La peritonite batterica secondaria (PBS) è una condizione clinica comune nei pazienti con cirrosi, ma può rappresentare un rischio significativo di deterioramento clinico per questi pazienti, in particolare in quelli che sviluppano complicazioni come l'insufficienza renale. La diagnosi precoce e il trattamento adeguato sono essenziali per migliorare la prognosi, ma la gestione può essere complessa, soprattutto in presenza di resistenza agli antibiotici.

Un aspetto fondamentale per la diagnosi di PBS è la mancata risposta alla terapia antibiotica. Se, dopo il trattamento iniziale, non si osserva una significativa diminuzione del numero di cellule PMN nel fluido ascitico, o addirittura un aumento, questo può indicare che la causa della peritonite è diversa da quella batterica primaria, suggerendo la necessità di una revisione del piano terapeutico. La presenza di batteri polimicrobici nel fluido ascitico, in particolare batteri anaerobici o funghi, è un altro segno distintivo che può indirizzare verso una diagnosi di PBS secondaria. I criteri di laboratorio, come livelli di glucosio inferiori a 50 mg/dL, concentrazione proteica superiore a 10 g/L o livelli elevati di lattato deidrogenasi, sono altrettanto utili per discriminare le infezioni da fluido ascitico, sebbene la loro sensibilità sia inferiore.

Un importante studio retrospettivo multicentrico ha identificato due fattori cruciali per il rischio di PBS nei pazienti con cirrosi che vengono ricoverati in terapia intensiva (ICU): un numero di leucociti nel fluido ascitico superiore a 10.000/mm3 e l'assenza di segni di cirrosi scompensata in laboratorio. Questo studio ha anche mostrato che la mortalità a un anno associata alla PBS nei pazienti con cirrosi era dell'80%, con una mortalità pressoché totale nei pazienti che non ricevevano un intervento chirurgico.

I pazienti con cirrosi avanzata, definita da un punteggio Child-Turcotte-Pugh ≥9 e bilirubina sierica ≥3 mg/dL, o con insufficienza renale, hanno un rischio maggiore di sviluppare PBS, con una probabilità superiore al 60% di sviluppare la condizione entro un anno. I pazienti con una storia pregressa di PBS hanno una probabilità di recidiva del 70% entro un anno, ma questo rischio può essere ridotto a meno di un terzo se viene somministrata una profilassi antibiotica.

La diagnosi di PBS non richiede una cultura positiva del fluido ascitico. Sebbene la cultura possa essere negativa nel 60% dei pazienti con un aumento dei neutrofili nel fluido ascitico, la diagnosi si basa sul riscontro di un numero di PMN ≥250 cellule/mm3 nel fluido ascitico. In caso di sospetta PBS, è fondamentale avviare immediatamente una terapia antibiotica empirica dopo aver eseguito la paracentesi diagnostica. La diagnosi precoce è cruciale, poiché i ritardi nel trattamento (>12 ore dopo la presentazione) sono associati a un incremento di 2,7 volte della mortalità per PBS.

Il trattamento antibiotico per PBS è stato complicato dall'emergere di batteri multiresistenti (MDRO), che sono resistenti almeno a uno o più antibiotici in tre o più categorie terapeutiche. La scelta degli antibiotici deve essere basata sulla prevalenza locale di MDRO e sul rischio individuale del paziente. I pazienti con esposizione pregressa al sistema sanitario o all'uso di antibiotici negli ultimi tre mesi sono particolarmente a rischio e richiedono un trattamento antibiotico più ampio. I pazienti gravemente malati o con infezioni nosocomiali possono beneficiare di un trattamento iniziale con carbapenemi, che ha mostrato tassi di risoluzione superiori e mortalità inferiore rispetto ai cefalosporine di terza generazione.

Per i pazienti con cirrosi e PBS, l'insufficienza renale è un fattore prognostico fondamentale. L'uso di terapia antibiotica combinata con albumina (1,5 g/kg di peso corporeo al momento della diagnosi, seguito da 1 g/kg il terzo giorno) ha mostrato di ridurre l'incidenza di danno renale e la mortalità rispetto alla monoterapia antibiotica, ed è raccomandato dalle linee guida attuali.

