Jak skutecznie stosować ECMO w terapii i jakie wyzwania wiążą się z jej zastosowaniem?

Membrana w urządzeniu ECMO umożliwia wymianę gazów w organizmie, przepuszczając krew przez jedną stronę membrany, podczas gdy gaz przepływa po jej drugiej stronie. Mieszanka powietrza i tlenu dostarczana do membrany utrzymuje gradient dyfuzji, co pozwala na dostarczanie tlenu do krwi oraz usuwanie dwutlenku węgla. Prościej mówiąc, określony poziom FiO2 decyduje o procentowym udziale tlenu w dostarczanej krwi, natomiast przepływ gazu określa tempo usuwania dwutlenku węgla. Funkcjonowanie membrany monitorowane jest przez pomiar różnicy ciśnienia przed i po membranie (ciśnienie transmembranowe) oraz gazów we krwi po oksygenatorze. Spadek ciśnienia parcjalnego O2 lub wzrost poziomu CO2 w próbce krwi po oksygenatorze wskazuje na awarię oksygenatora. Zwiększenie ciśnienia transmembranowego, najczęściej spowodowane przez skrzepliny, również może wskazywać na awarię urządzenia.

Zamiana oksygenatora w ECMO wiąże się z wymianą całego obiegu, który jest przeprowadzany w sposób kontrolowany: zmniejszenie przepływów, zablokowanie obiegu, przecięcie połączeniowych rur i szybkie podłączenie nowego układu w sposób sterylny.

Wymiennik ciepła w ECMO zapobiega utracie ciepła przez krew płynącą w obiegu. Ciepło uzyskiwane jest przez krążenie podgrzanej wody wokół oksygenatora lub rur. Woda jest zazwyczaj podgrzewana do temperatury 37–40°C, nie przekraczając jednak 42°C, aby uniknąć przegrzania.

Konsola pompy wyświetla prędkość pompy (obr./min) oraz przepływ (l/min). W przypadku awarii zasilania istnieją mechanizmy bezpieczeństwa, takie jak bateria awaryjna oraz ręczna korba do napędu pompy.

Ocena gotowości do odstawienia z V-A ECMO obejmuje zarówno funkcję serca, jak i płuc. Istnieje propozycja, aby rozważyć ten proces dopiero, gdy nastąpi odzyskanie pulsacyjnego przepływu tętniczego i średniego ciśnienia tętniczego powyżej 60 przy minimalnym wsparciu inotropowym, a także poprawa funkcji płuc, co powinno być widoczne w wartościach PaO2/FiO2 powyżej 100 mm Hg przy ustawionym niskim FiO2 na ECMO. Jeśli nie, należy rozważyć przejście z V-A do V-V ECMO. Stan hemodynamiczny pacjenta, w tym funkcje serca, powinny być monitorowane w czasie rzeczywistym podczas stopniowego zmniejszania przepływów ECMO.

Jednym z najczęstszych powikłań związanych z ECMO jest krwawienie w miejscach nakłucia, zwiększające się z powodu potrzeby stosowania ogólnej terapii przeciwzakrzepowej. Inne komplikacje hematologiczne to zakrzepica, hemoliza, trombocytopenia oraz rozlany zespół wykrzepiania naczyniowego. Udar mózgu, zwykle krwotoczny, jest jednym z najgroźniejszych powikłań, prowadzących do wzrostu śmiertelności. Pacjenci są również narażeni na niedokrwienie kończyn i zespół ciasnoty, szczególnie przy kaniulacji tętniczej, co może prowadzić do zaburzeń perfuzji dystalnej. Zastosowanie kaniuli perfuzyjnej w dystalnej części kończyny może zmniejszyć to ryzyko.

Infekcje stanowią kolejne zagrożenie, których częstość występowania zależy od liczby dni stosowania ECMO, długości mechanicznej wentylacji oraz całkowitego czasu pobytu w szpitalu.

