Lupus erythematodes (LE), insbesondere der systemische Lupus erythematodes (SLE), ist eine komplexe autoimmunerkrankung, die eine Vielzahl von klinischen Manifestationen aufweist und eine gründliche Diagnose und Behandlung erfordert. SLE tritt häufig bei Frauen im reproduktiven Alter auf und manifestiert sich oft durch typische Symptome wie Gelenkschmerzen, Zytopenie, Fieber und einen charakteristischen „Schmetterlingsausschlag“. Ein positiver ANA-Test (antinukleäre Antikörper) zusammen mit spezifischen Antikörpern wie anti-Ro/SSA und anti-La/SSB ist häufig der erste Schritt in der Diagnostik.

Bei der Behandlung von Lupuspatienten müssen allgemeine Empfehlungen wie das Aufgeben des Rauchens und der Schutz vor Sonnenstrahlen beachtet werden. Zur Therapie von kutanem Lupus werden häufig Antimalariamittel eingesetzt, während die Behandlung des bullösen Lupus Dapsone umfasst. Ein wichtiger Aspekt bei der Therapie ist auch das frühzeitige Erkennen von Nebenwirkungen der Medikamente, insbesondere Hydroxychloroquin, das bei langer Anwendung retinalen Schaden verursachen kann, weshalb eine regelmäßige Augenuntersuchung notwendig ist.

Es gibt auch eine Vielzahl von Medikamenten, die einen medikamenteninduzierten Lupus verursachen können. Zu den bekanntesten gehören Hydralazin, Procainamid und Quinidin. Bestimmte Medikamente wie HCTZ, Omeprazol, Terbinafin und einige ACE-Hemmer können die Entwicklung des subakuten kutanen Lupus erythematodes (SCLE) begünstigen. Bullöser Lupus, der durch Antikörper gegen Kollagen VII verursacht wird, erfordert eine spezielle Behandlung mit Dapsone.

Ein weiterer wichtiger Punkt bei der Diagnose von Lupus ist das Erkennen der verschiedenen Formen des kutanen Lupus und deren Assoziation mit SLE. Der typische Ausschlag bei akutem kutanem Lupus erythematodes (ACLE) zeichnet sich durch das Fehlen von Läsionen in den Nasolabialfalten aus – ein Merkmal, das als „Schmetterlingsausschlag“ bekannt ist. Dies sollte stets bei der Diagnose berücksichtigt werden.

Darüber hinaus ist die frühzeitige Identifizierung der verschiedenen Hautkrebsarten von entscheidender Bedeutung, da sie mit chronischen Entzündungen und Immunerkrankungen wie SLE in Zusammenhang stehen können. Ein Beispiel ist das Plattenepithelkarzinom (SCC), das durch eine Vielzahl von Faktoren wie chronische Sonneneinstrahlung, HPV-Infektionen und langfristige Immunsuppression begünstigt wird. Die häufigste Erscheinungsform von SCC ist ein erythematöses, schuppiges, papulonodulöses Plaque. Besonders besorgniserregend sind SCCs, die an den Lippen oder Ohren auftreten, da sie ein höheres Risiko für Metastasen aufweisen.

Keratoakanthome, eine niedriggradige Unterform des SCC, sind ebenfalls häufige Hautmanifestationen, die sich als hyperkeratotische, rötliche Papeln mit zentraler Kruste oder Ulzeration präsentieren. Ein weiteres wichtiges klinisches Merkmal ist das sogenannte Marjolins Ulzer, das sich in chronischen Brandwunden oder nicht heilenden Geschwüren entwickeln kann und Jahre braucht, um sich zu manifestieren.

Ein weiteres zu berücksichtigendes Hauterkrankungsbild ist die Darier-Krankheit, die durch schuppige, warzenartige Papeln und Plaques charakterisiert ist, die sich oft im Bereich des Kopfes, des Nackens und des oberen Rumpfes zeigen. Diese genetische Erkrankung wird durch eine Mutation im ATP2A2-Gen verursacht, was zu einer gestörten Kalziumpumpenfunktion im endoplasmatischen Retikulum führt und die Synthese von Zelladhäsionsproteinen beeinträchtigt.

