Oikean kammion vajaatoiminta (RVF) on yleinen komplikaatio kestävässä vasemman kammion apulaitteen (LVAD) tuessa. Sen esiintyminen varhaisessa postoperatiivisessa vaiheessa voi johtua edeltävästä oikean kammion toimintahäiriöstä tai olla seurausta itse LVAD-toimenpiteestä. RVF:llä on monia etiologisia tekijöitä, ja sen vaikutukset voivat vaihdella lievistä elämänlaatua heikentävistä oireista vakaviin ja jopa kuolemaan johtaviin komplikaatioihin.
RVF esiintyy usein potilailla, jotka saavat pysyvän LVAD-tuetun sydänhoidon. Vaikka LVAD-teknologia on kehittynyt ja potilaiden eloonjäämisaste on parantunut, RVF:n esiintyvyys on edelleen merkittävä ongelma. Tilastot osoittavat, että noin 30–40 % potilaista kokee RVF:tä kestävässä LVAD-tuessa. Tämä voi ilmetä joko varhaisessa vaiheessa leikkauksen jälkeen tai myöhemmin, jolloin se voi kehittyä joko kroonisesti tai de novo.
RVF:n diagnosointi perustuu kliinisiin havaintoihin, laboratoriotesteihin, ekokardiografisiin tutkimuksiin ja hemodynamiikkaan. Oikean kammion sydämen minuuttivolyymin väheneminen tai sen riittämättömyys voivat olla merkkejä RVF:stä, ja joskus potilas voi kokea myös elintärkeiden elinten toimintahäiriöitä, kuten munuaisten vajaatoimintaa, maksavaurioita tai hengitysvaikeuksia. Diagnosoitu RVF vaatii intensiivistä seurantaa ja monivaiheista hoitoa.
RVF:n hoito perustuu sen perussyiden tunnistamiseen ja hoitamiseen. Mikäli oikea kammio ei pysty tuottamaan riittävää sykettä, voidaan hoitona käyttää diureetteja, keuhkoverenpainetaudin hallintaa, sekä LVAD-laitteen säätämistä. Joskus tarvitaan myös inotrooppista tukea tai lyhytaikaisia oikean kammion mekaanisia tukilaitteita, kuten RVAD (Right Ventricular Assist Device), jotka voivat auttaa parantamaan oikean kammion suorituskykyä ennen pysyvämpien toimenpiteiden harkintaa.
Varhainen postoperatiivinen RVF voi johtua muun muassa ennen leikkausta olemassa olevista sydämen oikean kammion toiminnoista tai LVAD-leikkauksen yhteydessä syntyvistä komplikaatioista. Tässä vaiheessa hoito on ensisijaisesti oireiden hallintaan tähtäävää ja sen päämääränä on estää kammion jatkokehitys ja mahdolliset elinten toimintahäiriöt. Joissain tapauksissa tämä voi vaatia pitkäaikaisempaa mekaanista apua, kuten RVAD-laitteen käyttöä tai inotropesektioiden säätämistä.
Myöhemmin ilmenevä RVF, joka voi kehittyä joko asteittain tai äkillisesti, vaatii erityistä tarkkailua. Potilaan elämänlaatu heikkenee usein, ja lisähaasteita voivat tuoda infektiot, verenvuoto tai toistuvat sydämen vajaatoiminnan jaksojen paheneminen. Pitkäaikaisen LVAD-tuensaajilla RVF voi myös olla seurausta laitteen huonosta toiminnasta tai sen väärästä säädöstä. Tällöin hoitoprosessi voi olla monivaiheinen ja kestävä vuosia, jolloin on tärkeää hallita sekä oikean kammion kuormitusta että varmistaa, että LVAD tukee sydämen toimintaa optimaalisesti.
Kokonaisuudessaan RVF:n ennustaminen ja hallinta ovat monimutkaisia prosesseja, jotka vaativat tarkkaa seurantaa ja hoitoa. Potilaan oikean kammion toiminnan arviointi ennen leikkausta on keskeinen osa ennaltaehkäisevää hoitoa, ja interventioiden tulee olla ajoitettu huolellisesti. Myös perussairauksien, kuten keuhkoverenpainetaudin, optimointi on tärkeää. Tilanne voi vaihdella merkittävästi potilaan yksilöllisten olosuhteiden mukaan, ja tästä syystä hoitoprosessi vaatii räätälöityjä lähestymistapoja.
