Jak diagnozować i leczyć choroby torbieli wątrobowo-żółciowych?

Choroba torbielowata wątroby, wywołana przez echinokokozę, jest trudna do zdiagnozowania, ponieważ pacjenci często przez wiele lat nie wykazują żadnych objawów, a infekcja rozwija się powoli. Zwykle pacjenci stają się świadomi obecności torbieli dopiero wtedy, gdy torbiel osiągnie odpowiednią wielkość i zaczyna wywoływać objawy, takie jak wyczuwalna masa w jamie brzusznej, ból brzucha lub żółtaczka. Średni wzrost średnicy torbieli wynosi od 1 do 5 cm rocznie. Objawy w przypadku torbieli wątroby wywołanych echinokokozą są przede wszystkim wynikiem efektu masy powiększającej się torbieli. Powiększona torbiel może powodować ból brzucha na skutek rozciągania torebki wątrobowej, żółtaczkę przez ucisk na przewód żółciowy lub nadciśnienie wrotne wskutek zatoru żyły wrotnej. W około 20% przypadków dochodzi do pęknięcia torbieli do dróg żółciowych, co może prowadzić do objawów przypominających kamicę przewodów żółciowych lub zapalenie dróg żółciowych (cholangitis). Pęknięcie torbieli do jamy brzusznej może natomiast wywołać intensywną reakcję antygenową, prowadzącą do eozynofilii, skurczu oskrzeli lub wstrząsu anafilaktycznego.

Cykl życiowy Echinococcus granulosus, pasożyta odpowiedzialnego za echinokokozę, obejmuje kilka etapów. Jajka pasożyta wydzielają się do środowiska z kałem ostatecznego gospodarza, którym może być pies lub lis. Po spożyciu jaj przez pośredniego gospodarza, takiego jak owca czy człowiek, larwy wylęgają się w dwunastnicy, przedostają się do ściany jelita, a następnie drogą krwi trafiają do wątroby, śledziony, nerek i innych narządów, gdzie tworzą torbiele. Torbiele te mogą osiągać znaczną wielkość, wywołując objawy zależne od lokalizacji i rozmiaru zmian.

Diagnoza echinokokozy torbielowatej opiera się głównie na badaniach obrazowych oraz testach serologicznych. Tomografia komputerowa (TK) może wykazać torbiel o wyraźnie określonych brzegach i niskiej gęstości z charakterystycznymi septacjami przypominającymi kolce. Obecność zwapniałej obwódki torbieli córkowych znacznie zwiększa specyficzność wyniku TK. Badanie ultrasonograficzne (USG) może z kolei ukazać torbiel jako masę o złożonej strukturze, z licznymi wewnętrznymi echem wynikającymi z obecności resztek detrytusu i przegrodami. Testy serologiczne, takie jak testy ELISA (enzymatyczny test immunosorpcyjny) lub testy pośredniego hemaglutynowania, wykazują obecność przeciwciał przeciwko echinokokom w około 85-90% przypadków. W niektórych przypadkach, celem potwierdzenia diagnozy, przeprowadza się aspirację igłową torbieli i próbę pobrania skoleksów (członów larwalnych), jednak należy to robić ostrożnie, aby nie doprowadzić do perforacji i wywołania zapalenia otrzewnej.

Leczenie torbieli wątrobowo-żółciowych wywołanych echinokokozą zależy od wielkości torbieli oraz ogólnego stanu pacjenta. W przypadku mniejszych torbieli, o pojedynczej komorze, które mają średnicę mniejszą niż 5 cm, leczenie albendazolem jest wystarczające. Dla większych lub zainfekowanych torbieli najczęściej stosuje się chirurgiczne usunięcie torbieli. Alternatywnie, w przypadku torbieli o średnicy powyżej 5 cm, które są nieoperacyjne lub dla pacjentów, którzy nie mogą poddać się operacji, skuteczną metodą leczenia jest perkusyjna drenacja torbieli, połączona z wprowadzeniem środka skolicydowego (punctura, aspiracja, wstrzyknięcie i reaspiracja) oraz równoległe stosowanie albendazolu. Leczenie tym lekiem zmniejsza ryzyko nawrotów choroby po przeprowadzonych zabiegach. Wstępne badania, takie jak cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego (MRCP) lub endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ERCP), pomagają wykluczyć ewentualne połączenie torbieli z układem żółciowym lub trzustkowym.

