A placenta desempenha um papel crucial na transferência de substâncias entre a mãe e o feto, sendo sua função essencial para a manutenção da gestação e o desenvolvimento fetal. Durante a gravidez, as mudanças fisiológicas e hormonais significativas afetam a farmacocinética dos medicamentos administrados à gestante, modificando sua absorção, distribuição, metabolismo e excreção. Estes efeitos são frequentemente imprevisíveis, criando desafios para os profissionais da saúde na escolha de terapias adequadas para as mulheres grávidas.

No início da gravidez, a placenta atua principalmente na nutrição histotrófica do embrião, ou seja, fornece os nutrientes necessários por meio de uma transferência passiva entre a mãe e o feto. No entanto, com o avançar da gestação, essa função muda para um fornecimento mais ativo por meio da circulação arterial materna, que perfunde o espaço intervilositário, aumentando significativamente a quantidade de sangue que circula pela placenta. Essa mudança impacta diretamente a eficácia do transporte de fármacos e substâncias do sangue materno para o feto.

A complexidade das alterações placentárias e fisiológicas durante a gestação dificulta a realização de estudos clínicos adequados para definir regimens de dosagem ideais para grávidas. Além disso, o medo dos efeitos teratogênicos dos medicamentos limita o avanço da pesquisa nesta área. A falta de conhecimento sobre a função dos transportadores de medicamentos na placenta também contribui para essa lacuna no entendimento da farmacoterapia durante a gestação. No entanto, com o desenvolvimento da farmacocinética transplacentária, novas abordagens para tratar distúrbios fetais, como arritmias, imuno-incompatibilidades e até mesmo restrição de crescimento fetal, vêm sendo exploradas.

A transferência de substâncias através da placenta depende de diversos fatores físicos e químicos, como o peso molecular da substância, a solubilidade lipídica e a ligação proteica. Substâncias com baixo peso molecular, geralmente abaixo de 500 Da, atravessam facilmente a placenta, enquanto moléculas maiores, como heparina e insulina, enfrentam barreiras significativas para sua passagem. A taxa de fluxo sanguíneo também desempenha um papel fundamental, particularmente em medicamentos lipofílicos, que são mais sensíveis a variações no fluxo sanguíneo uterino e fetal. Alterações nesse fluxo, como hipertensão gestacional ou insuficiência cardíaca fetal, podem afetar a quantidade de medicamento que chega ao feto.

Além disso, o grau de ligação dos fármacos às proteínas plasmáticas da mãe é determinante para sua transferência placentária. Substâncias que se ligam fortemente à albumina ou glicoproteína ácida α-1, como o valproato, tendem a ter menor transferência para o feto, pois a ligação impede que o fármaco se mova livremente pela placenta. No entanto, essa regra tem exceções, como o propofol, um anestésico amplamente utilizado, que se liga à albumina e é transferido para o feto com mais facilidade em condições de fluxo sanguíneo alterado ou em situações de diminuição da concentração de albumina na gestante.

Outro fator relevante na transferência placentária é o pH, que varia entre a mãe e o feto. A diferença de pH entre o sangue materno e fetal resulta em fenômenos como a "armadilha iônica", que afeta a capacidade de medicamentos fracos ácidos ou bases fracas de atravessar a placenta. Durante quadros de acidose fetal, essa diferença de pH pode levar a uma maior acumulação de fármacos básicos no feto, como anestésicos locais, aumentando o risco de efeitos adversos neonatais.

Em termos de tratamento fetal, a pesquisa em farmacologia transplacentária tem mostrado avanços, mas ainda há desafios significativos a serem superados. Terapias como o uso de imunoglobulinas intravenosas para tratar trombocitopatias fetais ou o uso experimental de sildenafil para tratar restrição de crescimento fetal precoce estão entre as novas fronteiras. Esses tratamentos, embora promissores, ainda estão em estágios experimentais e exigem mais investigação para confirmar sua segurança e eficácia.

A compreensão das modificações fisiológicas durante a gestação e o comportamento dos fármacos na placenta é crucial para a escolha de tratamentos seguros para a mãe e o feto. Entretanto, a complexidade desse processo, aliada à constante evolução da medicina, ainda exige mais estudos sobre as interações entre medicamentos, placentalar e fisiologia fetal para garantir terapias seguras e eficazes durante a gestação.

Quais são os desafios na implementação de estudos clínicos internacionais e como garantir sua eficácia?