On tärkeää ymmärtää, että vaikka LVAD-teknologia on kehittynyt huomattavasti, oikean kammion vajaatoiminnan esiintyvyys ja siihen liittyvät komplikaatiot eivät ole hävinneet. Kestävä LVAD-tuki voi olla elämää pelastavaa, mutta sen rinnalla kulkee riski, joka liittyy oikean kammion toimintahäiriöihin. Näiden ongelmien hallinta vaatii kattavaa ymmärrystä sydämen fysiologiasta, teknologian toiminnasta ja potilaan tilan jatkuvasta arvioinnista.
Miten optimoidaan MCS-laitteet arytmioiden ehkäisemiseksi ja hallitsemiseksi?
MCS-laitteiden optimointi on tärkeä osa potilaiden hoitoa, erityisesti sydämen rytmihäiriöiden (VA) ehkäisemiseksi ja hallitsemiseksi. MCS-laitteet, kuten vasemman kammion apulaitteet (LVAD), ovat keskeisiä välineitä sydämen vajaatoiminnan hoitamisessa, mutta ne voivat myös aiheuttaa uusia haasteita potilaan sydämen rytmihäiriöiden hallinnassa. Optimaalinen hoito edellyttää monivaiheista lähestymistapaa, joka yhdistää hemodynaamiset säädöt, edistykselliset ohjelmointi-algoritmit ja farmakoterapian. Noudattamalla nykyisiä ohjeistuksia ja hyödyntämällä kehittyviä teknologioita voidaan parantaa potilaan tuloksia merkittävästi.
MCS-laitteiden käytön aikana on tärkeää korjata mahdolliset elektrolyyttihäiriöt, kuten hypokalemia ja hypomagnesemia, koska nämä voivat altistaa sydämen rytmihäiriöille. Esimerkiksi magnesiumin ja kaliumin annostelu on ollut hyödyllinen lisäkeino VAsin estämisessä. Intravenoosinen magnesium on ensilinjan hoito torsades de pointes (TdP) -rytmihäiriön hoidossa. Magnesiumin täydennys on erityisen tärkeää potilaille, joilla on magnesiumin ja kaliumin puutetta, koska magnesiumin täydennys helpottaa kaliumin korjaamista.
Riskitekijöitä ovat muun muassa ikä, verenpainetauti, valvulaarinen sydänsairaus, iskeeminen kardiomyopatia ja ennestään olemassa oleva sydämen vajaatoiminta (HF). Sydämen vajaatoiminnan myötä aktivoituu neurohormonaaliset mekanismit, jotka johtavat sydämen rakenteellisiin muutoksiin, kuten kammion uudelleenmuotoutumiseen ja arytmiaan. Erityisesti eteisvärinä (AF) on yleinen sydämen vajaatoiminnan yhteydessä, ja se lisää merkittävästi sydämen vajaatoimintaan liittyviä riskejä. Siksi sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden hoitoon on tärkeää sisällyttää ohjeistuksen mukainen lääkehoito (GDMT), joka voi vähentää arytmioiden riskiä ja parantaa potilaan ennustetta.
Eteisärsytyksillä (AA) on tärkeä rooli MCS-laitteita käyttävien potilaiden hoidossa, vaikka niitä esiintyy harvemmin kuin kammiorytminhäiriöitä. Eteisvärinä (AF) on yleisin eteisrytmi MCS-laitteita käyttävillä potilailla, ja se voi ilmetä myös de novo -muodossa LVAD-implantaation jälkeen. Eteisvärinä voi vaikeuttaa MCS-laitteen toimintaa, koska se heikentää vasemman kammion täyttöä, pahentaa sydämen vajaatoimintaa ja lisää tromboembolisia riskejä, mikä tekee antikoagulaatiohoidosta monimutkaisempaa. Eteisvärinää esiintyy noin 20–30 %:lla LVAD-potilaista, ja se liittyy erityisesti potilaisiin, joilla on ollut aiemmin eteisvärinä. Vaikka LVAD-hoito voi parantaa eteisvärinän hallintaa, se ei aina estä sitä kokonaan, ja se voi myös aiheuttaa lisääntynyttä tromboembolisia tapahtumia.