Inoltre, la presenza di infezioni da batteri multiresistenti (MDR) nei pazienti cirrotici è associata a tassi più bassi di risoluzione, maggiore incidenza di shock settico, nuovi fallimenti d'organo (come la necessità di ventilazione meccanica o dialisi) e maggiore mortalità ospedaliera. Pertanto, il trattamento empirico adeguato con antibiotici è fondamentale per migliorare la sopravvivenza ospedaliera e a 28 giorni.

La paracentesi diagnostica ripetuta, dopo 48 ore dall'inizio del trattamento, è raccomandata nei pazienti che non mostrano miglioramenti clinici, nei casi in cui non sia stato isolato alcun microrganismo o se la cultura mostra crescita polimicrobica, poiché questo potrebbe suggerire la possibilità di una peritonite secondaria. In caso di risposta negativa al trattamento, sarà necessario ampliare la terapia antibiotica e considerare ulteriori indagini per escludere una fonte secondaria di peritonite che potrebbe richiedere un intervento chirurgico.

Il concetto di "batterascite" è un altro aspetto controverso nella gestione della PBS. Sebbene possa essere il risultato di una colonizzazione batterica secondaria del fluido ascitico proveniente da una fonte extraperitoneale, di solito in presenza di sintomi sistemici, in alcuni casi la batterascite può essere asintomatica o autolimitante. In pazienti asintomatici, la batterascite può essere un evento transitorio e non richiedere un trattamento antibiotico, sebbene sia necessario ripetere la paracentesi per monitorare l'evoluzione della condizione.

La presenza di DNA batterico nel sangue e nel fluido ascitico è associata alla translocazione batterica, ma non è indicativa di una maggiore mortalità nei pazienti con cirrosi e infezioni sospette. L'uso della PCR multiplex per stratificare il rischio non è raccomandato, poiché la prevalenza di DNA batterico in pazienti con cirrosi e infezioni batteriche è simile a quella di pazienti con ACLF sterile.

Quali sono le caratteristiche e i trattamenti delle emorroidi, degli ascessi anali e delle fistole anorettali?

Le emorroidi si distinguono in esterne ed interne in base alla loro origine rispetto alla linea dentata dell'ano. Le emorroidi esterne originano distalmente alla linea dentata e sono rivestite da epitelio squamoso; frequentemente possono trombizzarsi, riempiendosi di sangue coagulato, e provocare dolore significativo poiché coinvolgono l’anoderma. Al contrario, le emorroidi interne si sviluppano proximalmente alla linea dentata e sono coperte da epitelio di tipo transizionale e colonnare. Queste ultime si classificano in quattro gradi: il primo grado presenta solo gonfiore e sanguinamento, il secondo grado si prolassa ma si riduce spontaneamente, il terzo grado si prolassa con necessità di riduzione manuale, mentre il quarto grado è irreducibile e, solitamente, meno doloroso perché localizzato sopra l’anoderma.

Il trattamento delle emorroidi si basa innanzitutto sulla gestione dello stile di vita, con l’obiettivo di ridurre la stitichezza e lo sforzo durante la defecazione, favorendo una regolare evacuazione e un adeguato apporto di fibre. I farmaci topici, come anestetici, preparazioni a base di idrocortisone e astringenti quali amamelide, glicerina e solfato di magnesio, sono utilizzati per alleviare i sintomi. Tra le procedure minimamente invasive ambulatoriali vi sono la legatura con elastici, la coagulazione bipolare, la terapia con corrente elettrica continua, la coagulazione a infrarossi, la scleroterapia e la crioterapia. Quando necessario, si ricorre all’emorroidectomia, ovvero l’asportazione del tessuto emorroidario, eseguita secondo diverse tecniche, tra cui quelle di Milligan-Morgan (aperta) e Ferguson (chiusa). Un approccio più recente è la dearterializzazione emorroidaria transanale guidata da Doppler (THD), che consente di individuare e legare le arterie emorroidarie, riducendo il dolore e accelerando i tempi di recupero rispetto all’emorroidectomia tradizionale.

L’emorroide esterna trombizzata acuta, se trattata entro 72 ore dall’insorgenza, può beneficiare dell’escissione del coagulo e del complesso emorroidario coinvolto, metodo che riduce il rischio di recidiva nel medesimo sito. Dopo 72 ore, è preferibile un approccio conservativo, poiché il dolore post-operatorio può essere maggiore rispetto al fastidio dato dall’emorroide stessa, che tende a risolversi spontaneamente in 2-3 settimane.