A realização de estudos clínicos em vários países pode trazer diversas vantagens, como um recrutamento mais rápido, uma confiança potencialmente maior nos resultados devido à replicabilidade e ao compartilhamento de recursos. Além disso, o envolvimento em estudos internacionais oferece oportunidades de desenvolvimento profissional e colaboração, além de proporcionar uma melhor aceitação dos resultados obtidos. A experiência adquirida com esses estudos pode ser disseminada como uma boa prática e beneficiar diretamente os pacientes pediátricos. No entanto, a implementação de estudos internacionais exige o cumprimento de critérios específicos, fundamentais para garantir que todos os participantes, independentemente da sua localização geográfica, se beneficiem do processo.

Primeiramente, a questão do estudo deve ser de relevância para todas as comunidades envolvidas. Para garantir a consistência e a confiabilidade dos dados, todas as técnicas de avaliação utilizadas devem ser validadas e acessíveis em todos os sites participantes. Os critérios de elegibilidade devem ser padronizados, e o repositório de dados e análise deve ser centralizado. A implementação de um estudo internacional, para que seja informativo para todos os envolvidos, precisa garantir que as abordagens para coleta e interpretação de dados sejam consistentes e adaptadas às necessidades regionais.

A escolha das doenças estudadas e a prioridade de novos agentes terapêuticos podem variar significativamente entre as diferentes regiões, e a definição dos pontos finais do estudo deve ser demonstrativa ou preditiva de um benefício clínico real. Adicionalmente, existem várias barreiras a serem superadas, como diferenças regionais nos sistemas de saúde e práticas médicas, a falta de padrões informáticos comuns, variações linguísticas, termos médicos distintos, desafios logísticos no processamento de amostras e a rápida implementação dos protocolos. Além disso, os requisitos regulatórios podem ser inconsistentes, o que torna a conformidade com as boas práticas clínicas um desafio constante.

A colaboração internacional em estudos clínicos no século XXI será viável principalmente com o desenvolvimento e aceitação de padrões internacionais para aquisição e transmissão de dados, além da criação de infraestruturas e sistemas interoperáveis que garantam a comunicação eficiente entre os países e as organizações envolvidas. A conformidade com esses padrões não só facilita a execução do estudo, mas também assegura a validade dos resultados obtidos.

O ciclo de vida de um estudo clínico inclui uma série de etapas interdependentes que começam com a submissão de um documento estruturado para avaliação por pares. Essa avaliação será baseada em critérios estabelecidos, e a resposta a essa avaliação determinará os próximos passos do processo, muitas vezes com algumas modificações no protocolo inicial. As etapas que seguem incluem revisão de financiamento, revisão científica, revisão de proteção aos sujeitos humanos, revisão por agências reguladoras, entre outras. Cada uma dessas etapas envolve um foco específico em diferentes critérios que precisam ser atendidos para garantir a continuidade do estudo. Questões como a definição de pesquisa, a necessidade de revisão por um Comitê de Ética em Pesquisa (IRB), e a classificação de atividades como pesquisa clínica devem ser abordadas para garantir que o estudo esteja em conformidade com as regulamentações aplicáveis.

Além disso, é fundamental que se tenha uma compreensão clara do processo de análise e revisão, pois uma avaliação favorável geralmente leva à progressão do estudo para a próxima fase, com modificações, se necessário. As questões que devem ser avaliadas incluem se a atividade é pesquisa, se envolve sujeitos humanos, se é necessária a revisão por um IRB, entre outras. A análise de risco e benefício, a análise de dados e a comunicação de recomendações são partes cruciais da implementação do estudo, e o Comitê de Monitoramento de Dados (IDMC) desempenha um papel vital em garantir que todos os aspectos do estudo estejam em conformidade com os requisitos éticos e científicos.

Além disso, no contexto de estudos internacionais, é necessário que os comitês responsáveis pela análise de dados e segurança tenham uma compreensão abrangente das diferenças culturais, jurídicas e científicas que possam influenciar a execução do estudo. Para garantir a consistência, os protocolos de reunião e avaliação precisam ser padronizados e baseados em diretrizes claras que possam ser seguidas independentemente da localização geográfica dos participantes. O desenvolvimento de uma infraestrutura robusta de TI e a integração de sistemas de dados são cruciais para garantir a integridade e confiabilidade dos dados, além de facilitar a comunicação entre os diversos stakeholders do estudo.

