном сознании, подвижность, до того фиксированной ко входу в малый таз, головки плода, внезапное появление кровяных выделений после прекращения родовой деятельности, отсутствие сердцебиения плода, пальпацию его частей под передней брюшной стенкой.

В неясных случаях при подозрении на разрыв матки, после полостных акушерских щипцов, плодоразрушающих операций показано контрольное ручное обследование стенок полости матки и осмотр шейки матки при помощи зеркал.

Из выше изложенного следует, что полностью бессимптомных разрывов матки не бывает. Только внимательное изучение анамнеза, внимательное отношение к жалобам беременных и рожениц, правильная оценка особенностей течения родов позволит в некоторых случаях избежать этой тяжелейшей акушерской патологии.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ РАЗРЫВАХ МАТКИ.

Врачебная тактика зависит от того, наступил ли разрыв матки или имеет место его угроза.

При появлении симптомов угрожающего разрыва матки необходимо немедленно прекратить родовую деятельность и закончить роды оперативным путем. Для снятия родовой деятельности применяют ингаляционный наркоз фторотаном. Наркоз должен быть глубоким, чтобы дальнейшие акушерские манипуляции и операции не привели к прогрессированию разрыва. В то же время надо помнить, что наркоз фторотаном способствует расслаблению матки в послеродовом периоде. Родоразрешение должны производить бережно, в зависимости от акушерской ситуации. Если нет противопоказаний (эндометрит в родах и др.), то при головке плода, находящейся во входе в малый таз показано кесарево сечение. При мертвом плоде и при головке плода, находящейся в полости малого таза - плодоразрушающая операция. Поворот плода на ножку, извлечение плода за тазовый конец, щипцы, вакуум-экстракция всегда противопоказаны, так как могут привести к насильственному разрыву матки.

При начавшемся и совершившемся разрывах матки всегда показано чревосечение, целью которого является устранение источника кровотечения, восстановление анатомии органов малого таза, предупреждение распространения инфекции. Одновременно с хирургической помощью до начала операции, во время операции и после нее проводят борьбу с шоком и кровотечением по общепринятым методам.
Таким образом, лечение начавшегося и совершившегося разрыва матки включает срочное и одновременное выполнение:

1.   Оперативного вмешательства.

2.   Адекватного анестезиологического пособия.

3.   Адекватной кровопотери и шоку инфузионно-трансфузионной терапии.

4.   Коррекции гемокоагуляции.

На исход операции влияют: обширность поражения органа, массивность кровопотери, тяжесть геморрагического шока, сопутствующая патология, своевременность диагноза, время начала операции.

Запоздалое оперативное лечение, обычно, связано с ожиданием консультантов, с сомнением в диагнозе, зашиванием разрывов мягких родовых путей, транспортировкой больной.

При начавшемся или совершившемся разрыве матки чревосечение производят только нижнесрединным разрезом.

Из брюшной полости удаляют плод, послед, кровь, околоплодные воды, определяют источник кровотечения и производят возможный гемостаз. Ввиду частого сочетания совершившегося разрыва матки с атонией, инфекцией и др. патологией объем оперативного вмешательства - это экстирпация или надвлагалищная ампутация матки. По окончании операции показана тщательная ревизия органов брюшной полости.

Ушивание разрывов возможно лишь у молодых женщин при отсутствии признаков инфекции, недавно произошедших, небольших линейных разрывах после иссечения краев раны на матке.

При начавшемся разрыве матки производят кесарево сечение с последующей ревизией матки.

Если разрыв матки не диагностировали во время родов, то родильница либо погибает от кровотечения, либо в течение ближайших суток у нее развиваются симптомы разлитого перитонита. В последнем случае показана экстренная операция - чревосечение, экстирпация матки с трубами, с последующим дренированием брюшной полости, массивной антибактериальной терапией.

Профилактика разрывов матки заключается в тщательном изучении специального анамнеза, обследования в условиях женской консультации и своевременной госпитализации в роддом беременных, угрожаемых по родовому травматизму. Задачей врачей дородового отделения является правильная оценка совокупности анамнестических и объективных данных для выработки рационального плана ведения родов. При ведении родов у женщин с отягощенным акушерским анамнезом на фоне перерастяжения матки и аномалий родовых сил форсированное родоразрешение противопоказано.