Die Therapie der Darier-Krankheit ist schwierig, aber systemische Retinoide stellen die bevorzugte Behandlungsoption dar. Weitere Sekundärkomplikationen wie Epilepsie, geistige Beeinträchtigungen und Stimmungsschwankungen wie bipolare Störungen sind häufig bei Patienten mit Darier-Krankheit. Diese begleitenden psychischen Störungen müssen ebenfalls beachtet werden, da sie die Lebensqualität der Patienten erheblich beeinträchtigen können.

Ein weiteres klinisch bedeutsames Phänomen ist die sogenannte „Delusion of Parasitosis“ (DOP), bei der Patienten an Wahnvorstellungen leiden, dass sie mit Parasiten infiziert sind. Diese Patienten suchen oft einen Dermatologen auf, da sie von einer echten Hauterkrankung ausgehen, aber eine psychiatrische Erkrankung zugrunde liegt. Die Behandlung dieser Störung erfordert einfühlsame Gespräche und den Einsatz von Antipsychotika wie Pimozid, um den Zustand zu lindern.

Für den behandelnden Arzt ist es entscheidend, alle körperlichen und psychischen Symptome der Patienten sorgfältig zu differenzieren und gegebenenfalls die richtige psychiatrische Unterstützung einzuleiten, um die besten Behandlungsergebnisse zu erzielen. Der therapeutische Ansatz muss individuell abgestimmt und sensibel gehandhabt werden, da die Patienten in der Regel nicht an die psychische Natur ihrer Beschwerden glauben.

Zum Abschluss muss betont werden, dass viele dieser Erkrankungen eine sorgfältige Differentialdiagnose erfordern, um sicherzustellen, dass sowohl körperliche als auch psychische Ursachen der Symptome berücksichtigt werden. Es ist auch wichtig, dass die Patienten über die potenziellen Langzeitwirkungen von chronischen Hauterkrankungen und der notwendigen kontinuierlichen Nachsorge aufgeklärt werden. In vielen Fällen ist eine interdisziplinäre Zusammenarbeit erforderlich, um das bestmögliche Ergebnis für den Patienten zu erzielen.

Was sind die wichtigsten Merkmale und Behandlungsmöglichkeiten von Erythema migrans, Erythema multiforme und Erythema nodosum?

Erythema migrans ist eine typische Hautmanifestation der Lyme-Borreliose, einer Infektionskrankheit, die durch das Bakterium Borrelia burgdorferi verursacht wird. Diese Krankheit wird in der Regel durch einen Zeckenstich übertragen, wobei der Erreger hauptsächlich von der Ixodes-Zecke verbreitet wird, die häufig auf weißen Rehen und weißen Füßen Mäusen zu finden ist. Die Hauterscheinung des Erythema migrans manifestiert sich als runder oder ovaler, rot gefärbter Ausschlag, der manchmal an ein „Bull’s-eye“ erinnert, mit einem helleren Zentrum. Die Läsion kann sich in ihrem Verlauf vergrößern, wobei der zentrale Bereich eine dunklere, violaceus oder vesikuläre Färbung annehmen kann. Typischerweise sind die Läsionen asymptomatisch und erscheinen häufig an Stellen wie dem Rumpf oder den Intertriginösen Bereichen, etwa in der Achselhöhle, der Leiste oder der poplitealen Fossa. Wenn diese Erkrankung unbehandelt bleibt, kann sie zu schwerwiegenderen Komplikationen führen, wie etwa chronischer Lyme-Borreliose, die sich als monoartikuläre Arthritis oder Enzephalopathie manifestieren kann.

Die Diagnose von Lyme-Borreliose erfolgt meist durch den klinischen Befund, vor allem wenn das charakteristische Erythema migrans vorliegt und der Patient sich in einem endemischen Gebiet aufgehalten hat. In späteren Stadien der Erkrankung kann ein ELISA-Test zur Bestätigung der Diagnose erforderlich sein, wobei im akuten Stadium (innerhalb der ersten 3–6 Wochen nach der Infektion) nur etwa 25% der Patienten positiv testen. Die Behandlung erfolgt in der Regel mit Antibiotika wie Doxycyclin oder Amoxicillin, wobei bei fortgeschrittenen Fällen auch eine intravenöse Behandlung mit Ceftriaxon notwendig sein kann. Ein frühzeitiges Erkennen und eine angemessene Therapie sind entscheidend, um die Entwicklung schwerer Krankheitsformen zu verhindern.