Ao considerar a implementação de um estudo internacional, também é importante estar atento à dinâmica entre os diferentes membros da equipe, incluindo os patrocinadores do estudo, as organizações financiadoras e os pesquisadores envolvidos. A transparência nas relações e uma clara definição de responsabilidades são fundamentais para garantir a eficácia do estudo. O papel do Comitê de Monitoramento de Dados (IDMC), por exemplo, vai além de apenas avaliar a segurança dos participantes, pois deve também monitorar o progresso do recrutamento, analisar a qualidade dos dados e garantir que os riscos e benefícios do estudo sejam avaliados de forma justa e rigorosa.

O estudo de intervenções com base em resultados clínicos mensuráveis, como a sobrevivência ou a função dos participantes, é de extrema importância, especialmente em estudos pediátricos. A metodologia de análise estatística também deve ser ajustada para cada tipo de estudo, com a utilização de regras de interrupção para benefício ou dano, análise de inutilidade e pontos de decisão em desenhos adaptativos. Essas práticas não só asseguram a integridade dos dados, mas também protegem os participantes de danos potenciais ao garantir que os estudos sejam interrompidos de forma adequada se houver riscos imprevistos.

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Como os Inibidores de Entrada e Fusão Afetam a Farmacocinética do HIV em Gestantes e Recém-nascidos

Os inibidores de entrada e fusão desempenham um papel crucial na prevenção da infecção pelo HIV, bloqueando as etapas iniciais da replicação viral. Eles atuam impedindo a ligação do HIV à célula hospedeira ou a fusão entre o HIV e a célula alvo, interrompendo a propagação do vírus. Entre os mais conhecidos, estão o Enfuvirtide (T-20), o Maraviroc (MVC) e o Ibalizumab-uiyk (IBA), cada um com mecanismos específicos de ação. No entanto, o uso desses medicamentos durante a gravidez levanta questões sobre sua farmacocinética, segurança e eficácia, tanto para as gestantes quanto para os recém-nascidos.

O Enfuvirtide (T-20) é um inibidor de fusão que impede a interação entre as regiões HR1 e HR2, impedindo a correta conformação da proteína gp41, essencial para a fusão do HIV com a célula hospedeira. Este fármaco exige administração subcutânea e tem sido utilizado para prevenir a transmissão vertical do HIV, especialmente em casos de infecção por cepas de HIV resistentes a múltiplos medicamentos. Estudos mostraram que a transferência placentária de Enfuvirtide é baixa, com concentrações no sangue do cordão umbilical significativamente mais baixas do que nas plasma materno. Embora as evidências sobre sua segurança em recém-nascidos sejam limitadas, o uso de Enfuvirtide durante a gestação tem demonstrado sucesso em reduzir a transmissão vertical do HIV, mesmo que em casos raros possa ocorrer transmissão perinatal.

O Maraviroc (MVC), por sua vez, é um antagonista do co-receptor CCR5 que interfere na entrada do HIV ao bloquear a interação do vírus com este co-receptor. A farmacocinética do MVC durante a gravidez revelou que a sua concentração plasmática tende a diminuir cerca de 30% no terceiro trimestre, mas, mesmo assim, mantém-se acima da concentração mínima necessária para ser eficaz. Estudos em mulheres grávidas indicam que a passagem de MVC pela placenta também é limitada, com concentrações no cordão umbilical cerca de um terço das observadas no plasma materno. No entanto, não há dados suficientes sobre o efeito do MVC na amamentação ou sobre sua secreção no leite materno.

Já o Ibalizumab-uiyk (IBA) é um anticorpo monoclonal humanizado que se liga ao domínio 2 da molécula CD4, bloqueando a infecção das células T CD4+ pelo HIV. IBA é considerado um inibidor pós-adesão do HIV, impedindo a infecção de células hospedeiras após a ligação inicial do vírus. Embora as evidências sobre sua farmacocinética e segurança em gestantes e recém-nascidos ainda sejam limitadas, estudos mostraram que IBA pode ser uma opção importante em terapias combinadas para prevenir a transmissão do HIV em situações específicas.