W przypadku wrodzonych torbieli dróg żółciowych klasyfikacja opiera się na typie i lokalizacji torbieli. Wrodzona torbielowatość przewodów żółciowych może przyjmować różne formy, od torbieli tylko w przewodach wątrobowych po rozległe torbiele obejmujące zarówno przewody wewnątrzwątrobowe, jak i zewnątrzwątrobowe. Typowe objawy to ból brzucha, żółtaczka oraz wyczuwalna masa w jamie brzusznej. W niektórych przypadkach, zwłaszcza w chorobie Caroli, mogą występować objawy sugerujące kamicę żółciową lub zapalenie dróg żółciowych. Choroba ta wiąże się z dilatacją przewodów żółciowych i zwiększonym ryzykiem powstawania kamieni żółciowych, a także zapalenia dróg żółciowych (cholangitis).

W przypadku podejrzenia torbieli przewodów żółciowych należy przeprowadzić odpowiednie badania obrazowe, takie jak ultrasonografia czy tomografia komputerowa, w celu dokładnej oceny wielkości i lokalizacji zmian. Leczenie może obejmować zarówno leczenie zachowawcze, takie jak stosowanie kwasu ursodeoksycholowego, jak i interwencje chirurgiczne, takie jak usunięcie torbieli, stentowanie przewodów żółciowych czy nawet przeszczepienie wątroby w skrajnych przypadkach.

Ważne jest, aby w diagnostyce torbieli wątrobowych i dróg żółciowych pamiętać, że zmiany te mogą przyjmować formy łagodne, ale również mogą mieć charakter nowotworowy, co wymaga szczególnej uwagi. Torbielowaty rak wątroby, chociaż rzadki, może być pomylony z prostą torbielą lub torbielą wątrobową związana z polikistozą wątroby (PLD). Te torbiele mają grube, nieregularne ściany i wewnętrzne przegrody, co może sugerować możliwość transformacji w cystadenokarcinoma, nowotwór złośliwy. W takich przypadkach, kluczowym elementem leczenia jest chirurgiczne usunięcie całej torbieli.

Jakie cechy histologiczne pomagają w diagnozie MSI-H w raku jelita grubego?

W diagnostyce nowotworów jelita grubego, szczególnie w kontekście oceniania instabilności mikrosatelitarnej (MSI-H), niezbędne jest uwzględnienie szeregu kluczowych cech histologicznych, które pozwalają na wczesne rozpoznanie tego zjawiska. MSI-H jest definiowane jako niestabilność występująca w co najmniej 30–40% markerów mikrosatelitarnych, co daje dwie lub więcej zmienionych sekwencji w badaniu PCR. W przypadku nowotworów jelita grubego, MSI-H jest związane z mutacjami w genach odpowiedzialnych za naprawę błędów DNA, takich jak hMLH1 i hMSH2. Zrozumienie histologicznych cech tych nowotworów jest kluczowe dla prawidłowego rozpoznania.

Nowotwory z MSI-H często lokalizują się w prawej części jelita grubego, gdzie często przyjmują specyficzny, medullarny lub syncytialny wzór wzrostu. Wiele z tych nowotworów wykazuje cechy gruczolakoraka śluzowego lub komórek sygnetowatych, które są charakterystyczne dla tych zmian. Ponadto, mogą występować cechy niskiego stopnia zróżnicowania oraz infiltracja limfocytów. Obecność reakcji przypominającej chorobę Crohna, czyli grupy grudek limfatycznych poza krawędzią guza, również może wskazywać na MSI-H.

