Un lactante de cuatro meses de edad fue ingresado en urgencias pediátricas con un cuadro de gastroenteritis aguda: vómitos persistentes durante tres días, diarrea leve no sanguinolenta y signos claros de desnutrición. A la exploración física, se detectó hipertensión (134/90 mmHg) y fiebre (38,4 °C), acompañadas de una deshidratación severa. Se administraron líquidos intravenosos y ondansetrón para evitar más vómitos. Se ordenaron análisis de sangre completos, pruebas químicas y un panel PCR de patógenos gastrointestinales. Aunque las pruebas químicas y urinarias fueron normales, el recuento linfocitario total estaba significativamente disminuido (2750 células/μL frente al rango de referencia de 5500–17,000 células/μL), lo que impulsó la realización de estudios inmunológicos más profundos, incluyendo perfiles de inmunodeficiencia y cuantificación de inmunoglobulinas.

Durante la anamnesis, los padres informaron que el niño era alimentado principalmente con leche materna y ocasionalmente con fórmula. No había comenzado aún la alimentación con sólidos. La familia había emigrado recientemente desde la India cuando el niño tenía ocho semanas. La información sobre el control prenatal y perinatal recibido en India era limitada por barreras idiomáticas, aunque los padres afirmaban que el nacimiento fue sin complicaciones. Mencionaron, sin mayor preocupación, infecciones respiratorias recurrentes desde el nacimiento, que atribuían a una alta exposición ambiental.

El niño había sido vacunado conforme al calendario estadounidense y, dos semanas antes del ingreso, recibió la segunda dosis de la vacuna pentavalente RotaTeq contra el rotavirus. El resultado del panel PCR fue positivo para rotavirus A. Un análisis adicional, realizado en los CDC, confirmó que se trataba de una infección derivada de la cepa vacunal contenida en RotaTeq. La detección persistente del antígeno rotaviral mediante inmunoensayo hasta seis semanas después del diagnóstico sugiere una eliminación prolongada del virus en heces.

La evaluación inmunológica posterior reveló una casi total ausencia de linfocitos T y células NK, aunque con niveles normales de linfocitos B. Las inmunoglobulinas IgG e IgA estaban disminuidas, mientras que IgM permanecía dentro del rango normal. El análisis del círculo de escisión del receptor de células T (TREC) mostró ausencia, y las imágenes radiográficas indicaron una falta de tejido tímico. Estos hallazgos llevaron al diagnóstico de inmunodeficiencia combinada grave (SCID) del tipo T−B+NK−, vinculada genéticamente a una mutación ligada al cromosoma X en el gen IL2RG.

El tratamiento incluyó inmunoglobulina intravenosa y terapia profiláctica (antibacteriana, antiviral y antifúngica) para prevenir infecciones oportunistas. A los ocho meses, el niño fue sometido exitosamente a un trasplante haploidéntico de células madre hematopoyéticas.

El caso destaca la capacidad de un virus atenuado contenido en una vacuna —considerada segura para la población general— de provocar una infección sistémica grave en un paciente con inmunodeficiencia no diagnosticada. RotaTeq, como vacuna viva atenuada, puede replicarse transitoriamente en el intestino antes de inducir inmunidad. En individuos inmunocompetentes, esta replicación es limitada y controlada, pero en pacientes con SCID o deficiencias celulares similares, la replicación puede volverse incontrolada y persistente, dando lugar a una enfermedad clínicamente significativa.

Rotavirus, perteneciente a la familia Reoviridae, es un virus no envuelto con una estructura de tres capas concéntricas que encapsulan un genoma de ARN bicatenario segmentado en once fragmentos. Las proteínas de la cápside externa, VP7 y VP4, actúan como antígenos principales responsables de la inducción de anticuerpos neutralizantes. La proteína VP6, que constituye la cápside intermedia, es altamente inmunogénica aunque no induce anticuerpos neutralizantes; sin embargo, es utilizada para clasificar al virus en los grupos A a G. Los serotipos humanos más comunes en América del Norte —G1P[8], G2P[4], G3P[8], G4P[8] y G12P[8]— pertenecen todos al grupo A. La infección humana por los grupos B y C es menos común y suele tener menor relevancia clínica en comparación con el grupo A.

La replicación del rotavirus se produce en el citoplasma de las células epiteliales del intestino delgado. Las enzimas virales VP1 y VP3, localizadas en la cápside interna, son esenciales para la síntesis de ARN y el ensamblaje del virión. El ciclo de vida viral incluye una fase de eliminación fecal, lo cual permite la transmisión del virus por vía fecal-oral. En pacientes inmunocompetentes, esta eliminación se resuelve rápidamente. En inmunodefici

¿Qué es Histoplasma capsulatum y cómo se manifiesta la histoplasmosis en humanos?