A farmacocinética desses medicamentos pode ser afetada durante a gravidez devido a mudanças fisiológicas no corpo da mulher, como alterações no volume plasmático, na taxa de depuração renal e nas características do metabolismo hepático. Esses ajustes podem impactar a eficácia e a segurança dos tratamentos, exigindo ajustes nas doses e uma monitorização mais rigorosa. Por exemplo, o uso de inibidores de protease (IP) e inibidores de integrase durante a gravidez pode necessitar de aumento nas doses para compensar a diminuição das concentrações plasmáticas dos fármacos, o que é particularmente relevante em mulheres com co-infecção por HIV e hepatite ou outras condições médicas que alteram a farmacocinética.

Além disso, o uso de potenciadores farmacocinéticos como o ritonavir (RTV) e o cobicistat (COBI) desempenha um papel significativo na otimização da farmacocinética dos tratamentos antirretrovirais. O RTV, anteriormente utilizado como um inibidor de protease, agora é usado principalmente para aumentar as concentrações de outros medicamentos, como os IPs. Estudos mostraram que, durante a gravidez, as concentrações de RTV podem ser reduzidas em até 50%, com a passagem para o feto sendo mínima. Similarmente, o COBI, um potenciador mais recente, também apresenta redução das concentrações plasmáticas durante a gravidez, o que pode afetar a eficácia do tratamento com medicamentos coformulados. Em ambos os casos, a transferência transplacentária dos fármacos para o feto é limitada, mas seu impacto em termos de segurança precisa ser monitorado com cautela, especialmente no contexto de interações medicamentosas.

Embora os dados sobre a farmacocinética de vários desses medicamentos durante a gravidez e em recém-nascidos ainda sejam escassos, as evidências disponíveis sugerem que a maioria desses fármacos é segura para uso durante a gestação, com o benefício de reduzir o risco de transmissão vertical do HIV. Contudo, a monitorização contínua das concentrações plasmáticas e a avaliação de possíveis efeitos adversos são essenciais para garantir a eficácia do tratamento e minimizar riscos tanto para a mãe quanto para o recém-nascido.

Em termos de segurança, é importante que os profissionais de saúde estejam cientes dos potenciais efeitos adversos, como hepatotoxicidade, que podem ser exacerbados durante a gravidez, especialmente com o uso de medicamentos como o Maraviroc. Além disso, embora a maior parte dos dados sugira um risco baixo de defeitos congênitos associada ao uso desses medicamentos, a falta de informações completas sobre os efeitos a longo prazo nos recém-nascidos e nas crianças expostas durante a gravidez justifica uma cautela contínua.

Ao considerar tratamentos antirretrovirais durante a gestação, é crucial levar em conta as características individuais de cada paciente, incluindo o tipo de infecção por HIV, resistência a medicamentos e possíveis comorbidades. A escolha do regime antirretroviral deve ser personalizada, levando em consideração tanto a saúde da gestante quanto a prevenção eficaz da transmissão do HIV para o feto.

Como o Ducto Arterioso Patente Afeta os Recém-Nascidos Prematuros e as Estratégias de Tratamento

O ducto arterioso é uma estrutura vital no feto, conectando a artéria pulmonar à aorta, permitindo que o sangue desvie dos pulmões, que ainda não estão funcionais. Após o nascimento, esse ducto normalmente se fecha espontaneamente dentro de um a três dias. No entanto, em alguns recém-nascidos prematuros, o ducto permanece aberto, uma condição conhecida como ducto arterioso patente (DAP). Isso pode causar uma série de complicações, como insuficiência cardíaca, hipertensão pulmonar e aumento do risco de hemorragias intracranianas.

A DAP ocorre quando o ducto arterioso não se fecha adequadamente após o nascimento, o que pode resultar em um desvio anômalo de sangue da circulação pulmonar para a circulação sistêmica. Isso compromete a oxigenação adequada dos órgãos e pode levar a uma sobrecarga no sistema cardiovascular. Nos prematuros, a taxa de incidência dessa condição é significativamente maior devido ao sistema circulatório imaturo, que tem uma resposta inadequada à modulação de prostaglandinas, hormônios que desempenham um papel crucial no fechamento do ducto.

O tratamento da DAP inclui abordagens tanto não farmacológicas quanto farmacológicas. A primeira linha de intervenção é o uso de medicamentos anti-inflamatórios, como o indometacino e o ibuprofeno, que têm como objetivo inibir a síntese de prostaglandinas, ajudando a induzir o fechamento do ducto. Estudos clínicos mostram que o indometacino, administrado intravenosamente, pode ser eficaz na maioria dos casos, embora o risco de efeitos adversos, como necrose intestinal e insuficiência renal, seja uma preocupação importante, especialmente em neonatos de baixo peso ao nascer.