Samo ustalenie MSI-H wiąże się z dokładnym badaniem mikrośrodowiska guza, a także zidentyfikowaniem towarzyszących mu reakcji immunologicznych. Poza tym, zmiany genetyczne i molekularne związane z MSI-H często manifestują się mutacjami w genach, takich jak BRAF, a także w genach naprawy błędów, które mogą wskazywać na obecność zespołów dziedzicznych, takich jak zespół Lyncha (HNPCC). Warto podkreślić, że w przypadku sporadycznych postaci MSI-H, zmiany te najczęściej są wynikiem metylacji promotora genu hMLH1.

W kontekście zjawiska MSI w raku jelita grubego, bardzo ważne jest rozróżnienie pomiędzy rakiem sporadycznym a dziedzicznym. W rakach sporadycznych, instabilność mikrosatelitarna wynika z nabytych mutacji, które najczęściej są związane z metylacją genów odpowiedzialnych za naprawę DNA. W odróżnieniu od tego, w dziedzicznych postaciach raka, takich jak zespół Lyncha, MSI jest wynikiem mutacji w jednym z genów naprawy błędów DNA, co często prowadzi do pojawienia się wielu guzów w młodszych pacjentach.

Również warto zaznaczyć, że w diagnostyce MSI-H nie tylko testy molekularne, takie jak PCR, są ważne, ale również ocena barwienia immunohistochemicznego (IHC), które pozwala na zidentyfikowanie braku ekspresji białek naprawy błędów DNA w komórkach nowotworowych. W przypadku utraty ekspresji hMSH2 lub hMLH1, sugeruje to możliwość zespołu Lyncha. Testy te, wraz z badaniem histologicznym, są niezwykle pomocne w ustaleniu odpowiedniego postępowania terapeutycznego.

Diagnostyka MSI-H ma duże znaczenie praktyczne, ponieważ pomaga określić ryzyko wystąpienia nowotworów w innych częściach ciała, takich jak endometrium, jajniki czy żołądek, a także wskazuje na konieczność dalszej diagnostyki genetycznej, szczególnie w przypadkach z dużym ryzykiem dziedziczenia.

Z punktu widzenia terapii, pacjenci z rakiem jelita grubego o MSI-H mogą mieć lepszą odpowiedź na leczenie immunoterapeutyczne, takie jak inhibitory PD-1/PD-L1, co otwiera nowe możliwości leczenia tego typu nowotworów. W związku z tym, identyfikacja MSI-H staje się kluczowa nie tylko w kontekście rozpoznania, ale także w doborze odpowiedniej terapii.

Endtext

Jak operacje bariatryczne wpływają na hormony układu pokarmowego i wspomagają utratę wagi?

Operacje bariatryczne, w tym popularne zabiegi takie jak Roux-en-Y gastric bypass (RYGB) oraz sleeve gastrectomy (SG), wywołują szereg zmian w funkcjonowaniu układu pokarmowego, które mają bezpośredni wpływ na utratę wagi i poprawę stanu zdrowia metabolicznego pacjentów. Istnieje wiele hormonów układu pokarmowego, których poziom ulega modyfikacjom po takich zabiegach, co przyczynia się do sukcesu w leczeniu otyłości i cukrzycy typu 2. Przeanalizowanie roli tych hormonów pozwala lepiej zrozumieć mechanizmy leżące u podstaw skuteczności operacji bariatrycznych.

Głównym hormonem układu pokarmowego, który jest silnie związany z operacjami bariatrycznymi, jest peptyd glukagonopodobny-1 (GLP-1). GLP-1 pełni kluczową rolę w regulacji wydzielania insuliny, hamowaniu wydzielania glukagonu oraz spowolnieniu opróżniania żołądka, co wpływa na zmniejszenie apetytu. Po operacjach bariatrycznych poziom GLP-1 zazwyczaj wzrasta, co może tłumaczyć szybszą poprawę kontroli glikemii u pacjentów z cukrzycą typu 2. Badania sugerują, że GLP-1 nie tylko wspomaga zmniejszenie apetytu, ale także poprawia ogólną wrażliwość na insulinę, co ma ogromne znaczenie w leczeniu otyłości związanej z insulinoopornością.