Gli ascessi anorettali e le fistole hanno una genesi tipicamente criptoglandulare: le ghiandole anali, che si aprono a livello delle cripte sulla linea dentata, possono occludersi, favorendo la proliferazione batterica e la formazione di un ascesso. Quando l’infezione crea un passaggio anomalo tra due superfici epiteliali, come il canale anale e la pelle perianale, si genera una fistola. Gli ascessi si localizzano in diverse sedi, quali submucosa, spazio intersfinterico, perianale, ischio-rettale e sovralevatorio.

Il trattamento d’elezione per l’ascesso anorettale è l’incisione e il drenaggio tempestivi, senza attese per la formazione di fluttuazione. L’uso di antibiotici è limitato a pazienti immunocompromessi, con valvole cardiache protesiche, cellulite grave o segni di infezione sistemica. L’incisione deve essere effettuata il più vicino possibile alla linea anale per limitare la formazione di una fistola lunga e permettere un adeguato drenaggio. Il packing della cavità ascessuale non sempre è necessario, poiché può aumentare il dolore senza migliorare significativamente la guarigione.

La regola di Goodsall aiuta a predire il decorso della fistola anorettale basandosi sulla posizione dell’orifizio esterno rispetto alla linea trasversale anale. Fistole con apertura anteriore generalmente si dirigono radialmente verso la linea dentata, salvo che superino i 3 cm di distanza dall’ano, mentre quelle posteriori tendono a curvare verso la linea mediana posteriore.

Il setone è un dispositivo utilizzato per il trattamento delle fistole anali complesse; esso viene inserito attraverso il tragitto fistoloso e annodato a formare un anello attorno al muscolo sfinterico, consentendo il progressivo es

Quali sono le principali problematiche gastroenterologiche nei pazienti con HIV?

Il trattamento dei disturbi gastrointestinali nei pazienti con HIV (PWH) è una delle sfide principali nella gestione di questa patologia, poiché i sintomi possono variare notevolmente, a causa sia dell’infezione virale che delle complicazioni indotte dalla terapia antiretrovirale. Le infezioni gastrointestinali, come la colite e la diarrea, sono frequenti e richiedono una diagnosi accurata e tempestiva per determinare il trattamento più appropriato.

Una delle problematiche più comuni è rappresentata dalla colangite sclerosante, che può manifestarsi con stenosi papillare o colangite sclerosante intraepatica. In questi casi, una procedura di sfinterotomia endoscopica può alleviare il dolore e migliorare la funzionalità del dotto biliare. Tuttavia, per quanto riguarda le patologie epatiche, i pazienti con HIV possono anche presentare una predisposizione a sviluppare disfunzioni epatiche a causa di infezioni virali come il citomegalovirus (CMV), che è noto per causare colite nei pazienti immunocompromessi. La diagnosi di colite da CMV è spesso confermata tramite biopsia tissutale, in quanto le caratteristiche cliniche possono sovrapporsi con quelle di altre infezioni gastrointestinali.

Le pancreatiti nei pazienti con HIV sono altrettanto frequenti, e possono derivare dall'uso di farmaci antiretrovirali come la pentamidina, il didanosine e il zalcitabine. Questi farmaci sono associati a un aumento dei livelli di amilasi e lipasi sieriche, con conseguente infiammazione pancreatica. Inoltre, gli inibitori della proteasi, spesso usati nel trattamento dell’HIV, possono provocare iperlipidemia grave, con aumenti marcati dei trigliceridi, e una possibile pancreatite correlata a questi livelli elevati.

Un altro aspetto rilevante riguarda la diarrea cronica, che può avere diverse origini, dalle infezioni batteriche alle complicazioni virali, come nel caso del CMV, o parassitarie. Le indagini per la diagnosi della diarrea comprendono colture fecali, biopsie, e tecniche di microscopia elettronica per identificare patogeni specifici. La presenza di sangue o muco nelle feci, o la comparsa di sintomi come il tenesmo e la proctalgia, suggerisce un possibile coinvolgimento del colon, mentre la diarrea acquosa può indicare un’infezione intestinale.