MCS-potilaan rytmihäiriöiden hoito on monivaiheinen prosessi, jossa on tärkeää valita oikea lääkehoito, kuten beetasalpaajat, kaliumkanavan salpaajat ja joskus digoksiini, jotka voivat auttaa säätelemään sydämen rytmiä. Vaikka beetasalpaajat ovat ensilinjan lääkkeitä, joiden avulla pyritään säätelemään sydämen nopeutta, joskus tarvitaan myös muita lääkkeitä, kuten sotalolia, joka voi olla erityisen tehokas estämään eteisvärinän puhkeamista LVAD-potilailla.
Trombembolia on yleinen ongelma LVAD-potilailla, ja sen ehkäisemiseksi on tärkeää käyttää antikoagulaatiohoitoa. LVAD-laitteen pyörivä impelleri luo korkean tason paikallista kitkaa veressä, mikä voi johtaa akuuttiin von Willebrand -oireyhtymään ja altistaa potilaan verenvuoto-ongelmille. Tämä tekee antikoagulaation hallinnasta erityisen haasteellista LVAD-potilailla.
Yhteenvetona voidaan todeta, että MCS-laitteiden optimointi vaatii kattavaa lähestymistapaa, joka sisältää hemodynaamiset säädöt, elektrolyyttitasapainon korjaamisen ja oikean farmakoterapian. Eteisvärinän ja muiden rytmihäiriöiden hallinta on monivaiheinen prosessi, joka vaatii tarkkaa seurantaa ja oikeiden hoitotoimenpiteiden ajoittamista. MCS-potilaiden hoitopolku on monimutkainen, ja vaikka MCS-laitteet voivat parantaa sydämen toimintaa, niiden käyttö tuo mukanaan omat erityispiirteensä ja haasteensa, jotka edellyttävät asiantuntevaa ja jatkuvaa seurantaa.
Miten LVAD ja sydämen toiminta vaikuttavat liikunnan aikana?
LVAD-potilailla sydämen sykkeeseen (HR) liittyvä vaste heijastaa laitteiston pumppausjärjestelmän toimintaa. Terveillä yksilöillä laitteiston asennus tuo merkittävän parannuksen, erityisesti liikunnan aikana. Kuitenkin parannus on usein liian vaatimaton, jotta se voisi normalisoida sen sydämen vajaatoiminnan perustilassa olevan chronotropic-vajavaisuuden (Grosman-Rimon et al. 2020). Tämä chronotropic-vajavaisuus LVAD-potilailla on havaittu useissa tutkimuksissa, joissa on löydetty korrelaatioita HR-varan (maksimaalinen HR – leposyke) ja VO2p:n (hapen kulutuksen maksimaalinen arvo) välillä sekä ennustetun HR-varan ja prosentuaalisen VO2p:n välillä (Grosman-Rimon et al. 2020; Fresiello et al. 2020; Mirza et al. 2020).
Tässä yhteydessä on huomattava, että LVAD-potilailla HR:n lisääntyminen johtaa todennäköisesti systolisen ja diastolisen suhteiden muutokseen, mikä pitkällä aikavälillä johtaa enemmän aikaa systolessa (korkeammalla LVAD:n virtausnopeudella) kuin diastolessa (matalammalla LVAD-virtausnopeudella). Tämä viittaa siihen, että LVAD-pumpun virtaustaso saattaa muuttua, mutta kliiniset todisteet eivät tue tätä pohdintaa, sillä ei ole löydetty riippuvuutta HR:n ja pumpun virtausnopeuden välillä lisääntyneen sykkeen aikana (Muthiah et al. 2014).
Erityisesti oikean kammion roolia tarkasteltaessa on useita tutkimuksia, jotka käsittelevät VO2p:n ja oikean kammion toimintaan liittyvien parametrien korrelaatioita. Jotkut tutkimukset ovat osoittaneet merkittäviä korrelaatioita, kun taas toiset eivät ole löytäneet selkeää yhteyttä VO2p:n ja oikean kammion toiminnan tai painearvojen välillä (Grosman-Rimon et al. 2020; Fresiello et al. 2020; Mirza et al. 2020; Kondo et al. 2021).