Istnieje kilka metod łączenia ECMO z CKRT. Pierwsza metoda to stosowanie dwóch niezależnych obiegów i dostępów naczyniowych, co zapewnia brak wpływu przepływów ECMO na funkcjonowanie CKRT. Druga technika to zastosowanie filtra hemofiltracyjnego w części wysokociśnieniowej obiegu ECMO, co pozwala na oszczędność miejsca, ale wiąże się z ryzykiem dużych błędów pomiarowych w bilansie płynów. Trzecia metoda to bezpośrednie połączenie obiegów ECMO i CKRT, co wiąże się z ryzykiem dużych strat krwi oraz możliwościami wciągania powietrza do obiegu.

Wszystkie te podejścia wymagają staranności, aby zminimalizować ryzyko związane z złożonymi interakcjami między urządzeniami i zapewnić optymalizację terapii.

Jak hipotensja wpływa na ryzyko uszkodzenia nerek po zabiegach chirurgicznych?

Zabiegi chirurgiczne, szczególnie te o dużym stopniu ryzyka, niosą ze sobą liczne wyzwania związane z utrzymaniem stabilności hemodynamicznej pacjenta. Jednym z kluczowych problemów, który pojawia się w tym kontekście, jest hipotensja, czyli obniżenie ciśnienia tętniczego. Chociaż obniżenie ciśnienia jest czasami nieuniknione w trakcie operacji, jego wystąpienie może wiązać się z poważnymi konsekwencjami, w tym z ostrym uszkodzeniem nerek.

Badania wielokrotnie wskazywały na związek między wystąpieniem hipotensji w trakcie operacji a wzrostem ryzyka uszkodzenia nerek po zabiegu. Jednym z kluczowych mechanizmów leżących u podstaw tego zjawiska jest zaburzenie perfuzji narządu, która w wyniku spadku ciśnienia krwi może zostać znacznie ograniczona. Zmniejszenie przepływu krwi przez nerki prowadzi do ich niedokrwienia, co sprzyja uszkodzeniom komórek nerkowych i zaburzeniom ich funkcji.

Badania takie jak te przeprowadzone przez Maheshwariego i współpracowników (2018) czy Sun’a i in. (2015) wskazują na to, że hipotensja, zwłaszcza gdy występuje przed lub po cięciu skórnym, ma istotny wpływ na ryzyko rozwoju ostrego uszkodzenia nerek (AKI) po zabiegach chirurgicznych, w tym operacjach niezwiązanych z sercem. Warto zwrócić uwagę, że szczególnie niebezpieczna może być hipotensja występująca u pacjentów młodszych niż 60 lat, co zostało uwidocznione w badaniach Tang’a i innych (2019).

W tej kwestii duże znaczenie mają także parametry takie jak średnie ciśnienie tętnicze (MAP), które odgrywa kluczową rolę w przewidywaniu wyników klinicznych po operacjach. Utrzymanie odpowiedniego MAP w trakcie zabiegu może znacząco zmniejszyć ryzyko wystąpienia powikłań, takich jak AKI, co potwierdzają wyniki badania Walsha i in. (2013). Należy jednak pamiętać, że ciśnienie tętnicze to tylko jeden z wielu czynników wpływających na zdrowie nerek pacjenta w okresie okołooperacyjnym.

Oprócz obniżenia ciśnienia tętniczego, na funkcję nerek mogą wpływać również inne czynniki hemodynamiczne. Zbyt wysoka centralna ciśnienie żylne, jak wykazano w badaniach takich jak te prowadzone przez Damman’a i współpracowników (2009), może również prowadzić do pogorszenia funkcji nerek. W tym kontekście warto zwrócić uwagę na znaczenie odpowiedniego zarządzania przepływem krwi i optymalizacji objętości płynów w trakcie operacji, co może wspierać utrzymanie prawidłowej perfuzji nerek.

