Zapalenie twardówki, czyli scleritis, jest poważnym stanem zapalnym, który może prowadzić do uszkodzenia struktur oka, a nawet do utraty wzroku, jeśli nie zostanie odpowiednio leczone. Ze względu na różnorodność przyczyn i postaci tej choroby, jej leczenie wymaga zastosowania indywidualnie dopasowanych metod terapeutycznych, które obejmują zarówno leki przeciwzapalne, jak i immunosupresyjne. Leczenie zależy od stopnia zaawansowania choroby oraz odpowiedzi pacjenta na dotychczasową terapię.

W pierwszym rzędzie w leczeniu scleritis stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne (NSAID), zwłaszcza w przypadkach łagodnych postaci zapalenia. Jednakże ich skuteczność bywa ograniczona, szczególnie w przypadkach bardziej zaawansowanego zapalenia, np. zapalenia twardówki nekrotyzującego, gdzie leczenie tymi lekami często okazuje się niewystarczające. NSAID są także obarczone ryzykiem działań niepożądanych, szczególnie u pacjentów z chorobami nerek, niewydolnością serca oraz u osób starszych, co wymaga szczególnej uwagi przy ich stosowaniu. Ponadto, NSAID nie zawsze skutkują w długoterminowej terapii, a u niektórych pacjentów mogą wywoływać zaostrzenie objawów zapalenia.

W przypadku nieskuteczności terapii NLPZ, szczególnie przy zapaleniach twardówki wymagających szybkiego i skutecznego działania, włącza się glikokortykosteroidy. Leki te są zazwyczaj pierwszym wyborem w leczeniu zapaleń twardówki przednich, zarówno w postaci rozlanej, jak i guzowatej. Stosowane są najczęściej w formie prednizonu w dawce początkowej 1 mg/kg masy ciała dziennie, aż do 60–80 mg dziennie. Terapia glikokortykosteroidami zazwyczaj trwa do momentu uzyskania remisji choroby, a następnie dawki leków są stopniowo zmniejszane, w zależności od reakcji pacjenta na leczenie. Przeciętny czas terapii steroidowej wynosi około 44 tygodnie. Jeżeli poprawa nie jest wystarczająca w ciągu 4–6 tygodni, można włączyć dodatkowe leki immunosupresyjne.

Immunosupresanty stają się koniecznością w przypadku ciężkiego, opornego na leczenie zapalenia twardówki, szczególnie gdy leczenie glikokortykosteroidami okazuje się niewystarczające lub występują nawroty choroby w trakcie zmniejszania dawek steroidów. Leki te mają na celu tłumienie nadmiernej reakcji układu odpornościowego, co jest szczególnie istotne w przypadku scleritis związanych z chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak reumatoidalne zapalenie stawów. W leczeniu zapaleń twardówki stosuje się różne grupy immunosupresantów. Na pierwszym miejscu w przypadku idiopatycznych zapaleń twardówki znajdują się antymetabolity, takie jak metotreksat, azatiopryna czy mykofenolan mofetylu. Metotreksat jest najczęściej stosowanym lekiem immunosupresyjnym w leczeniu scleritis, wykazującym dobre efekty w kontrolowaniu stanu zapalnego oraz pozwalającym na zmniejszenie dawek glikokortykosteroidów.

W bardziej zaawansowanych przypadkach, szczególnie w twardówkach nekrotyzujących, stosuje się silniejsze leki immunosupresyjne, takie jak inhibitory TNF-alfa (np. infliksymab i adalimumab), rytuksymab oraz cyklofosfamid. Badania pokazują, że inhibitory TNF-alfa mogą być bardzo skuteczne w leczeniu zapalenia twardówki opornego na inne metody terapii. Przykładem może być badanie, w którym 80% pacjentów z przednim zapaleniem twardówki uzyskało remisję po leczeniu infliksymabem. Co więcej, leki te są również skuteczne w leczeniu aktywnego zapalenia stawów u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów, co sprawia, że mogą one mieć zastosowanie w leczeniu pacjentów z chorobami współistniejącymi.

Należy również zauważyć, że terapia immunosupresyjna jest zazwyczaj procesem długoterminowym, a odpowiedni dobór leków zależy od indywidualnych potrzeb pacjenta oraz jego reakcji na terapię. W praktyce, leki te mogą być stosowane na różnych etapach leczenia, w zależności od stopnia zaawansowania zapalenia twardówki, odpowiedzi na wcześniejsze terapie, a także obecności chorób współistniejących, które mogą wpływać na wybór terapii.

Warto podkreślić, że leczenie zapalenia twardówki to proces skomplikowany i wymaga systematycznego monitorowania pacjenta. Często konieczne jest dostosowanie leczenia w zależności od reakcji na leki oraz wystąpienia działań niepożądanych. Dlatego terapia zapalenia twardówki powinna być prowadzona przez specjalistów, którzy są w stanie dostosować leczenie do specyfiki choroby i stanu zdrowia pacjenta, a także monitorować potencjalne skutki uboczne stosowanych leków.