Z kolei grelina, hormon wydzielany w funduszu żołądka, jest odpowiedzialna za wzrost poczucia głodu. Po operacjach bariatrycznych, zwłaszcza po RYGB i SG, poziom greliny znacząco maleje, co skutkuje zmniejszeniem łaknienia i apetytu. Zjawisko to jest jedną z kluczowych przyczyn, dla których pacjenci po tych zabiegach doświadczają znacznego zmniejszenia głodu, a w konsekwencji łatwiej im kontrolować spożycie kalorii.

Innym ważnym hormonem w kontekście operacji bariatrycznych jest leptyna, która w naturalny sposób hamuje apetyt i reguluje równowagę energetyczną organizmu. Po zabiegu bariatrycznym, zwłaszcza po RYGB, poziom leptyny zmienia się, co może przyczynić się do zmniejszenia odczuwania głodu i poprawy równowagi energetycznej.

Podobnie jak GLP-1, inne hormony jelitowe, takie jak cholecystokinina (CCK), mają wpływ na procesy trawienne i uczucie sytości. CCK jest hormonem, który stymuluje skurcze pęcherzyka żółciowego oraz wydzielanie enzymów trzustkowych, co wspomaga trawienie tłuszczów i białek. W wyniku operacji bariatrycznych poziom CCK może wzrosnąć, co wpływa na zwiększenie uczucia sytości i zmniejszenie spożycia pokarmu.

Jednym z istotniejszych aspektów jest również wpływ zmian hormonalnych na metabolizm pacjentów po operacjach. Zmiany te prowadzą do poprawy wrażliwości na insulinę, zmniejszenia stanu zapalnego oraz aktywacji brązowej tkanki tłuszczowej, co wspomaga procesy spalania tłuszczu. Adiponektyna, która jest hormonem zależnym od tkanki tłuszczowej, odgrywa także rolę w regulacji metabolizmu glukozy i tłuszczów. Po zabiegu bariatrycznym poziom adiponektyny może wzrosnąć, co przyczynia się do poprawy metabolizmu pacjentów.

Z kolei na poziomie farmakoterapii, pacjenci, którzy nie spełniają kryteriów Narodowego Instytutu Zdrowia, ale potrzebują wsparcia w procesie utraty wagi, mogą korzystać z leków takich jak agoniści GLP-1. Leki te, takie jak semaglutyd (Wegovy) i liraglutyd (Saxenda), działają poprzez poprawę kontroli glikemii, tłumienie apetytu i spowolnienie opróżniania żołądka, co prowadzi do szybszego uczucia sytości. Terapie te mogą także pomóc w przypadku przyrostu masy ciała po operacji bariatrycznej, wspierając pacjentów w utrzymaniu utraty wagi w dłuższej perspektywie.

Warto również zauważyć, że operacje bariatryczne mają wpływ nie tylko na fizjologię, ale i na zachowanie pacjentów. Zmniejszenie apetytu oraz zmiany w metabolizmie powodują, że pacjenci po operacjach bariatrycznych muszą dostosować swoje nawyki żywieniowe, a także dbać o odpowiednią suplementację witaminową i mineralną, aby zapobiec niedoborom. Pacjenci mogą odczuwać zmiany w sposobie, w jaki postrzegają jedzenie, co wymaga ich zaangażowania w długoterminową zmianę stylu życia.