Erythema multiforme (EM) stellt sich oft als entzündliche Hautreaktion auf eine Vielzahl von Ursachen dar, insbesondere Infektionen. Die typischen Hautläsionen erscheinen als symmetrische, rote Makulae und Papeln, die sich zu sogenannten „Ziel“-Läsionen entwickeln, die in drei Zonen unterteilt sind: ein dunkles oder nekrotisches Zentrum, ein ödematöser, blasser Ring und ein äußeres Erythem. EM kann in zwei Formen auftreten: als EM minor, bei dem nur geringfügige Schleimhautbeteiligung und keine systemischen Symptome vorhanden sind, und als EM major, bei dem schwere Schleimhautläsionen und systemische Symptome wie Fieber und Gelenkschmerzen auftreten. Die häufigsten Auslöser von EM sind Infektionen, insbesondere das Herpes-simplex-Virus (HSV) sowie Mycoplasma pneumoniae und Histoplasma capsulatum. Die Diagnose wird vor allem durch das Vorhandensein der typischen Ziel-Läsionen und die Identifikation eines möglichen infektiösen Auslösers gestellt.

Die Behandlung von EM konzentriert sich in der Regel auf eine symptomatische Therapie, da das Ziel darin besteht, die Symptome zu lindern und eine erneute Infektion zu verhindern. Bei HSV-induzierter EM kann eine antivirale Therapie sinnvoll sein, um zukünftige Ausbrüche zu verhindern. Wichtiger als die Therapie ist jedoch, dass EM häufig falsch diagnostiziert wird, da auch andere Hauterkrankungen ähnliche Ziel-Läsionen aufweisen können. Daher ist es entscheidend, alle möglichen Differentialdiagnosen in Betracht zu ziehen.

Erythema nodosum, eine Entzündung des subkutanen Fettgewebes (Pannikulitis), tritt als schmerzhafte, rote Knoten auf, die vor allem an den vorderen Schienbeinen zu finden sind. Die Ursachen sind vielfältig, wobei eine verzögerte Hypersensitivitätsreaktion auf verschiedene Antigene eine zentrale Rolle spielt. In vielen Fällen bleibt die Ursache idiopathisch, jedoch können auch Infektionen wie Streptokokken, Tuberkulose oder Mycobacterium und bestimmte Medikamente wie Sulfonamide und orale Kontrazeptiva eine Rolle spielen. Darüber hinaus tritt Erythema nodosum häufig in Zusammenhang mit systemischen Erkrankungen wie der Sarkoidose oder entzündlichen Darmerkrankungen auf. Die klinische Präsentation umfasst meist schmerzhafte, erythematöse Knoten, die im Verlauf bläulich erscheinen, ohne jedoch ulzerieren zu können.

Die Behandlung besteht hauptsächlich in der symptomatischen Linderung. Schmerzmittel wie NSAIDs und Maßnahmen wie Kühlkompressen und Bettruhe werden häufig eingesetzt. In vielen Fällen verschwinden die Läsionen ohne Komplikationen und hinterlassen keine bleibenden Narben. Es ist jedoch wichtig, zugrunde liegende Erkrankungen zu identifizieren und zu behandeln, da die rechtzeitige Diagnose die Prognose positiv beeinflussen kann. Sollte keine zugrunde liegende Ursache identifiziert werden, erfolgt die Behandlung weiterhin symptomatisch.

In allen drei Fällen ist es von zentraler Bedeutung, die genauen klinischen Merkmale und die möglichen Auslöser der jeweiligen Erkrankung zu kennen, um eine fehlerhafte Diagnose zu vermeiden und eine effektive Behandlung einzuleiten. Diagnostische Tests wie PCR-Tests für HSV bei EM oder serologische Tests bei Lyme-Borreliose helfen, die Diagnose zu bestätigen und die Therapie gezielt anzupassen. Ein integrativer Ansatz, der sowohl die klinische Untersuchung als auch diagnostische Tests berücksichtigt, ist entscheidend, um die beste Versorgung für den Patienten zu gewährleisten.