РАЗРЫВЫ ШЕЙКИ МАТКИ.

Разрывы шейки матки происходят по данным разных авторов у 3-60% родивших, причем при первых родах в 4 раза чаще, чем при повторных родах.

Причины разрывов шейки матки разные, в большинстве случаев имеет место сочетание нескольких причин.

Причинами разрывов шейки матки являются:

1.   Изменения шейки матки воспалительного характера, рубцовые изменения.

2.   Ригидность шейки матки у пожилых первородящих.

3.   Чрезмерное растяжение шейки матки при крупном плоде, разгибательных предлежаниях головки плода.

4.   Быстрые и стремительные роды.

5.   Длительные роды при преждевременном излитии околоплодных вод

6.   Длительное ущемление шейки матки между головкой плода и костями таза.

7.   Оперативные роды - щипцы, вакуум-экстракция плода, извлечение плода за тазовый конец, ручное отделение и выделение последа.

8.   Плодоразрушающие операции.

9.   Нерациональное ведение II периода родов - ранняя потужная деятельность.

Разрывы шейки матки могут быть самопроизвольными и насильственными. Самопроизвольные разрывы шейки матки возникают без оперативных вмешательств, насильственные - при операциях вследствие осложненного течения родов.

Разрывы шейки матки в зависимости от глубины делят на три степени:

I степень - разрывы шейки матки с одной или с обеих сторон не более 2 см.

II степень - разрывы длиной более 2 см, но не доходящие до сводов влагалища.

III степень - разрывы, доходящие до сводов влагалища и переходящие на них.

Единственным симптомом разрыва шейки матки является кровотечение из влагалища при хорошо сократившейся матке, в основном после рождения плода и последа. Вытекающая кровь имеет алый цвет. Кровотечение может быть незначительным или вообще отсутствовать. При повреждении веточек маточных артерий кровотечение может быть массивным, приводить к образованию гематом в парацервикальной и параметральной клетчатке, геморрагическому шоку.

Для диагностики разрывов шейки матки всем родильницам независимо от паритета родов необходимо проводить осмотр шейки матки с помощью зеркал сразу после родов.

Обнаруженный разрыв шейки матки зашивают сразу. Это необходимо для остановки кровотечения, профилактики развития послеродового параметрита, часто возникающего при не зашитом разрыве шейки матки. Незашитые разрывы могут проявить себя и в дальнейшей жизни женщины, приводя к истмико-цервикальной недостаточности и недонашиванию беременности, развитию воспалительных и предраковых заболеваний шейки матки.

Однако, из-за отека, обильных кровяных выделений, растяжения тканей шейки во время родов диагностика разрывов бывает затруднена. Поэтому некоторые авторы предлагают проводить осмотр шейки матки с иссечением некротизированных тканей и зашиванием разрывов через 6-24-48 часов после родов (отсроченные швы).

Обычно, на разрыв шейки накладывают отдельные узловые швы кетгутом через все слои ее стенки со стороны влагалища, начиная от верхнего угла разрыва по направлению к наружному зеву. При этом первый шов с целью гемостаза накладывают несколько выше начала разрыва.

В связи с плохими условиями для заживления (лохии, инфекция, отек и размозжение тканей) швы на шейке матки довольно часто заживают вторичным натяжением. Поэтому предлагают различные модификации швов на шейку матки (однорядные, непрерывные кетгутовые швы, двухрядные, отдельные кетгутовые швы), различный шовный материал (хромированный кетгут, викрил).

Ведение послеродового периода обычное. Специальный уход за шейкой матки не требуется.

РАЗРЫВЫ ПРОМЕЖНОСТИ.

Разрывы промежности являются одним из самых частых осложнений родов, происходят у 7-15% родивших, причем у первородящих в 2-3 раза чаще, чем у повторнородящих.

Этиология разрывов промежности разнообразна.