La gestione della diarrea nei pazienti con HIV richiede una valutazione approfondita della storia clinica, compreso l’uso di farmaci, e l'esclusione di patogeni specifici tramite esami colturali e indagini endoscopiche. Nei pazienti con sintomi di colite, è fondamentale procedere con una sigmoidoscopia o una colonscopia, poiché queste procedure consentono la visualizzazione diretta della mucosa intestinale e il prelievo di campioni per l’analisi istologica.

Le infezioni virali come l'herpes simplex virus (HSV) possono causare proctiti nei pazienti con HIV, particolarmente nei maschi omosessuali. La proctite da HSV si presenta con dolore rettale severo, secrezione purulenta, e linfoadenopatia inguinale dolorosa. La diagnosi di questa condizione si basa su esame clinico, spesso accompagnato da un’anoscopia che rileva vescicole, lesioni pustolose e ulcerazioni diffuse. In alcuni casi, la lesione può estendersi al retto e al sigma, coinvolgendo anche la mucosa colonnare.

Oltre alle infezioni virali, le infezioni batteriche come Salmonella, Campylobacter, e Clostridium difficile sono frequentemente implicate nei disturbi gastrointestinali dei pazienti con HIV. In particolare, il Clostridium difficile è legato all'uso di antibiotici e può provocare colite grave, con un esito potenzialmente mortale in alcuni casi. La gestione di queste infezioni richiede la rapida identificazione del patogeno e l'inizio del trattamento specifico, che potrebbe includere farmaci mirati contro il Clostridium difficile o altre infezioni batteriche.

Inoltre, va considerato che la diarrea cronica nei pazienti con HIV può essere conseguenza di una serie di fattori concomitanti, tra cui malnutrizione, disbiosi intestinale, o complicazioni legate al trattamento antiretrovirale. La gestione delle infezioni gastrointestinali in questi pazienti richiede un approccio multidisciplinare, che includa l’uso di farmaci antiretrovirali, il trattamento mirato delle infezioni e, quando necessario, l’intervento chirurgico.

È anche importante tenere presente che le infezioni gastrointestinali nei pazienti con HIV non si limitano solo agli effetti diretti dell'HIV sul sistema immunitario, ma sono amplificate dalla predisposizione a infezioni opportunistiche e dalla scarsa capacità di difesa immunitaria. Pertanto, ogni caso di diarrea o dolore addominale deve essere trattato con una valutazione accurata e tempestiva per determinare la causa sottostante e stabilire un trattamento adeguato.

Qual è il ruolo dei farmaci nel trattamento della sindrome dell'intestino irritabile (IBS)?

Il trattamento farmacologico della sindrome dell'intestino irritabile con costipazione (IBS-C) ha visto negli ultimi anni l’introduzione di diversi farmaci che agiscono su vari meccanismi fisiopatologici. I principali farmaci utilizzati includono linaclotide, plecanatide, lubiprostone, agonisti del recettore 5-HT4, tenapanor, e prucalopride. Ognuno di questi farmaci ha un profilo di efficacia e tollerabilità che lo rende adatto a specifici gruppi di pazienti, ma il loro impiego richiede un attento monitoraggio degli effetti collaterali e una valutazione personalizzata.

Il linaclotide è uno dei trattamenti più utilizzati per l'IBS-C. Agisce aumentando la secrezione di acqua e cloruro nel tratto intestinale, migliorando così il transito intestinale. Studi clinici hanno dimostrato che il linaclotide è efficace nel ridurre la costipazione, con effetti collaterali comuni come la diarrea, che tuttavia risulta meno frequente rispetto ad altri farmaci. È disponibile in tre dosaggi (72, 145 e 290 mcg), il che consente di personalizzare il trattamento in base alle esigenze individuali del paziente.

Il plecanatide, un altro farmaco approvato per il trattamento dell'IBS-C, presenta un profilo simile a quello del linaclotide, ma con una minore incidenza di diarrea. Come linaclotide, agisce aumentando il contenuto di acqua nel tratto intestinale, facilitando così il passaggio delle feci. Gli studi clinici in fase 3 hanno confermato la sua efficacia nel migliorare i sintomi legati alla costipazione, sebbene sia importante monitorare anche in questo caso la comparsa di effetti collaterali come la diarrea.