Jak rozpoznać sarkoidozę oczną: kryteria diagnostyczne i systemowe objawy choroby

Sarkoidoza jest przewlekłą chorobą zapalną, która może dotyczyć niemal każdego narządu w organizmie, w tym oka. W diagnostyce sarkoidozy ocznej kluczowe znaczenie mają zarówno objawy kliniczne, jak i wyniki badań dodatkowych. Ustalenie odpowiedniej diagnozy wymaga zastosowania odpowiednich kryteriów, które uwzględniają zarówno cechy wewnątrzgałkowe, jak i objawy ogólnoustrojowe.

Podstawowym narzędziem diagnostycznym w przypadku sarkoidozy ocznej jest wykrycie charakterystycznych objawów w oku. Do typowych objawów zalicza się tzw. osady keratyczne przypominające tłuszcz jagnięcy oraz obecność guzków na tęczówce (Koeppe lub Busacca). Ponadto, w diagnostyce mogą pojawić się zmiany w obrębie ciałka szklistego (opacjonalności typu snowballs lub string-of-pearls), które są typowe dla sarkoidozy ocznej. Zmiany w obrębie siatkówki, w tym liczne uszkodzenia chorioretinalne, są również częstymi objawami, które mogą wskazywać na obecność choroby. Co więcej, na dnie oka mogą występować zmiany w postaci zapalenia naczyń krwionośnych siatkówki (periphlebitis) oraz makroaneurysmatyczne zmiany w wyniku przewlekłego procesu zapalnego.

Ważnym elementem diagnostyki jest także ocena obecności objawów ogólnoustrojowych, które mogą wskazywać na rozprzestrzenienie procesu zapalnego na inne narządy. Do najistotniejszych objawów należy powiększenie węzłów chłonnych w obrębie wnęki płucnej, które jest widoczne w badaniach obrazowych, takich jak zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej czy tomografia komputerowa (CT). Obecność podwyższonego poziomu enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) oraz lizosomu w surowicy krwi także jest pomocna w rozpoznaniu sarkoidozy, chociaż ich czułość i swoistość mogą się różnić w zależności od przypadku.

Nowoczesne techniki obrazowania, takie jak pozytonowa tomografia emisyjna (PET) z użyciem 18F-fluorodeoksyglukozy (18F-FDG), mogą być szczególnie pomocne w wykrywaniu obszarów o zwiększonej aktywności metabolicznej, które mogą wskazywać na obecność choroby. W niektórych przypadkach, gdy inne badania obrazowe (np. RTG klatki piersiowej) dają wynik ujemny, PET może ujawnić zmiany w obrębie płuc, które wcześniej były niewidoczne. Podobnie, badanie bronchoalveolarne (BAL) z analizą stosunku komórek CD4/CD8 ma wysoką wartość diagnostyczną, nawet w przypadku braku charakterystycznych zmian w badaniach obrazowych płuc.

W diagnostyce sarkoidozy ocznej, ostatecznym potwierdzeniem diagnozy może być biopsja tkanek z podejrzanych obszarów, takich jak skóra czy spojówka. Choć biopsje z tkanek oka (np. spojówki) są mniej inwazyjne, ich skuteczność diagnostyczna w przypadku sarkoidozy ocznej może wynosić nawet 63%, w zależności od lokalizacji i charakterystyki zmian.

Warto zaznaczyć, że sarkoidoza oczna jest często związana z innymi objawami ogólnoustrojowymi, takimi jak zmiany skórne czy powiększenie węzłów chłonnych. Jednym z najczęstszych objawów skórnych jest rumień guzowaty, który objawia się bolesnymi guzkami na dolnych częściach nóg. Rzadziej występują zmiany skórne w postaci guzków lub plam na skórze, a także odczyny przypominające toczeń w postaci charakterystycznych, siniczych zmian na twarzy.

W przypadku zaawansowanej sarkoidozy mogą pojawić się również objawy hematologiczne. Obejmuje to m.in. powiększenie węzłów chłonnych w obrębie ciała, zajęcie szpiku kostnego lub śledziony. U pacjentów z zajęciem szpiku może występować cytopenia w wyniku granulocytowego naciekania i zastępowania tkanek szpiku przez ziarniniaki.

Przy diagnostyce sarkoidozy ocznej ważnym aspektem jest również monitorowanie innych narządów, szczególnie płuc i serca. Zmiany w obrębie płuc, takie jak infiltraty w płucach, rozrost węzłów chłonnych oraz pojawienie się blizn lub zwłóknienia w wyniku przewlekłego stanu zapalnego, mogą stanowić istotne elementy w ocenie rozwoju choroby. Choć zmiany skórne i oczne są często pierwszymi objawami, to zajęcie płuc i układu limfatycznego może być bardziej zaawansowane, co wymaga wnikliwej diagnostyki.

Podstawowe znaczenie w diagnostyce sarkoidozy ocznej ma umiejętność odróżnienia tej choroby od innych schorzeń ziarniniakowych, takich jak gruźlica czy choroba Leśniowskiego-Crohna, które mogą dawać podobne objawy kliniczne. W związku z tym, w procesie diagnostycznym istotne jest przeprowadzenie testów na obecność innych infekcji i stanów zapalnych.