Причинами разрывов могут быть ригидность тканей у первородящих старше 30 лет, рубцы, оставшиеся после предшествующих родов, а также высокая промежность, крупный плод, прорезывание головки большим размером при разгибательных предлежаниях, заднем виде затылочного предлежания, оперативное родоразрешение (акушерские щипцы, вакуум-экстракция, извлечение плода за тазовый конец), анатомически узкий таз, быстрые и стремительные роды, неправильное оказание акушерского пособия (преждевременное разгибание и прорезывание головки плода).

Разрыв промежности может начинаться с задней или боковых стенок влагалища или с задней спайки с переходом на промежность и заднюю стенку влагалища. Травме промежности предшествуют признаки, свидетельствующие об угрозе ее разрыва - значительное выпячивание промежности, ее цианоз вследствие венозного застоя, а затем - отек и блеск тканей и, при нарушении артериального кровотока, бледность кожных покровов. На коже промежности сначала могут появиться трещины, а затем произойдет разрыв. При наличии признаков угрозы разрыва промежности, чтобы избежать травмы, производят или ее срединный разрез - перинеотомию, или ее боковой разрез - эпизиотомию (срединную или латеральную), так как известно, что резаные раны заживают лучше рваных.

По клинической картине разрывы промежности можно разделить на самопроизвольные и насильственные, которые возникают вследствие технических погрешностей при оказании акушерского пособия и родоразрешающих операций.

По глубине повреждения травмы промежности делят на три степени:

·  разрыв промежности I степени - это нарушение целостности кожи и подкожной жировой клетчатки задней спайки;

·  разрыв промежности II степени - нарушены кожа промежности, подкожная жировая клетчатка, мышцы тазового дна, в том числе m. levator ani, задняя или боковые стенки влагалища;

·  разрыв промежности III степени - кроме вышеперечисленных образований происходит разрыв наружного сфинктера прямой кишки, а иногда и передней стенки прямой кишки.

Редко происходит центральный разрыв промежности, в результате чего плод рождается через образовавшееся отверстие, а не через половую щель.

Основным симптомом разрыва промежности является кровотечение. Диагностируют разрывы при осмотре промежности и влагалища сразу после рождения последа.

Лечение разрывов промежности - это восстановление ее целостности путем наложения швов. Зашивание разрывов производят сразу после осмотра шейки матки и стенок влагалища при помощи зеркал в малой операционной. Разрывы I и II степени можно зашивать под местной инфильтрационной или ишиоректальной анестезией 0,5-0,25% раствором новокаина, при разрывах III степени показано общее обезболивание.

Зашивание разрывов промежности I и II степени начинают наложением отдельного кетгутового шва на верхний угол раны стенки влагалища, затем отдельными кетгутовыми швами соединяют разорванные мышцы тазового дна, потом накладывают отдельные узловые или непрерывный кетгутовый шов на разрыв влагалища, отдельные узловые кетгутовые швы на подкожную жировую клетчатку промежности и отдельные узловые шелковые швы или косметический шов кетгутом на кожу промежности.

В послеоперационном периоде поверхность швов должна содержаться в чистоте. Область швов обтирают стерильными тампонами и обрабатывают раствором перманганата калия или настойкой йода. Туалет промежности проводят после каждого акта мочеиспускания или дефекации. На 5 день после операции родильнице дают выпить солевое слабительное и на 6 день после стула снимают шелковые швы с кожи промежности.

При разрывах промежности III степени сначала зашивают стенку прямой кишки отдельными узловыми швами (тонкий шелк, кетгут, викрил), после смены инструментов и перевязочного материала, перчаток, накладывают погружные отдельные кетгутовые швы на сфинктер прямой кишки, а затем восстанавливают целостность промежности в том же порядке, что и при разрывах I-II степени.

При разрывах промежности III степени в послеоперационном периоде родильница в течение 5 дней получает жидкую пищу (бульон, сырое яйцо, чай, соки) и вазелиновое масло. На 6 день после родов ей дают выпить слабительное и на 7 день снимают швы.