Kun tarkastellaan LVAD-potilaan keuhkokierroksen hemodynamiikkaa, havaitaan yleinen oikean atriumin paineen (RAP), keskimääräisen keuhkovaltimopaineen (PAPm) ja keuhkokapillaarin wedgen paineen (PCW) nousu liikunnan aikana. Useimmissa tutkimuksissa PAPm saavuttaa arvoja yli 30 mmHg maksimiharjoituksessa (Moss et al. 2020; Jacquet et al. 2011; Lai et al. 2020; Andersen et al. 2010). Tämän paineen nousun kanssa on usein yhteydessä PCW:n samankaltainen nousu, joten kokonais-transpulmonaarinen gradientti ei juurikaan muutu levon ja liikunnan välillä (Andersen et al. 2010).
Mielenkiintoisesti LVAD-potilailla huomataan jyrkempi PCW:n nousu liikunnan aikana verrattuna sydämen vajaatoimintaa sairastaviin ja terveisiin henkilöihin (Hayward et al. 2016). Tätä ilmiötä on selitetty diastolisen täytön lisääntymisellä vasemmassa kammiossa. LVAD suorittaa mekaanisen purkauksen, mikä pienentää kammiovolyymiä. Tämän seurauksena sydänlihas käy läpi käänteistä remodulointia rakenteellisella, solutasolla ja molekyylitasolla, mikä johtaa kammiovoltin jäykistymiseen (Burkhoff et al. 2021).
On esitetty, että LVAD:n aiheuttama vasodilataatio on vähemmän merkittävää kuin terveillä yksilöillä, ja tämä viittaa siihen, että LVAD ei pysty palauttamaan sydämen ulkovaikutuksia yhtä tehokkaasti kuin terve sydän (Sullivan et al. 1989). Tämä heikentynyt verisuonivaste näyttää korreloivan sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden perifeeristen verisuonten huonompaan sopeutumiskykyyn, ja se voi pahentaa tätä tilannetta LVAD:n pulssivapauden takia (Ambardekar et al. 2015; Hayward et al. 2016).
Kun LVAD:n tehoa optimoidaan liikuntatestissä, tavoite on parantaa hemodynamiikkaa. Esimerkiksi Stapor et al. (2022) tutkivat LVAD:n nopeuden optimointia liikunnan aikana echokardiografian avulla, pitäen aortan venttiilin avautumisasteen välillä 25-33%. Tämä lähestymistapa mahdollisti LVAD:n nopeuden turvallisen nostamisen keskimäärin +540 rpm:llä, mikä johti 25 %:n parannukseen VO2p-arvossa. Tämä viittaa siihen, että optimaalinen LVAD-nopeuden säätö voi parantaa liikuntakykyä ja maksimaalista hapen kulutusta, vaikka samantyyppiset laitteet eivät välttämättä tuota samanlaista vaikutusta kaikilla potilailla.
On kuitenkin tärkeää huomata, että LVAD:n säädön optimointi vaatii yksilöllisiä tutkimuksia ja huomioita potilaan tilan ja kehityksen mukaisesti, jotta hoito on mahdollisimman tehokasta ja turvallista. Yksittäisten potilaiden hemodynaamiset tarpeet voivat vaihdella merkittävästi, ja tämä tekee standardoiduista lähestymistavoista haastavia.
Pulsaatio ja sen merkitys vasemman kammion apupumpuissa
Vasemman kammion apupumput (LVAD) ovat keskeisiä sydämen vajaatoiminnan hoidossa, erityisesti silloin, kun perinteiset hoitomuodot eivät ole riittäviä. Nämä laitteet voivat olla joko pulsatiivisia tai jatkuvavirtaisia, ja niiden käyttö on merkittävästi muuttanut sydäntautipotilaiden elämänlaatua ja ennusteita. Kuitenkin, jatkuvavirtaisten laitteiden, kuten HeartMate 3:n, käyttö tuo mukanaan erityisiä haasteita, joista keskeisimpiä on pulssin puuttuminen.