Lubiprostone è un attivatore del canale del cloruro che stimola la secrezione di liquidi nel tratto intestinale. Agisce localmente sulle cellule epiteliali intestinali e ha una biodisponibilità sistemica molto bassa, il che riduce il rischio di effetti collaterali sistemici. Lubiprostone è generalmente somministrato due volte al giorno, in dosi di 8 mcg, ma è disponibile anche in dosi più alte (24 mcg) per i pazienti con costipazione cronica. Sebbene approvato dall'FDA per il trattamento dell'IBS-C nelle donne, può essere utilizzato anche per la costipazione cronica sia negli uomini che nelle donne.

Gli agonisti del recettore 5-HT4, come il tegaserod, stimolano i recettori serotoninergici nel tratto gastrointestinale, promuovendo la motilità intestinale. Il tegaserod è stato approvato inizialmente nel 2002, ma ritirato dal mercato nel 2007 a causa di preoccupazioni riguardanti gli effetti cardiovascolari. Tuttavia, è stato riesaminato e riapprovato nel 2019 per l'uso nelle donne sotto i 65 anni senza fattori di rischio cardiovascolare. Il prucalopride, un altro agonista 5-HT4 ad alta affinità, è stato approvato nel 2018 per il trattamento della costipazione idiopatica cronica e ha dimostrato di migliorare i sintomi della costipazione e la qualità della vita correlata alla salute nei pazienti affetti da questa condizione.

Il tenapanor è un inibitore dell’esportatore sodio/idrogeno nel piccolo intestino e nel colon. Questo farmaco riduce l’assorbimento di sodio e fosfato, aumentando la secrezione di acqua nel tratto intestinale. È stato dimostrato che migliora il dolore addominale e la frequenza delle evacuazioni nei pazienti con IBS-C, sebbene il suo effetto collaterale principale sia la diarrea. Approvato nel 2019 dall'FDA per il trattamento dell'IBS-C, è raccomandato dalle linee guida come opzione terapeutica in pazienti con IBS-C.

Un aspetto importante nella gestione dell'IBS è la corretta identificazione dei sottotipi della sindrome, che vengono distinti in base alla forma predominante delle feci. Il sottotipo IBS-C è caratterizzato da feci dure o grumose (Bristol tipo 1 o 2), mentre l'IBS-D è definito dalla predominanza di feci acquose o liquide (Bristol tipo 6 o 7). L'IBS-M, o sottotipo misto, presenta un alternarsi tra feci dure e liquide, mentre l'IBS-U riguarda quei pazienti che non rientrano in nessuno dei sottotipi precedenti. È fondamentale sottolineare che i pazienti possono passare da un sottotipo all'altro, in particolare tra IBS-C e IBS-M, il che implica una variabilità dei sintomi e delle risposte al trattamento.

Il trattamento farmacologico non è l'unico strumento per gestire l'IBS. Strategie integrative, come modifiche nella dieta e approcci psicologici, sono altrettanto rilevanti. Le linee guida suggeriscono di considerare l'approccio dietetico, inclusi cambiamenti come la dieta a basso contenuto di FODMAP, per migliorare la qualità della vita dei pazienti con IBS. Inoltre, le terapie psicologiche, come la terapia cognitivo-comportamentale, possono essere efficaci nel ridurre il dolore addominale e migliorare la gestione dello stress, che è un fattore scatenante importante per molti pazienti con IBS.

La comprensione dei meccanismi di azione dei farmaci e dei diversi sottotipi di IBS consente di personalizzare il trattamento e migliorare la qualità della vita del paziente. Tuttavia, è importante ricordare che l'efficacia di ciascun trattamento può variare da paziente a paziente, e che il monitoraggio continuo è essenziale per ottimizzare la terapia. La gestione dell'IBS richiede un approccio multidisciplinare che consideri sia gli aspetti fisiopatologici che quelli psicologici della malattia.