Вместе с промежностью нередко происходят разрывы малых и больших половых губ, тканей преддверья влагалища, которые могут сопровождаться кровотечением, особенно в области клитора. Все эти разрывы должны быть зашиты отдельными узловыми кетгутовыми швами. При наложении швов в области клитора возможно сильное кровотечение. Если разрыв расположен в области наружного отверстия уретры, то его зашивание надо производить после введения металлического катетера в мочевой пузырь.

РАЗРЫВЫ ВЛАГАЛИЩА.

Разрывы влагалища часто бывают продолжением разрывов промежности, но могут возникать самостоятельно. Разрывы влагалища могут быть самопроизвольными и насильственными. Первые возникают у женщин с недоразвитым коротким или узким влагалищем при быстрых родах или при клинически узком тазе и, обычно, являются продолжением разрывов других отделов родового канала. Большинство тяжелых повреждений влагалища являются насильственными. Насильственные повреждения влагалища возникают вследствие акушерских операций (акушерские щипцы, вакуум-экстракция плода и др.).

Разрывы влагалища могут располагаться в нижней, средней и верхней его трети. Повреждения могут быть поверхностными или проникать в клетчатку малого таза и даже в брюшную полость, вызывая образование гематом, массивное кровотечение, геморрагичекий шок.

Каждый разрыв влагалищной стенки сопровождается кровотечением. Поэтому стенки влагалища должны быть осмотрены при помощи зеркал даже при незначительном кровотечении.

Зашивание разрывов производят отдельными кетгутовыми швами. Глубокие разрывы влагалища, проникающие в околовлагалищную клетчатку, зашивать технически очень сложно, требуется хорошее знание анатомии, общее обезболивание.

При глубоких или множественных разрывах в послеоперационном периоде необходимо назначить антибактериальную терапию и влагалищные ванночки с дезинфицирующими растворами.

Нераспознанные повреждения влагалища заживают самостоятельно, но иногда они также могут инфицироваться, осложняя течение послеродового периода. При глубоких разрывах в будущем может возникнуть обезображивающее сужение влагалища, требующее сложного оперативного лечения.

ГЕМАТОМЫ НАРУЖНЫХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И ВЛАГАЛИЩА.

Гематомы наружных половых органов и влагалища могут возникать во время беременности при падении, ударе. Однако чаще они возникают во время родов вследствие длительного или быстрого периода изгнания плода или при извлечении головки плода с помощью акушерских щипцов. Под воздействием травмы происходит растяжение и разрыв сосудов в глубине мягких тканей, поверхность которых остается неповрежденной. Изливающаяся из поврежденных сосудов кровь скапливается в тканях и рыхлой клетчатке, образуется гематома, размеры которой могут превышать головку новорожденного и более.

Клиническая картина характеризуется появлением сине-багровой опухоли в области наружных половых органов или влагалища, вход во влагалище расположен эксцентрично. Даже небольшие гематомы могут вызывать ощущение дискомфорта (чувство давления, распирания) и резкую боль. При больших или прогрессирующих гематомах развивается картина геморрагического шока. Гематомы могут распространяться вверх на клетчатку малого таза.

Мелкие гематомы чаще рассасываются самостоятельно. Возможно нагноение гематом. При прогрессировании гематом иногда нельзя избежать чревосечения.

Распознают гематомы при осмотре наружных половых органов и влагалища, а также при влагалищном исследовании.

Мелкие гематомы не вскрывают. Прогрессирующие гематомы и гематомы более 4-5 см в диаметре подлежат вскрытию с целью найти кровоточащий сосуд, чтобы наложить на него лигатуру, удалить сгустки крови, зашить рану наглухо. При признаках инфекции зашивание раны противопоказано.

ОСТРЫЙ ВЫВОРОТ МАТКИ.

Острый выворот матки возникает при неправильном ведении последового периода, вследствие слабости связочного аппарата матки, в случае ее атонии. Выворот матки может быть полным или частичным. Всегда сопровождается развитием болевого шока. Диагностика не представляет трудностей.

Лечение острого выворота матки заключается в немедленной противошоковой терапии и вправлении вывернутой матки на место под глубоким наркозом.