Perinteiset sydämen apupumput perustuvat veren virtauksen pulssimaisiin vaihteluihin, jotka muistuttavat sydämen luonnollista sykettä. Tämä pulssivaihtelu ei ole pelkästään estetiikkaa; sillä on tärkeä rooli verenkierron ja erityisesti verisuonten toiminnan ylläpitämisessä. Pulssivaihtelun puute jatkuvavirtaisissa pumpeissa saattaa johtaa merkittäviin fysiologisiin muutoksiin, kuten suurten verisuonten jäykistymiseen ja endoteelisolujen toiminnan heikentymiseen. Tällaiset muutokset voivat johtaa verenkierron ja elinten toiminnan häiriöihin, joita ei välttämättä havaita heti.
Kehossa tapahtuvat muutokset jatkuvavirtaisten pumppujen käytön aikana ovat moninaisia ja monivaiheisia. Yksi tärkeimmistä vaikutuksista on verenkierron ja verenpaineen säätelyn heikkeneminen. Pulssin puuttuminen voi vaikuttaa moniin fysiologisiin prosesseihin, erityisesti aivojen ja munuaisten verenkiertoon. Esimerkiksi tutkimukset ovat osoittaneet, että jatkuvavirtaisten apupumppujen käyttäjillä on usein alentunut aivoverenkierto, mikä voi johtaa kognitiivisiin ongelmiin ja muistin heikkenemiseen. Samalla myös munuaisten verenkierto saattaa kärsiä, mikä voi altistaa potilaan munuaisten vajaatoiminnalle pitkällä aikavälillä.
On myös huomattava, että jatkuvavirtaisilla pumppujärjestelmillä on vaikutusta verisuonten seinämien rakenteellisiin muutoksiin. Tutkimukset ovat osoittaneet, että pitkäaikainen tuki jatkuvavirtaisilla pumppujärjestelmillä saattaa muuttaa aortan seinämien elastisuutta, mikä puolestaan lisää aortan jäykkyyttä. Tämä lisää sydämen kuormitusta ja voi johtaa verenpaineen nousuun sekä lisääntymään aivohalvauksen ja muistin heikkenemisen riskiä.
Endoteelin toiminta on myös herkkä pulssivaihteluille. Endoteeli, verisuonten sisäpinnan solukerros, tuottaa muun muassa typpioksidia, joka on avainasemassa verisuonten laajentumisessa ja verenkierron säätelyssä. Pulsatiivinen verenkierto edistää typpioksidin vapautumista, kun taas jatkuvavirtaisessa systeemissä verenkierto on tasaisempaa, mikä heikentää tätä prosessia. Tämä voi altistaa verisuonten tulehduksille ja veritulppien muodostumiselle.
Vaikka jatkuvavirtaisilla apupumpuilla onkin monia etuja, kuten parantunut eloonjääntiaika ja vähemmän mekaanisia vikoja verrattuna pulsatiivisiin laitteisiin, niiden käyttöön liittyy siis myös pitkäaikaisia fysiologisia riskejä. Pulssin puuttuminen ja sen vaikutukset verisuonistoon ovat keskeisiä tekijöitä, joita on syytä seurata huolellisesti pitkäaikaispotilailla.
Potilaan hoidon osalta on tärkeää huomioida, että jatkuvavirtaisten pumppujen käyttäjien hoito vaatii tarkempaa seurantaa. Verisuonten toiminnan heikkeneminen, aortan jäykistyminen ja munuaisten ja aivojen verenkiertohäiriöt voivat edellyttää erityistä huomiota ja mahdollisia lisätoimenpiteitä. Lisäksi on tärkeää huomata, että vaikka nämä laitteet voivat parantaa potilaan elämänlaatua lyhyellä aikavälillä, niiden pitkäaikaisvaikutukset voivat olla monivaiheisia ja vaativat asiantuntevaa seurantaa.
Endtext
Miksi kokonainen keinotekoinen sydän on välttämätön biventikulaarisen vajaatoiminnan hoidossa?