Histoplasma capsulatum es un hongo dimórfico conocido como causante de micosis endémicas, especialmente en el valle del río Mississippi-Ohio. El cambio climático ha modificado su distribución geográfica, extendiendo su presencia desde la costa este de Estados Unidos hasta cubrir gran parte del centro del país, incluyendo Texas, Oklahoma, Kansas, Nebraska y las Dakotas. La infección ocurre principalmente por la inhalación de esporas del hongo liberadas al perturbar suelos contaminados o estructuras antiguas. Las exposiciones laborales, como en la construcción o cualquier actividad que altere el suelo, especialmente aquel contaminado con excremento de murciélagos o aves, constituyen un riesgo elevado en zonas endémicas.

La histoplasmosis presenta un amplio espectro clínico. La mayoría de las infecciones (alrededor del 95%) son asintomáticas o se resuelven de forma espontánea con infecciones pulmonares transitorias. Sin embargo, en casos severos puede manifestarse como enfermedad pulmonar progresiva crónica, infecciones cutáneas crónicas o enfermedad diseminada. Esta última es especialmente grave y afecta principalmente a personas inmunocomprometidas, pudiendo ser mortal si no se trata adecuadamente. La diseminación afecta comúnmente al sistema linfático, bazo, hígado y glándulas suprarrenales. En situaciones excepcionales, la histoplasmosis puede desencadenar una activación inmune excesiva, como la hemofagocitosis linfohistiocítica (HLH), complicando el curso de la enfermedad y aumentando la mortalidad. En casos diseminados también pueden presentarse lesiones mucosas o rash cutáneo, y la afectación del sistema nervioso central ocurre en el 10-20% de los casos en pacientes inmunodeprimidos.

El tratamiento de elección para las infecciones graves es anfotericina B, seguida de terapia supresora prolongada con itraconazol en pacientes que permanecen inmunosuprimidos. Histoplasma capsulatum se caracteriza por su dimorfismo: en el ambiente se presenta en forma de hongo filamentoso (micelio), mientras que a temperatura corporal adopta una forma levaduriforme. En el laboratorio, al cultivarse a 25 °C, las colonias miceliales crecen lentamente, son algodonosas y varían de blanco a marrón. Microscópicamente, se observan hifas septadas con microconidios pequeños (1-5 μm) y macroconidios tuberculados (8-14 μm) que brotan de ramas laterales y terminales. A 37 °C, el hongo adopta la forma de levadura, la cual se observa en muestras directas y cultivos especiales, midiendo de 3 a 5 μm, y típicamente localizada dentro de macrófagos. Estas células levaduriformes presentan gemación con base estrecha, aspecto que puede confundirse con amastigotes de Leishmania spp.

Para la confirmación diagnóstica, existen pruebas moleculares comerciales que emplean sondas específicas que se hibridan con el ARN ribosomal del hongo, detectándose mediante señal quimioluminiscente. La sensibilidad diagnóstica varía según la forma clínica y la carga de enfermedad. El cultivo sigue siendo el estándar de oro, aunque puede tardar entre 2 y 6 semanas en mostrar crecimiento, especialmente en muestras obtenidas por lavado broncoalveolar o biopsias, que presentan mayor sensibilidad que los cultivos sanguíneos convencionales. Para casos diseminados, los tubos de lisis-centrifugación mejoran la recuperación del hongo en sangre.

Las pruebas antigénicas basadas en inmunoensayos para detectar polisacáridos de Histoplasma en orina, suero o líquido cefalorraquídeo son altamente sensibles (alrededor del 95%) en enfermedad diseminada, aunque presentan baja especificidad debido a reacciones cruzadas con otros hongos como Blastomyces, Coccidioides, Sporothrix o Paracoccidioides. La serología mediante fijación de complemento también es utilizada, aunque puede presentar falsos positivos por reactividad cruzada con otros hongos y falsos negativos, sobre todo en el líquido cefalorraquídeo. Biomarcadores como galactomanano o β-D-glucano pueden ser positivos pero no son específicos para Histoplasma y deben interpretarse en conjunto con pruebas específicas.

Es fundamental comprender que la mayoría de las infecciones son subclínicas o leves, siendo las formas severas o sintomáticas más comunes en pacientes inmunodeprimidos, ancianos o niños. La epidemiología actual muestra una expansión notable del área endémica, lo que implica un mayor riesgo en regiones previamente no consideradas. La dimorfia del hongo, su lenta cultura y la necesidad de métodos moleculares para confirmación subrayan la complejidad diagnóstica, al igual que la variabilidad en sensibilidad y especificidad de las pruebas inmunológicas.

Además, la interacción del huésped con el hongo, especialmente la respuesta inmune, es crucial para el desarrollo o control de la infección. La posible activación exagerada del sistema inmunitario, como en la hemofagocitosis linfohistiocítica, debe ser vigilada para evitar complicaciones fatales. La comprensión de estos mecanismos y el reconocimiento precoz de la histoplasmosis en sus formas severas son esenciales para mejorar el pronóstico clínico.

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