Wie erkennt man venöse und arterielle Ulzera: Eine detaillierte Analyse der Pathogenese, Klinik und Behandlungsmöglichkeiten

Venöse Stauungsulzera entstehen typischerweise im „Gamaschenbereich“, also an den Knöcheln und mittleren Wadenabschnitten, meist über den Malleolen. Diese Ulzera zeichnen sich durch unregelmäßige, flache Ränder aus und sind häufig mit venösen Stauungssymptomen im Hintergrund verbunden. Die betroffenen Hautstellen zeigen Zeichen von schlechter Blutzirkulation, was zu einer Reihe charakteristischer Veränderungen führt. Die Ulzera selbst sind mit einer chronischen Stauung verbunden, die durch Funktionsstörungen der Venenklappen oder durch Flussbehinderungen verursacht wird. Patienten, die unter solchen Ulzera leiden, haben oft eine Geschichte von langem Stehen, was die venöse Belastung verstärkt. Die Behandlung dieser Ulzera richtet sich in erster Linie auf die Beseitigung der zugrunde liegenden Ursache. Häufige therapeutische Maßnahmen beinhalten das Hochlagern der Beine, das Tragen von Kompressionsstrümpfen sowie die Anwendung von topischen Steroiden zur Linderung von Juckreiz und Entzündungen.

Ein weiteres charakteristisches Merkmal dieser Erkrankung ist die Hyperpigmentierung, die aufgrund der Ablagerung von Hämosiderin entsteht. Diese Pigmentablagerungen entstehen durch den Abbau von Erythrozyten, die aufgrund der gestörten Blutzirkulation in den betroffenen Geweben nicht effizient abtransportiert werden können. Bei fortgeschrittenen venösen Stauungen kann sich eine besonders schwere Form dieser Erkrankung entwickeln, die als sklerosierende Pannikulitis oder Lipodermatosklerose (LDS) bezeichnet wird, wobei es zu einer Nekrose des subkutanen Fettgewebes kommt. Diese Erkrankung ist eng mit einer schweren venösen Insuffizienz verbunden.

Arterielle Ulzera hingegen haben ein völlig anderes Erscheinungsbild. Sie erscheinen oft als symmetrische, kreisrunde, gut definierte, tief eingesunkene Läsionen, die in Bereichen auftreten, die einer schlechten Durchblutung ausgesetzt sind, wie den Druckpunkten an den distalen Zehen. Diese Ulzera gehen mit einer blassen, kalten und atrophischen Haut einher, was ein deutliches Zeichen für eine schlechte arterielle Zirkulation ist. Die Behandlung von arteriellen Ulzera ist eng mit der Verbesserung der Blutzirkulation verbunden, was häufig chirurgische oder interventionelle Maßnahmen erforderlich macht, um die Blutfunktion wiederherzustellen.

Wichtig zu betonen ist, dass sowohl venöse als auch arterielle Ulzera oft mit anderen, schwerwiegenden gesundheitlichen Problemen einhergehen, wie etwa einer schlechten Wundheilung, Infektionen und in extremen Fällen Gewebeverlust. Daher sollte die Behandlung stets eine umfassende Strategie beinhalten, die auch den allgemeinen Zustand des Kreislaufsystems mit einbezieht. Patienten mit chronischen venösen Erkrankungen oder arteriellen Durchblutungsstörungen benötigen eine enge medizinische Überwachung, um das Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern und die bestmögliche Lebensqualität zu erhalten.

Ein weiterer relevanter Punkt betrifft die unterschiedlichen Ursachen und Faktoren, die zu diesen Ulzera führen können. Es ist von größter Bedeutung, nicht nur die Hautläsionen selbst zu behandeln, sondern auch die zugrunde liegenden Kreislaufstörungen zu adressieren. Patienten, die lange Zeit auf den Beinen stehen oder unter chronischen venösen Insuffizienzen leiden, sollten darüber hinaus regelmäßig die Möglichkeit haben, ihre gesundheitliche Situation zu überprüfen und präventive Maßnahmen zu ergreifen.