РАСТЯЖЕНИЯ И РАЗРЫВЫ СОЧЛЕНЕНИЙ ТАЗА.

У отдельных беременных имеет место чрезмерное размягчение сочленений таза (симфизит, симфизиопатия). При родах крупным или переношенным плодом, родоразрешающих операциях размягченные сочленения начинают растягиваться, лонные кости отходят друг от друга на значительное расстояние (более 0,5 см). При разрыве лонного сочленения может быть смещение лонных костей, повреждение мочеиспускательного канала, клитора, мочевого пузыря. При этом растягиваются и крестцово-подвздошные сочленения. В суставах образуются кровоизлияния, в последующем может быть воспалительный процесс.

Клинически эти осложнения вызывают появление болей в области лонного сочленения, крестца, копчика на 2-3 день после родов, которая усиливается при разведении ног и ходьбе, нарушается походка. Могут появиться признаки воспаления в области травмы - гиперемия кожи, отек окружающих тканей.

Распознают повреждения сочленений таза при осмотре и пальпации области лонного сочленения и с помощью рентгенографии.

Лечение может быть консервативным (покой, тугое бинтование таза, корсеты). При разрыве лонного сочленения или значительном расхождении костей таза требуется хирургическое вмешательство.

МОЧЕПОЛОВЫЕ И КИШЕЧНО-ПОЛОВЫЕ СВИЩИ.

Образование мочеполовых и кишечно-половых свищей после родов связано с неправильным ведением последних, особенно, при узком тазе. Свищи не опасны для жизни женщины, но являются тяжелым увечьем и делают ее инвалидом. Свищи образуются вследствие длительного стояния головки плода в одной плоскости (более 2 часов), в результате чего происходит нарушение кровообращения в окружающих тканях с последующим их некрозом. Образование свищей происходит на 6-7 день после родов, т. е. после выписки из родильного дома. Кроме того, свищи могут образоваться при заживлении зашитых травм промежности вторичным натяжением, при ранении мочевого пузыря и кишечника во время чревосечения.

Основное клиническое проявление свищей - это либо выделение мочи через влагалище вне акта мочеиспускания, либо выделение газов и жидкого кала, сопровождающиеся всегда местной воспалительной реакцией во влагалище.

Диагностируют мочеполовые свищи путем осмотра влагалища и шейки матки с помощью зеркал и цистоскопии, кишечно-половые - также при осмотре влагалища с помощью зеркал, пальцевого ректального исследования и при ректоскопии и ирригоскопии.

Мелкие влагалищно-прямокишечные свищи могут закрыться сами при соблюдении соответствующей диеты и гигиены. При не закрывшихся мочеполовых и кишечно-половых свищах необходимы пластические операции, которые являются довольно сложными и могут быть выполнены не ранее чем через 4-6 месяцев после родов.

Контрольные вопросы:

1. Причины разрывов матки.

2. Классификация разрывов матки.

3. Клиника угрожающего разрыва матки

4. Клиника начавшегося разрыва матки.

5. Клиника совершившегося разрыва матки

6. Лечение угрозы разрыва матки

7. Лечение начавшегося разрыва матки.

8. Лечение совершившегося разрыва матки.

9. Причины разрывов шейки матки.

10. Классификация разрывов шейки матки.

11. Методы зашивания разрывов шейки матки.

12. Классификация разрывов промежности.

13. Клиника угрозы разрыва промежности.

14. Техника зашивания разрыва промежности I-II степени

15. Техника зашивания разрыва промежности III степени

16. Ведение послеоперационного периода при разрывах шейки матки, влагалища и промежности.

17. Диагностика и лечение послеродовых гематом.

18. Диагностика, лечение и профилактика послеродовых свищей.

Задача № 1.

Беременная 30 лет, поступила в роддом в 18 час в связи с излитием околоплодных вод и началом родовой деятельности два часа тому назад. Из анамнеза выяснили, что в 1987 г. были роды. Масса ребенка 4500,0. Имела место упорная слабость родовых сил. С 1988 г. по 1995 г. - 5 искусственных абортов, без осложнений.