Além dos medicamentos, o manejo não farmacológico também desempenha um papel crucial. A ventilação assistida, como a pressão expiratória final positiva (PEEP), pode ser usada para melhorar a função respiratória e ajudar a reduzir o fluxo sanguíneo pelo ducto, promovendo seu fechamento. A monitorização contínua é fundamental para ajustar os tratamentos e avaliar a eficácia, pois os recém-nascidos prematuros podem responder de maneiras diferentes aos tratamentos.

Nos casos mais graves, onde as opções farmacológicas e não farmacológicas não são eficazes, pode ser necessário realizar uma intervenção cirúrgica. A ligadura do ducto, ou a colocação de um dispositivo de fechamento, pode ser indicada para pacientes com DAP persistente que não respondem ao tratamento conservador.

Além disso, os estudos indicam que o acompanhamento clínico de longo prazo é crucial para a avaliação das consequências da DAP não tratada, como o risco aumentado de insuficiência cardíaca, hipertensão pulmonar e distúrbios no desenvolvimento neuropsicomotor. Alguns pesquisadores defendem que o fechamento precoce do ducto pode ajudar a reduzir a mortalidade e morbidade associadas a essas complicações. Porém, o risco de efeitos adversos do tratamento, como a possibilidade de fechamento prematuro de outros vasos e a redução da perfusão sanguínea nos órgãos vitais, deve ser cuidadosamente monitorado.

No campo da pesquisa, continua a ser investigada a eficácia de novas estratégias farmacológicas, incluindo o uso de corticosteroides, como a hidrocortisona, para tratar a DAP em neonatos prematuros. Estudos recentes sugerem que a administração de doses baixas de hidrocortisona pode ajudar a melhorar a função cardiovascular e reduzir a resistência vascular pulmonar em neonatos com hipotensão e DAP resistente. No entanto, é necessário um maior número de estudos clínicos para avaliar sua eficácia e segurança a longo prazo.

É fundamental, portanto, que os médicos estejam bem informados sobre as opções de tratamento disponíveis, considerando as particularidades de cada paciente. A escolha do tratamento deve ser individualizada, levando em conta o risco de complicações, a resposta ao tratamento inicial e a idade gestacional do recém-nascido.

Outro aspecto importante é a prevenção da DAP, que pode ser melhorada com o cuidado adequado durante a gestação e o acompanhamento pós-natal imediato. A educação das equipes de saúde e o diagnóstico precoce são chave para a identificação e tratamento oportuno da DAP, evitando que as complicações se tornem graves.

Quais são os efeitos do tratamento com antagonistas adrenérgicos e antagonistas de canais de cálcio no tratamento da hipertensão pediátrica?

A normalização da pressão arterial abaixo do 90º percentil ocorreu em 45% dos pacientes tratados com bisoprolol/hidroclorotiazida, em comparação com 34% dos pacientes que receberam placebo. Reduções significativas nas pressões arteriais sistólica e diastólica foram observadas em crianças de 6 a 12 anos, mas não em adolescentes de 13 a 17 anos. A partir disso, percebe-se que a resposta ao tratamento com antagonistas adrenérgicos pode variar conforme a faixa etária, sugerindo que a eficácia desses tratamentos pode ser diferente em crianças e adolescentes.

O esmolol, um antagonista adrenérgico β1 seletivo, tem sido utilizado no tratamento de arritmias e hipertensão grave em crianças. Sua administração é feita por infusão contínua e apresenta início de ação muito rápido, com meia-vida terminal de eliminação de 6,9 minutos. Em um estudo, o esmolol foi administrado como uma infusão bolus de 1.000 μg por kg, seguida por uma infusão contínua de 300 μg por kg por minuto. Outros estudos utilizaram uma infusão bolus de 500 μg por kg com uma taxa de infusão de 25 a 200 μg por kg por minuto. Após a descontinuação da infusão, a frequência cardíaca e a pressão arterial retornaram ao valor basal em 2 a 16 minutos, sem que diferenças significativas relacionadas à idade fossem observadas na farmacocinética ou farmacodinâmica do medicamento.