Für den Leser ist es wichtig zu verstehen, dass sowohl venöse als auch arterielle Ulzera nicht isoliert betrachtet werden sollten. Sie sind oft Indikatoren für tiefer liegende gesundheitliche Probleme und erfordern eine sorgfältige Diagnose und einen ganzheitlichen Ansatz in der Behandlung. Ein frühzeitiges Erkennen der Symptome und eine frühzeitige Behandlung können helfen, Komplikationen zu vermeiden und die Heilungschancen erheblich zu verbessern.

Wie manifestiert sich Tinea versicolor, Urtikaria und andere dermatologische Erkrankungen?

Tinea versicolor ist ein Fehlbegriff, da es sich hierbei nicht um einen Dermatophyten handelt, sondern um einen Hefepilz der Gattung Malassezia. Aus diesem Grund bevorzuge ich den korrekteren Begriff Pityriasis versicolor. Diese Hauterkrankung tritt vor allem nach Sonnenexposition stärker auf, da die betroffenen Hautstellen nicht wie die gesunde Haut bräunen können. Dies liegt an der Beeinflussung der Melaninproduktion durch den Organismus.

Urtikaria, auch als Nesselsucht bekannt, präsentiert sich häufig als erythematöse, juckende, ödematöse Papeln und Plaques ohne Oberflächenveränderung, die im Volksmund als "Quaddeln" oder "Nesselsucht" bezeichnet werden. Einzelne Läsionen verschwinden innerhalb von 24 Stunden. Diese Erkrankung ist gekennzeichnet durch die Erscheinung von Hautveränderungen, die „heute da und morgen weg“ sind. Im Gegensatz dazu können größere, zusammenfließende Läsionen länger bestehen bleiben. Man unterscheidet zwischen akuter und chronischer Urtikaria. Bei der chronischen Urtikaria treten mindestens zweimal pro Woche Symptome auf, die länger als sechs Wochen andauern.

Die Ätiologie und Pathogenese von Urtikaria ist komplex. Mastzellen spielen eine zentrale Rolle, da sie Histamin und andere Mediatoren durch Degranulation freisetzen. Akute Urtikaria tritt häufig ohne erkennbare Ursache auf, wobei 50% der Fälle idiopathisch sind, 40% durch respiratorische Infektionen ausgelöst werden, 9% durch Medikamente und 1% durch Nahrungsmittel. Die chronische Urtikaria ist zu 45% idiopathisch, 25% der Fälle sind induzierbare Urtikaria, ausgelöst durch Druck, Hitze, Kälte oder dermatographische Reaktionen. 20% der chronischen Fälle sind autoimmun bedingt, wobei Patienten funktionelle Autoantikörper gegen den FcεRI-Rezeptor oder den Fc-Teil von IgE aufweisen. Nur 5% sind infektiösen Ursprungs.

Ein weiteres Merkmal der chronischen Urtikaria ist das häufige Auftreten von Begleiterkrankungen, insbesondere Autoimmunerkrankungen wie Vitiligo, Diabetes, rheumatoider Arthritis und perniziöser Anämie. Studien zeigen auch ein erhöhtes Risiko für hämatologische Krebserkrankungen, insbesondere für das Non-Hodgkin-Lymphom. Die Diagnose erfolgt meist klinisch, wobei bei hartnäckigen Fällen von chronischer Urtikaria ergänzende Tests wie ein vollständiges Blutbild (CBC), Antikörpertests für das Schilddrüsenhormon und andere Marker sinnvoll sind.

In der Behandlung steht zunächst die Identifikation und Beseitigung von Auslösern im Vordergrund. Bei der medikamentösen Therapie beginnt man in der Regel mit einem Antihistaminikum der zweiten Generation. In einigen Fällen kann die Dosis auf bis zu viermal täglich erhöht werden, um die Symptome zu kontrollieren. Bei einer unzureichenden Antwort kann ein H2-Antagonist hinzugefügt werden, wobei dieser nur begrenzte zusätzliche Wirksamkeit bietet. Moderne Therapien wie Omalizumab (ein monoklonaler Antikörper gegen IgE) sind für chronische spontane Urtikaria (CSU) zugelassen. Eine weitere Option ist Dupilumab. Bei schwerer, therapieresistenter Urtikaria kann auch Ciclosporin in Erwägung gezogen werden. Bei Patienten mit Asthma wird zusätzlich zur Behandlung ein Epinephrin-Autoinjektor (EpiPen) empfohlen.