Sindrome da Glucagonoma: Manifestazioni Cutanee e Diagnosi

La sindrome da glucagonoma è una condizione rara causata da un tumore delle cellule alfa del pancreas che secreta glucagone. Questa malattia è caratterizzata da una serie di sintomi clinici distintivi, tra cui una manifestazione cutanea particolarmente significativa: l’eritema necrolitico migrante (ENM). L’ENM è un’eruzione dolorosa, anulare ed eritematosa che può comparire in diverse aree del corpo. Una caratteristica peculiare di questo disturbo cutaneo è che può manifestarsi molti anni prima che venga identificato il tumore sottostante. L’ENM è una manifestazione tipica della sindrome da glucagonoma, che insieme a livelli elevati di glucagone, alterata tolleranza al glucosio, perdita di peso, anemia, diarrea, steatorrea, malattie trombotiche e disturbi psichiatrici suggerisce fortemente la diagnosi. La biopsia cutanea prelevata ai margini della lesione cutanea evidenzierà una necrosi caratteristica, separazione dell’epidermide papillare e degenerazione vacuolare dei cheratinociti. Il test di immunofluorescenza diretta mostra una colorazione di apoptosi nei cheratinociti, con presenza di immunoglobuline, fibrina e complemento 3.

Il glucagone, un ormone secreto dalle cellule alfa delle isole di Langerhans nel pancreas, gioca un ruolo chiave nel controllo dei livelli di glucosio nel sangue. In condizioni normali, il glucagone stimola il fegato a rilasciare glucosio nel flusso sanguigno, contribuendo a mantenere stabili i livelli di zucchero nel sangue, specialmente durante il digiuno. Tuttavia, in presenza di un tumore secernente glucagone, i livelli di questo ormone aumentano in modo anomalo, causando una serie di disfunzioni metaboliche che si manifestano come la sindrome da glucagonoma. Questi includono la perdita di peso, la diarrea e la steatorrea, ossia la presenza di grasso nelle feci a causa della maldigestione. Inoltre, i pazienti spesso presentano una predisposizione a malattie trombotiche, che può risultare in complicazioni gravi, come la trombosi venosa profonda o l’embolia polmonare.

Un’altra condizione rara che può essere osservata in associazione a sindromi poliposiche ereditarie è la telangiectasia emorragica ereditaria (HHT), precedentemente conosciuta come la sindrome di Osler-Weber-Rendu. L’HHT è una malattia autosomica dominante che colpisce circa una persona su 5000–8000, ed è causata da mutazioni nei geni che regolano la formazione dei vasi sanguigni, portando a malformazioni vascolari come le telangectasie, le malformazioni artero-venose (AVM) e gli aneurismi. La telangiectasia cutanea è una delle manifestazioni più evidenti, visibile frequentemente sulle mucose orali, le narici e le dita. Queste lesioni sono il risultato di anomalie nei vasi sanguigni che non si sviluppano correttamente, causando una fragilità capillare e un sanguinamento facilmente evidenziabile. I pazienti con HHT tendono a soffrire di epistassi ricorrenti e sanguinamenti gastrointestinali, mentre in alcuni casi si possono verificare complicazioni gravi come aneurismi cerebrali.

Queste patologie richiedono un approccio multidisciplinare nella gestione. Per la sindrome da glucagonoma, è fondamentale monitorare i livelli di glucagone e intervenire tempestivamente per prevenire o trattare le complicazioni metaboliche e trombotiche. Il trattamento del glucagonoma spesso richiede la resezione chirurgica del tumore, ma può anche comprendere terapie farmacologiche per il controllo dei sintomi metabolici.

Per quanto riguarda l’HHT, la diagnosi viene effettuata in base alla presenza di almeno tre dei principali sintomi clinici, che includono epistassi ricorrenti, telangiectasie cutanee o mucosali, coinvolgimento viscerale e una storia familiare della malattia. Il trattamento per l'HHT è principalmente sintomatico, e in alcuni casi, possono essere utilizzati farmaci come il bevacizumab, che blocca l’attività del fattore di crescita dell’endotelio vascolare, riducendo il rischio di sanguinamenti.

Oltre alla gestione clinica, i pazienti con sindromi come il glucagonoma o l'HHT dovrebbero essere seguiti regolarmente per monitorare l'evoluzione della malattia e prevenire complicazioni gravi. È essenziale comprendere che l'approccio terapeutico deve essere personalizzato e basato sulle specificità di ogni paziente. Un monitoraggio continuo dei segni cutanei e delle manifestazioni sistemiche è fondamentale per un intervento tempestivo e per migliorare la qualità della vita dei pazienti.

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