No tratamento pós-operatório de hipertensão em 20 crianças com idades entre 1 mês e 12 anos, submetidas a cirurgia cardíaca, o esmolol foi eficaz para reduzir a pressão arterial abaixo do 90º percentil em todos os casos. Durante o tratamento, observou-se uma redução significativa da frequência cardíaca. Em um estudo randomizado e duplo-cego, Tabbutt et al. compararam três doses de esmolol em pacientes pós-operatórios após reparo de coarctação da aorta, e notaram uma redução significativa da pressão arterial, sem diferença significativa entre os níveis de dosagem ou grupos etários.

Os antagonistas β-adrenérgicos, em geral, apresentam um índice terapêutico relativamente alto, mas vários efeitos adversos podem ocorrer durante o tratamento. Os antagonistas β-adrenérgicos não seletivos têm sido associados ao bloqueio dos receptores β2 nos músculos lisos das vias respiratórias, o que pode precipitar ou agravar o broncoespasmo. O bloqueio dos receptores β1 nas áreas atriais pode resultar em bradicardia, enquanto o antagonismo dos receptores β1 no ventrículo pode reduzir o débito cardíaco, levando a sintomas como tontura ou intolerância ao exercício, e, em casos mais extremos, a hipotensão e insuficiência cardíaca congestiva. O bloqueio dos receptores β1 e β2 no trato gastrointestinal pode causar constipação ou dispepsia. No entanto, o risco de efeitos adversos pode ser reduzido se os antagonistas β-adrenérgicos cardioseletivos forem usados em doses mais baixas, embora em doses mais altas, a atividade antagonista β2 possa se tornar evidente até mesmo com antagonistas seletivos β1.

A monoterapia com antagonistas β-adrenérgicos pode ter um efeito variável nos níveis de colesterol e triglicerídeos séricos. Medicamentos como propranolol, atenolol e metoprolol tendem a aumentar os triglicerídeos e diminuir o colesterol HDL, ao mesmo tempo em que têm menos efeito sobre o colesterol total e o LDL. Por outro lado, tratamentos com labetalol ou pindolol não resultaram em mudanças significativas nos lipídios séricos. A maioria dos antagonistas β-adrenérgicos, especialmente os que possuem atividade de agonista parcial ou bloqueio combinado α e β, tem efeito mais moderado sobre o colesterol HDL e os triglicerídeos.

Embora a maioria dos antagonistas β-adrenérgicos tenha efeito mínimo sobre a glicose sérica e o metabolismo de carboidratos, pacientes com diabetes mellitus podem apresentar uma resposta hipoglicêmica exagerada, sendo, em alguns casos, os sinais de hipoglicemia atenuados. Portanto, os antagonistas β-adrenérgicos devem ser usados com cautela em pacientes com controle glicêmico instável. É importante observar que, ocasionalmente, pacientes tratados com esses medicamentos podem relatar depressão, fadiga, sedação e distúrbios do sono, como insônia e pesadelos.

O labetalol, um antagonista α1-adrenérgico e β-adrenérgico não seletivo, tem sido administrado intravenosamente para tratar urgências hipertensivas e emergências em crianças. A administração contínua intravenosa é frequentemente preferida, já que tem sido associada a poucos efeitos adversos. Contudo, há evidências de que crianças pequenas com lesão cerebral traumática podem desenvolver hipotensão significativa, razão pela qual o uso de labetalol deve ser cauteloso nesse grupo.

Os antagonistas de canais de cálcio são uma classe heterogênea de compostos que bloqueiam os canais de cálcio tipo L. Esses medicamentos exercem seu efeito anti-hipertensivo principalmente por sua ação nas células musculares lisas vasculares, inibindo o fluxo de cálcio nas células do coração e vasculatura. A eficácia dos antagonistas de canais de cálcio varia de acordo com sua afinidade pelo músculo cardíaco ou pelas células musculares vasculares periféricas. Os antagonistas de canais de cálcio diidropiridínicos (como amlodipina, nifedipina e nicardipina) são amplamente utilizados para tratar hipertensão em crianças devido à sua maior seletividade para os músculos lisos vasculares, resultando em menor efeito negativo sobre o coração.

Além disso, os antagonistas de cálcio podem melhorar inicialmente a taxa de filtração glomerular e o fluxo plasmático renal eficaz, mas esses efeitos podem retornar aos níveis pré-tratamento após algumas semanas, embora a resistência vascular periférica permaneça menor. No entanto, os antagonistas de cálcio diidropiridínicos aumentam a liberação de renina, sem, no entanto, causar um aumento significativo de aldosterona.