Urtikaria oder „Nesselsucht“ ist ein sehr häufiges Symptom, das als Indikator für eine andere zugrunde liegende Erkrankung auftreten kann. So sollte man bei der Diagnose insbesondere an allergische oder anaphylaktische Reaktionen, Reaktionen vom Typ I oder III, Nebenwirkungen von Sulfamid-Antibiotika oder Scombriovergiftung denken. Typisch für Urtikaria sind juckende, transient erscheinende, ödematöse, rote Papeln und Plaques, die durch die Freisetzung von Histamin und Prostaglandinen aus Mastzellen entstehen. Akute Episoden dauern weniger als 24 Stunden, wohingegen chronische Urtikaria länger als sechs Wochen anhält und häufig idiopathisch ist.

Urticaria vasculitis stellt eine spezifische Form der Urtikaria dar, bei der die Läsionen länger als 24 Stunden bestehen bleiben und anstatt juckender Schmerzen eher brennende Schmerzen verursachen. Sie tritt häufig bei Autoimmunerkrankungen wie systemischem Lupus erythematodes (SLE) oder Sjögren-Syndrom auf. Der histologische Befund zeigt eine milde leukzytoklastische Vaskulitis. Patienten mit Hypokomplementämie haben ein höheres Risiko für systemische Manifestationen wie Gelenk-, Magen-Darm- oder Nierenbeteiligung.

Bei der Behandlung von Urticaria vasculitis kommen in der Regel systemische Kortikosteroide zum Einsatz, die jedoch nicht langfristig verabreicht werden sollten. Alternativ können Medikamente wie Indomethacin, Dapsone oder Hydroxychloroquine erwogen werden. Die Prognose ist schlechter, wenn die Erkrankung mit einer Hypokomplementämie einhergeht. Es ist von besonderer Bedeutung, bei Patienten mit persistierenden Hautveränderungen über 24 Stunden das Bild der Urtikaria vasculitis in Betracht zu ziehen, da diese seltene Form der Urtikaria zu schweren systemischen Beschwerden führen kann.

Ein weiteres relevantes Krankheitsbild in der Dermatologie ist die Varizellen-Zoster-Virus-Infektion (VZV). Bei der Windpocken (Varizellen) zeigt sich der typische cephalokaudale Verlauf der Vesikel, die in verschiedenen Entwicklungsstadien vorliegen. Im Gegensatz dazu treten bei Herpes zoster schmerzhafte, gruppierte Vesikel in einem dermatomalen Muster auf. Diese können insbesondere bei einer Beteiligung des Nasenbereichs (Hutchinson-Zeichen) auch zu schweren Komplikationen wie einer Keratitis oder einer Uveitis führen, die eine sofortige ophthalmologische Untersuchung erfordern.

Die Behandlung von Herpes zoster erfolgt mit antiviralen Medikamenten wie Acyclovir, Valacyclovir oder Famciclovir. Bei Verdacht auf Beteiligung der Augen sollte der Patient umgehend von einem Augenarzt beurteilt werden, um Komplikationen wie eine Retinitis oder eine visuelle Beeinträchtigung zu verhindern. Zudem sollte bei Erwachsenen, die Windpocken durchgemacht haben, stets an das Risiko der postzosterischen Neuralgie gedacht werden.

Zusätzlich zu den klinischen Merkmalen und der Behandlung ist es wichtig, bei der Diagnostik dieser Erkrankungen ein differenziertes Vorgehen zu wählen. Ein gründliches Anamneseinterview sowie gezielte Laboruntersuchungen können dazu beitragen, die Ursache der Hautveränderungen zu identifizieren und eine adäquate Therapie einzuleiten.

Warum berühren uns Eiscremekuchen auf emotionaler Ebene?
Wie man eine Benutzer- und Beitragsfunktion mit React Hooks validiert und umsetzt
Wie man häufige Probleme mit Adobe Photoshop auf Mac und Windows behebt