При поступлении АД 140/90 мм рт. ст., отеки нижних конечностей. Схватки через 3-4 мин по 50 сек, умеренной силы и болезненности. Положение плода продольное, головка плода прижата ко входу в малый таз. Сердцебиение ясное, ритмичное 140 уд. в мин. Размеры таза нормальные. Подтекают светлые воды. Предполагаемая масса плода 4500,0. Через 2 часа после поступления схватки оставались прежней силы, сердцебиение плода не менялось, Роженица начала тужиться. При наружном обследовании головка плода прижата ко входу в малый таз, нижний сегмент перерастянут, контракционное кольцо расположено косо, признак Вастена положительный.

Влагалищное исследование. Открытие шейки матки 6-7 см, края средней толщины, растяжимы. Головка плода прижата ко входу в малый таз. На головке - родовая опухоль, малый родничок слева, большой - справа, стреловидный шов в поперечном размере. Подтекают светлые воды.

Диагноз? Что делать?

Задача № 2.

Беременная 25 лет поступила в роддом с доношенной беременностью с началом родовой деятельности. Из анамнеза выяснили, что 4 года назад у нее были нормальные роды, масса новорожденного 3500,0, длина 48 см., абортов не было. Гинекологические заболевания отрицает. В течение двух лет с целью контрацепции использовала ВМК, который извлекли без выскабливания стенок полости матки. Забеременела сразу. Беременность протекала без особенностей. Размеры таза нормальные. Предполагаемая масса плода - 3800,0-4000,0. Родовая деятельность развивалась нормально. При открытии шейки матки 3-4 см излились светлые воды. Через 5 часов с начала родовой деятельности роженица пожаловалась на тянущие постоянные боли внизу живота слева. Сердцебиение плода - 100 уд. в мин., затем - аритмичное. Подтекают светлые воды. Роженица не мочится. Моча выведена по катетеру - 50 мл, окрашенная кровью.

Диагноз? Что делать?

Тема № 23

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ НЕСОВМЕСТИМОСТЬ МЕЖДУ МАТЕРЬЮ И ПЛОДОМ (на примере Rh-сенсибилизации и Rh-конфликта).

Продолжительность занятия - 90 минут.

Цель занятия: ознакомить студентов с современными методами ведения беременности, осложненной несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам на примере несовместимости по Rh-фактору, а также методы профилактики Rh-сенсибилизации при беременности Rh(+) плодом.

Студент должен знать: учение о группах крови, обезвреживающую функцию печени, вопросы эпидемиологии по данной проблеме, этиологию изоиммунизации, этиопатогенез гемолитической болезни плода и новорожденного (ГБП и ГБН), вопросы антенатальной и постнатальной диагностики, различные методы лечения плода и новорожденного, показания к проведению антенатальной и постнатальной профилактики изоиммунизации к Rh-фактору.

Студент должен уметь: собрать анамнез, касающийся изоиммунизации, оценить данные исследований (УЗИ, кардиомониторинг, цифры билирубина, Нb и Ht новорожденного), выбрать оптимальный срок и метод родоразрешения при различной выраженности ГБП, время амниоцентеза по данным титра антител в крови у матери и /или по данным анамнеза, определить необходимый объем вводимого анти D Rh, глобулина в зависимости от сроков прерывания беременности и от результатов пробы Клейхауэра-Бетке.

Место занятия: палата отделения патологии беременных, детское отделение, родильный блок, учебная комната.

Оснащение: видеозапись УЗИ во 2 и 3 триместрах, операции заменного переливания крови ребенку при билирубинемии, таблица "Тактика ведения беременности у женщин с Rh(-) кровью в целях профилактики, диагностики и лечения ГБН".

План организации занятия:

Организационные вопросы, обоснование темы - 10 мин.

Контроль исходного уровня знаний по теме занятий - 30мин.

Клинический разбор и осмотр беременных с Rh-конфликтной беременностью и новорожденных - 40 мин.

Подведение итогов и домашнее задание - 10 мин.