Zatem operacje bariatryczne, poza fizycznymi zmianami w strukturze układu pokarmowego, prowadzą do szeregu złożonych zmian hormonalnych, które w połączeniu z odpowiednią terapią farmakologiczną mogą znacząco poprawić stan zdrowia pacjentów, umożliwiając skuteczną kontrolę wagi oraz redukcję ryzyka chorób związanych z otyłością. Proces ten wymaga jednak kompleksowego podejścia, które obejmuje zarówno aspekt medyczny, jak i edukacyjny, aby zapewnić pacjentom nie tylko krótkoterminową utratę wagi, ale także długoterminowy sukces zdrowotny.

Jakie znaczenie mają różne metody diagnostyczne i leczenie w raku żołądka?

Rak żołądka pozostaje jednym z najczęstszych i najbardziej śmiercionośnych nowotworów na świecie, szczególnie w Azji Wschodniej, gdzie osiąga najwyższe wskaźniki zachorowalności. Jednym z kluczowych czynników wpływających na przeżywalność pacjentów z rakiem żołądka jest dokładność diagnostyki, w tym określenie stopnia zaawansowania nowotworu, a także odpowiednie podejście terapeutyczne, które różni się w zależności od stadium choroby.

Zgodnie z danymi dotyczącymi pięcioletnich wskaźników przeżycia w zależności od stadium zaawansowania raka żołądka w Stanach Zjednoczonych, wyniki są następujące: stadium IA - 78%, stadium IB - 58%, stadium II - 34%, stadium IIIA - 20%, stadium IIIB - 8%, a stadium IV - 7%. Tego rodzaju dane epidemiologiczne pozwalają na lepsze dostosowanie terapii i monitorowania stanu pacjenta w zależności od początkowego stadium choroby.

Jedną z najbardziej precyzyjnych metod oceny stopnia zaawansowania raka żołądka jest ultrasonografia endoskopowa (EUS), która stanowi złoty standard w ocenie rozmiaru guza (T) i stopnia zaawansowania przerzutów do węzłów chłonnych (N). Dzięki tej metodzie można wykryć nawet najmniejsze ilości wodobrzusza, co może sugerować nieoperacyjność guza. Staging węzłów chłonnych za pomocą EUS charakteryzuje się dokładnością rzędu 80%. Chociaż obrazowanie EUS dostarcza cennych informacji, to jednak bardziej ostateczną ocenę stanu nowotworu dostarczają techniki chirurgiczne oraz patologiczne, a nie wyłącznie diagnostyka obrazowa.

W przypadku wczesnych postaci raka żołądka, kiedy guz ma średnicę mniejszą niż 2 cm, można przeprowadzić endoskopowe usunięcie zmiany nowotworowej. Wskaźnik wyleczeń przy endoskopowej resekcji osiąga wartość powyżej 95%, pod warunkiem, że guz nie wykazuje oznak inwazji naczynioruchowej, jest ograniczony do błony śluzowej oraz ma charakterystyki histologiczne typowe dla jelita. Wartością dodaną w takim przypadku jest wykorzystanie EUS, które pozwala na ocenę ewentualnego zaawansowania choroby w węzłach chłonnych, co wyklucza pełną resekcję endoskopową guza.

Podczas leczenia raka żołądka w bardziej zaawansowanych stadiach, chirurgiczne usunięcie zmiany nowotworowej może stanowić jedyną potencjalnie kuracyjną terapię, szczególnie w przypadku raka gruczołowego żołądka. W przypadku lokalnych postaci raka, w literaturze japońskiej zaleca się wykonanie rozszerzonej limfadenektomii oraz omentektomii (operacja D2) jako skuteczniejszą metodę w porównaniu do bardziej ograniczonej limfadenektomii (procedura D1). W badaniach europejskich wykazano jednak, że pacjenci poddani operacji D2 mieli dwukrotnie wyższy wskaźnik śmiertelności operacyjnej w porównaniu z pacjentami, którzy przeszli operację D1, a nie stwierdzono korzyści przeżyciowych z tego typu podejściem.