Pienten vasemman kammion tilavuuksien vuoksi ventrikulaarisen apulaitteen asentaminen näille potilaille on teknisesti haastavaa. Sydänlihassairaus voi vaikuttaa myös oikeaan kammioon, mikä tekee biventikulaarisesta tuesta välttämättömän. Kokonainen keinotekoinen sydän (TAH) on ainoa käytettävissä oleva vaihtoehto näille potilaille siirtoon asti. Tällä hetkellä markkinoilla on vain yksi kaupallisesti saatavilla oleva ja FDA:n hyväksymä TAH-malli, SynCardia, mutta uusia malleja on kliinisissä tutkimuksissa. SynCardia TAH on pneumaattinen, pulsoiva biventikulaarinen pumppu, joka korvaa kokonaan potilaan omat kammiot ja sydämen neljä läppää.
TAH:n käyttöä tukee merkittävä tutkimus vuodelta 2004, jossa 95 potilasta, joilla oli pysyvä biventikulaarinen vajaatoiminta ja jotka olivat lähellä kuolemaa lääkehoidosta huolimatta, sai TAH:n. Tulokset osoittivat, että 30 päivän kuluttua siirrosta 69 % TAH-potilaista oli elossa, NYHA-luokassa I-III, eikä tarvitse ventilaattoria tai dialyysiä, kun taas kontrolliryhmässä vastaava luku oli 37 %. Lisäksi TAH-potilailla oli parempi selviytyminen siirtoon asti. Tämä vahvistaa TAH:n asemaa hengenpelastavana siltoitteena elinsiirtoon potilailla, joilla molemmat kammiot ovat pettämässä.
Sydänsiirteen uudelleensiirto vaikeassa sydänallograftin vaskulopatiassa (CAV) on yhä kiistanalainen hoitomuoto. CAV on monimuotoinen tila, jossa esiintyy vaihtelevaa valtimoiden vaurioitumista ja eri asteista siirteen vajaatoimintaa. Siirteen uudelleen toimimattomuuden riskitekijöinä tunnetaan muun muassa siirteen verisuonten laaja ja nopea vaurioituminen sekä sydänlihaksen laaja fibroosi, joka aiheuttaa rajoittavaa sydänfysiologiaa. Vaikka uudelleensiirto voi olla ainoa hoitovaihtoehto, sen ennuste ei ole aina tyydyttävä. Tämä korostaa tarvetta muille ratkaisuille, kuten kokonaisille keinotekoisille sydämille.
Uudet keinotekoiset sydämet, kuten BiVACORTAH ja Aeson TAH, ovat lupaavia teknologioita, jotka ovat alkuvaiheen kliinisissä kokeissa. Ne tuovat uusia innovaatioita ja toivottavasti parantavat hoidon tehokkuutta ja potilaiden elämänlaatua tulevaisuudessa. Lisäksi maailmalla tehdään runsaasti in vitro- ja eläinkokeita erilaisista sydämen korvausmenetelmistä, mikä kertoo alasta kehittyvästä potentiaalista.
Perinteinen sydänsiirto ei riitä vastaamaan loppuvaiheen sydämen vajaatoiminnan kasvavaa tarvetta, koska luovuttajasydämiä on rajallisesti. Tämä tekee sydämen korvaushoidoista, kuten TAH:sta, keskeisen osan modernia hoitoketjua. Niillä voidaan merkittävästi parantaa potilaiden selviytymismahdollisuuksia ja siirtotuloksia.
Olennainen ymmärtää on myös se, että TAH ei ole pelkästään tekninen ratkaisu, vaan se muuttaa potilaiden elämänkokemusta radikaalisti, kun oma sydän korvataan mekaanisella laitteella. Tämä tuo mukanaan paitsi lääketieteellisiä myös psykososiaalisia haasteita, jotka vaativat kokonaisvaltaista potilashoidon lähestymistapaa. Lisäksi potilaiden valinta, oikea-aikainen implantointi ja jatkuva monitorointi ovat ratkaisevan tärkeitä hoidon onnistumiseksi.
Endtext

Deutsch
Francais
Nederlands
Svenska
Norsk
Dansk
Suomi
Espanol
Italiano
Portugues
Magyar
Polski
Cestina
Русский