Содержание занятия

А. Определение. Изоиммунизацией называют образование у матери антител (АТ) в ответ на попадание в ее кровяное русло плодовых эритроцитарных антигенов (АГ), наследуемых плодом от отца, или чужеродных АГ при гемотрансфузии. Степень иммунизации зависит от силы АГ и количества образовавшихся АТ.

1.  Гемолитическая болезнь плода (ГБП) состояние плода, вызванное гемолизом эритроцитов, характеризующееся анемией, желтухой и увеличением числа бластных форм эритроцитов в кровяном русле.

2.  Водянка плода - крайняя степень ГБП.

Б. Патофизиология. Эритроциты, с чужеродными АГ на своей поверхности, попадают в кровоток матер при предыдущей беременности и родах (обычно в III периоде родов) или, что бывает гораздо реже, при данной беременности. Фактором, способствующим такому переходу, считают оперативные акушерские манипуляции во время беременности. Результатом такого плодово-материнского кровотечения может стать изоиммунизация у матери. Трансплацентарный переход образующихся АТ в кровяное русло плода приводит к гемолизу эритроцитов плода, что, в свою очередь, приводит к анемии и гипербилирубинемии. Гибербилирубинемия не оказывает значительного влияния на состояние плода, так как, печень матери берет на себя функцию обезвреживания образующегося билирубина. Гипербилирубинемия становится актуальной проблемой только после родов, чего нельзя сказать про анемию. Влияние анемии на состояние плода обусловлено тканевой гипоксией и сердечной недостаточностью. По данным вскрытий детей, умерших от ГБП и ГБН, наблюдали характерную водянку с вздутием живота и выраженным подкожным отеком. Всегда отмечалась выраженная анемия с преобладанием незрелых форм эритроцитов. При вскрытии обнаруживали асцит, чрезмерно увеличенные печень и селезенку; их нижние полюсы могли достигать гребня подвздошной кости. В обоих органах отмечали выраженный экстрамедуллярный эритропоэз, большое количество эритробластов. Все это приводит к нарушению нормальной анатомии. Полости сердца обычно расширены и его мышечная стенка гипертрофирована. Вдоль коронарных сосудов сердца можно обнаружить очаги эритропоэза. Часто выявляется гидроторакс. В легких обнаруживают полнокровие и большое число эритробластов. В почках может быть выраженный эритропоэз, но они обычно нормальных размеров. В косном мозге отмечают полицитемию. Характерный вид и у плаценты: выраженный отек, увеличение размеров. Вес ее часто достигает 50 % от массы плода. Плацента и оболочки в большей или меньшей степени окрашены в желтый цвет из-за желчных пигментов, выделяемых почками плода. В ворсинах хориона - отек, стромальная гиперплазия, увеличение числа капилляров.

Несмотря на хорошо описанную картину патологических изменений, хронология процесса не совсем ясна. Сначала считали, что водянка - это следствие сердечной недостаточности, развившейся на фоне тяжелой анемии и гиперволемии плода, но сейчас стало известно, что у живорожденных детей с водянкой не отмечено ни значительной желудочковой недостаточности, ни гиперволемии. Более свежая точка зрения состоит в том, что асцит у плода - это результат гипертензии в портальной и пупочной венах из-за увеличения и анатомических изменений печени. Вследствие эритропоэза в печеночной ткани одновременно развивается гипопротеинемия плода, как результат печеночной недостаточности и неспособности отечной плаценты обеспечивать нормальный перенос аминокислот и пептидов. Это, в свою очередь, ведет к нарастанию асцита и последующему генерализованному отеку. С разработкой методики кордоцентеза стало возможным пролить свет на некоторые особенности патофизиологии водянки. Действительно, у пораженных плодов часто обнаруживают гипопротеинемию и гипоальбуминемию, а у плодов с водянкой это - обязательная находка. Эти данные доказывают, что гипопротеинемия играет главную роль в генезе водянки плода. Выявлено, что водянка не развивается до тех пор, пока уровень Hb у плода не снижается менее 40 г/л. Средний уровень Ht при водянке составляет 10,2.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10