Należy również podkreślić, że oprócz samej hipotensji, na rozwój AKI może wpływać również stosowanie płynów infuzyjnych. Wyniki badania Karkoutiego i współpracowników (2012) wskazują, że podawanie zbyt dużych ilości płynów w okresie okołooperacyjnym może prowadzić do przeciążenia układu krążenia i zwiększać ryzyko uszkodzenia nerek. Tymczasem badania opublikowane przez Brienzę i in. (2009) sugerują, że lepsze wyniki uzyskuje się, gdy infuzje płynów są odpowiednio dostosowywane do potrzeb hemodynamicznych pacjenta, na przykład poprzez stosowanie metod optymalizacji objętości minutowej serca.

Z kolei istotnym zagadnieniem, które w ostatnich latach zyskało na znaczeniu, jest rola hiperchloremii, czyli podwyższonego stężenia chlorków we krwi. Badania, takie jak te autorstwa McCluskey’a i współpracowników (2013), pokazują, że nadmiar chlorków w organizmie może prowadzić do dalszego pogorszenia funkcji nerek po operacjach. W związku z tym, przy podawaniu płynów infuzyjnych, należy zachować szczególną ostrożność, aby uniknąć nadmiernego stosowania roztworów o wysokiej zawartości chlorków, takich jak sól fizjologiczna.

Kluczowym wnioskiem, który płynie z omawianych badań, jest konieczność ciągłego monitorowania stanu hemodynamicznego pacjenta w trakcie operacji oraz w okresie pooperacyjnym. Dbałość o optymalny przepływ krwi, odpowiednią perfuzję narządów oraz kontrolowanie parametrów takich jak ciśnienie tętnicze, objętość płynów i stężenie elektrolitów jest niezbędna, aby zmniejszyć ryzyko uszkodzenia nerek oraz innych powikłań. Ponadto, w kontekście opieki pooperacyjnej, niezbędne jest także wczesne rozpoznanie jakichkolwiek nieprawidłowości w funkcji nerek, które mogą wymagać szybkiej interwencji medycznej.

Jak rozpoznać i leczyć zespół cieśni brzusznej?

Zespół cieśni brzusznej (ACS) to stan charakteryzujący się podwyższonym ciśnieniem w jamie brzusznej, prowadzącym do uszkodzenia narządów wewnętrznych. Jest to poważne zagrożenie życia, szczególnie u pacjentów z patologiami wewnątrzbrzusznymi lub urazami. W kontekście ciężkich chorób, takich jak niewydolność wątroby czy urazy, zespół cieśni brzusznej może prowadzić do niewydolności nerek i wstrząsu krążeniowego, co zwiększa ryzyko zgonu.

Prawidłowe rozpoznanie ACS opiera się na pomiarze ciśnienia wewnątrzbrzusznego (IAP). U zdrowych osób średnie ciśnienie w jamie brzusznej wynosi 5-7 mm Hg, natomiast w stanach krytycznych może wzrosnąć do 10 mm Hg. W przypadku IAH (hipertensji wewnątrzbrzusznej) wartości przekraczające 12 mm Hg wymagają interwencji. ACS jest rozpoznawany, gdy ciśnienie w jamie brzusznej przekracza 20 mm Hg, a pacjent doświadcza niewydolności narządów, na przykład ostrej niewydolności nerek (AKI). Wartość ciśnienia perfuzji brzusznej (APP), która jest obliczana jako różnica między średnim ciśnieniem tętniczym (MAP) a IAP, jest dodatkowym wskaźnikiem. APP poniżej 60 mm Hg może wskazywać na zespół cieśni brzusznej, choć nie jest konieczne jej użycie do samego rozpoznania.

Wczesne wykrycie IAH i ACS jest kluczowe, ponieważ nierozpoznane stany te prowadzą do wielonarządowej niewydolności. Badania wykazały, że IAH jest niezależnym czynnikiem ryzyka śmierci w stanach krytycznych, a początkowym objawem IAH jest właśnie ostre uszkodzenie nerek. W tym kontekście monitorowanie ciśnienia wewnątrzbrzusznego co cztery godziny w przypadku pacjentów z ryzykiem jest zalecane przez Światowe Towarzystwo Cieśni Brzusznej (WSACS).