W leczeniu raka żołądka szczególne miejsce zajmuje także terapia neoadiuwantowa, która jest stosowana przed próbą chirurgicznego usunięcia guza. Celem tej terapii jest zmniejszenie rozmiaru guza pierwotnego oraz ewentualne leczenie mikroskopijnych ognisk choroby poza polem operacyjnym. Niektóre badania wskazują na korzyści z zastosowania chemioterapii neoadiuwantowej w przypadkach raka górnej części żołądka, gdzie rak ma bardziej zaawansowany miejscowo stan.

W przypadku raka żołądka, który jest operacyjnie usunięty, zaleca się zastosowanie terapii adiuwantowej, czyli leczenia dodatkowego po operacji, gdy nie ma dowodów na pozostawienie choroby. Terapia adiuwantowa, w tym radioterapia i chemioterapia, przyczynia się do poprawy wyników leczenia. Metaanaliza wykazała również, że chemioterapia adiuwantowa bez stosowania radioterapii może przynieść korzyści po chirurgicznym usunięciu nowotworu w celu leczenia raka żołądka.

W kontekście profilaktyki raka żołądka, w Japonii, gdzie rak żołądka jest główną przyczyną śmierci nowotworowej, zaleca się coroczne badania przesiewowe po 40. roku życia. W Stanach Zjednoczonych brak jest jednolitych zaleceń dotyczących badań przesiewowych w kierunku raka żołądka, chociaż w przypadku długotrwałych objawów refluksu żołądkowo-przełykowego rozważa się przesiewanie pacjentów na raka górnej części żołądka lub raka złącza żołądkowo-przełykowego.

W przypadku chłoniaków żołądka, które są szczególnym przypadkiem nowotworów złośliwych, najczęściej mówimy o chłoniakach związanych z tkanką limfatyczną błon śluzowych (MALT). Chłoniaki MALT są najczęściej związane z infekcją Helicobacter pylori, co stanowi istotny element w leczeniu tych nowotworów. Zwykle leczenie infekcji H. pylori prowadzi do regresji chłoniaków B-komórkowych niskiego stopnia, chociaż w przypadku chłoniaków wysokiego stopnia lub z bardziej zaawansowanymi zmianami chromosomalnymi odpowiedź na leczenie antybiotykami jest ograniczona.

Nowotwory neuroendokrynne żołądka, w tym karcinoidy, również stanowią grupę, która wymaga specjalistycznego podejścia diagnostycznego i terapeutycznego. Często zależnie od wielkości guza oraz jego umiejscowienia, stosuje się różne metody leczenia, w tym endoskopowe usunięcie zmian mniejszych niż 1 cm, a większe zmiany wymagają częściej operacji. Kluczowe jest także rozróżnienie między guzami powstającymi w wyniku transformacji nowotworowej de novo a tymi związanymi z przewlekłym wzrostem poziomu gastryny, co wiąże się z innymi metodami leczenia.

Jak mikrobiom może wpływać na ryzyko rozwoju nowotworów i odpowiedź na leczenie?

Wpływ mikrobiomu na rozwój nowotworów staje się coraz bardziej docenianym obszarem badań, a wiele dowodów wskazuje na jego istotną rolę w kancerogenezie. Przykładem może być Helicobacter pylori, którego obecność w żołądku jest ściśle powiązana z rozwojem raka żołądka. W ostatnich latach badania nad mikrobiomem sugerują również, że niektóre mikroorganizmy mogą zwiększać ryzyko rozwoju raka jelita grubego (CRC). Wśród bakterii, których większa obecność jest związana z tym typem nowotworu, wymienia się Fusobacterium nucleatum, Bacteroides fragilis, Escherichia coli, Enterococcus, Campylobacter, Peptostreptococcus, Shigella, Klebsiella oraz Akkermansia. Z kolei obniżone poziomy Ruminococcus, Bifidobacterium, Eubacteria i Lachnospira zostały wykazane u pacjentów z CRC w porównaniu do zdrowych osób.