Patofizjologia ACS jest złożona. Gdy ciśnienie w jamie brzusznej wzrasta, dochodzi do kompresji mikronaczyniowej, zaburzenia przepływu krwi w naczyniach żylnych i tętniczych, co prowadzi do upośledzenia perfuzji narządów wewnętrznych. Wzrost ciśnienia w jamie brzusznej powoduje również ucisk na żyłę główną dolną, co z kolei powoduje dalszą kongestię żylną. Kompresja serca poprzez przeponę prowadzi do pogorszenia wydolności serca, a narządy jamy brzusznej cierpią z powodu ischemii. Te mechanizmy prowadzą do rozwoju niewydolności wielu narządów, w tym nerek.

Diagnostyka IAH i ACS nie opiera się na badaniu klinicznym czy wynikach laboratoryjnych, lecz na systematycznym pomiarze IAP. Badania takie należy przeprowadzać regularnie, zwłaszcza u pacjentów z ryzykiem wzrostu ciśnienia wewnątrzbrzusznego, takich jak osoby po operacjach brzusznych czy osoby z urazami jamy brzusznej. Zgodnie z rekomendacjami WSACS, celem leczenia jest utrzymanie ciśnienia wewnątrzbrzusznego poniżej 15 mm Hg. Przeciwdziałanie nadmiarowi płynów oraz monitorowanie ciśnienia perfuzji brzusznej (APP) są kluczowe w profilaktyce ACS.

W przypadku pacjentów z wysokim ryzykiem wystąpienia ACS lub IAH, wczesna interwencja może zapobiec postępowaniu choroby. Kontrolowanie objętości płynów, unikanie nadmiernej infuzji i stosowanie odpowiednich technik wentylacji mechanicznej są podstawowymi strategiami w zapobieganiu rozwoju zespołu cieśni brzusznej.

Wymiana nerkowa w kontekście zmniejszonej elastyczności mózgu i wzrostu ciśnienia śródczaszkowego

Wzrost ICP może prowadzić do niedokrwienia mózgu, ponieważ wywiera przeciwciśnienie na przepływ krwi do mózgu, ograniczając ciśnienie perfuzji mózgowej (CPP). To z kolei może doprowadzić do obrzęku mózgu lub jejniemi spowodować wklinowanie mózgu. W przypadku pacjentów wymagających terapii nerkozastępczej, zarówno w kontekście zespołu nierównowagi dializowej (DDS), jak i w przypadku innych schorzeń neurologicznych, ryzyko wzrostu ICP jest realnym zagrożeniem. Na przykład, dializowanie pacjentów z obrzękiem mózgu może spowodować dalszy wzrost ICP, zwłaszcza gdy jednocześnie prowadzi się terapię osmotyczną, która zmienia stężenie sodu w surowicy.

Dodatkowo, wśród pacjentów z niewydolnością nerek i zapotrzebowaniem na dializę obserwuje się skłonność do trombocytopenii oraz zaburzeń agregacji płytek krwi, co może pogarszać stan pacjentów z krwawieniami śródczaszkowymi. Pomimo że dysfunkcja płytek jest znana w tym kontekście, istnieje niewiele badań nad metodami jej korekcji u pacjentów z wewnętrznymi krwawieniami. W sytuacjach, gdy konieczne jest przeprowadzenie operacji neurochirurgicznych u pacjentów z takimi zaburzeniami, zastosowanie desmopresyny może pomóc w normalizacji funkcji płytek krwi, chociaż jej działanie nie jest trwałe. Również wysokie ryzyko zakrzepicy żylnej wśród pacjentów z ciężkim uszkodzeniem mózgu oraz dializowanych, wiąże się z używaniem dużych cewników do dostępu naczyniowego, co może jeszcze bardziej obciążyć układ żylny mózgu.

Kontrolowanie tych czynników w kontekście terapii nerkozastępczej wymaga niezwykle precyzyjnego nadzoru, a strategia leczenia powinna obejmować nie tylko kontrolę stężenia elektrolitów, ale także uwzględnienie indywidualnych potrzeb pacjenta w odniesieniu do potencjalnych zagrożeń związanych z ciśnieniem śródczaszkowym.