Fusobacterium nucleatum, który w normalnych warunkach bytowałby głównie w jamie ustnej, jest często wykrywany w guzach oraz stolcach pacjentów z rakiem jelita grubego. To mikroorganizm, który aktywuje odpowiedź zapalną typu Th17, sprzyjając tym samym procesowi nowotworowemu, co potwierdzają badania na zwierzętach. Podobny mechanizm wykazuje Bacteroides fragilis, który także sprzyja zapaleniu i transformacji nowotworowej, zwłaszcza w połączeniu z Escherichia coli.

Escherichia coli odgrywa szczególną rolę w rozwoju raka jelita grubego, szczególnie jej szczep, który produkuje poliketydazę syntetazową (pks). To gen odpowiedzialny za syntezę kolibaktyny, toksyny genotoksycznej, która może uszkadzać DNA i prowadzić do niestabilności chromosomowej, co zwiększa ryzyko nowotworzenia. Kolejne badania wskazują, że metabolity bakteryjne mogą również odgrywać kluczową rolę w podatności na CRC oraz w odpowiedzi na leczenie nowotworowe.

W ostatnich latach pojawiły się również dowody na to, że niektóre szczepy probiotyczne mogą mieć pozytywny wpływ na terapię nowotworową. Bifidobacterium, na przykład, wzmacnia odpowiedź immunologiczną organizmu na raka, aktywując komórki dendrytyczne, co prowadzi do zwiększonego primingu komórek CD8+ i poprawy odpowiedzi efektorowej. Badania wykazały, że probiotyki mogą wspierać wyniki leczenia, zwłaszcza w kontekście immunoterapii, jak w przypadku stosowania przeciwciał monoklonalnych przeciw PD-1 w modelach mysich raka skóry. Efekty te są związane z działaniem metabolitu Bifidobacterium – hipuranem, który ma właściwości hamujące.

Lactobacillus rhamnosus GG to kolejny szczep probiotyczny, który wykazuje podobne efekty. Pomimo że stosowanie probiotyków i przeszczepów mikrobioty kałowej (FMT) w praktyce klinicznej daje różne rezultaty, liczne badania podkreślają negatywny wpływ antybiotykoterapii na wyniki leczenia nowotworów. Antybiotyki mogą zmieniać skład mikrobiomu, co wpływa na odpowiedź organizmu na terapię nowotworową, a także na rozwój choroby.

Zrozumienie roli mikrobiomu w kontekście onkologii nie kończy się tylko na identyfikacji bakterii związanych z nowotworami. Istotnym krokiem jest także zbadanie, jak mikrobiom wpływa na metabolizm organizmu i jak zmiany w tym obszarze mogą modyfikować odpowiedź na leczenie. Współczesne badania nad metabolomem umożliwiają głębsze zrozumienie interakcji między mikrobiotą a organizmem gospodarza. Metabolity produkowane przez mikroorganizmy mogą zarówno wspierać, jak i hamować procesy nowotworowe, co stawia przed naukowcami nowe wyzwania. Zrozumienie metabolizmu mikrobioty może stać się kluczowym narzędziem w precyzyjniejszym doborze terapii i przewidywaniu wyników leczenia, w tym skutków diety, terapii farmakologicznych i biologicznych.

Istotnym aspektem jest to, że mikrobiom może modyfikować nie tylko ryzyko rozwoju nowotworów, ale także odpowiedź organizmu na leczenie, w tym na immunoterapię, chemioterapię czy radioterapię. Przykładem może być wpływ mikrobiomu na odpowiedź organizmu na leczenie nowotworów za pomocą inhibitorów punktów kontrolnych. Warto również podkreślić, że nie każde zaburzenie mikrobiomu prowadzi do nowotworu, a zmiany w składzie mikrobioty mogą mieć różne skutki w zależności od kontekstu, w jakim się pojawiają. Właśnie dlatego badania nad mikrobiomem i metabolomem w onkologii stają się tak istotne w kontekście personalizowanej medycyny.