Die Einstellung des Vaporisators muss während der Wartung auf niedrigere Werte reduziert werden, da eine zu hohe Konzentration von volatilen Anästhetika meist zu Hypotonie führt. Die Minute Ventilation beeinflusst maßgeblich die Geschwindigkeit, mit der die Wirkung eines volatilen Anästhetikums einsetzt: Eine erhöhte Atemminutenvolumen beschleunigt den Anflut der Substanz in den Blutkreislauf und das zentrale Nervensystem.

Ein bedeutender Effekt in der Anästhesie ist der sogenannte „Second Gas Effect“, der die beschleunigte Wirkung von volatilen Anästhetika erklärt, wenn Lachgas (Distickstoffmonoxid) als Trägergas verwendet wird. Lachgas ist im Blut wesentlich besser löslich als Sauerstoff oder Stickstoff, was dazu führt, dass es schneller aus den Alveolen in das Blut diffundiert. Dieser Volumenverlust in den Alveolen bewirkt eine relative Erhöhung des Partialdrucks des volatilen Anästhetikums im Alveolarraum, wodurch dessen Aufnahme beschleunigt wird. Zusätzlich wird der Verlust von Lachgas durch Gas aus dem Totraum ausgeglichen, was den Anteil des volatilen Anästhetikums weiter erhöht und somit den Anflut im Gehirn beschleunigt. Diese Wirkung ist insbesondere bei der Gasinduktion von Bedeutung, wenn ein schneller Wirkungseintritt angestrebt wird.

Die Blut-Gas-Verteilungskoeffizienten der einzelnen Anästhetika bestimmen deren Löslichkeit im Blut und somit die Geschwindigkeit, mit der das Anästhetikum vom Alveolarraum ins Blut übergeht. Ein niedriger Blut-Gas-Partitionkoeffizient bedeutet geringe Löslichkeit und folglich eine schnellere Erhöhung des alveolären Partialdrucks sowie ein rascheres Einsetzen der Wirkung im Gehirn.

Unerwartet kann ein erhöhter Herzzeitvolumen den Beginn der Wirkung verzögern. Dies liegt daran, dass eine verstärkte Durchblutung der Lungenkapillaren die Diffusionsrate vom Alveolarraum ins Blut erhöht, den alveolären Partialdruck senkt und damit den Partialdruck im Gehirn verzögert ansteigen lässt.

Das Minimum Alveolar Concentration (MAC) stellt einen zentralen Begriff in der Anästhesiologie dar. Es definiert die Konzentration eines volatilen Anästhetikums im Alveolarraum, die erforderlich ist, um bei 50 % der Patienten eine Bewegung auf einen chirurgischen Reiz zu verhindern. MAC ist somit ein Maß für die Potenz eines Anästhetikums: Ein niedrigerer MAC-Wert entspricht einer höheren Potenz. Wichtig ist, dass MAC sich auf Konzentration in Prozent bezieht, die bei normalem atmosphärischen Druck in eine Partialdruckeinheit (kPa) umgerechnet werden kann. Zum Beispiel besitzt Sevofluran einen MAC von etwa 2,0 %, während Desfluran einen höheren MAC von ca. 6,6 % hat, was Sevofluran als das potentere Mittel ausweist.

Die MAC-Werte sind Durchschnittswerte, die für eine hypothetische Normalpopulation gelten, und spiegeln nicht notwendigerweise den individuellen Bedarf eines Patienten wider. Diverse Faktoren beeinflussen die benötigte Menge an volatilem Anästhetikum. Dazu zählen Alter, Medikamente, Drogenkonsum, Körpertemperatur, Bewusstseinszustand und Begleiterkrankungen. So sinkt beispielsweise der MAC-Wert mit zunehmendem Alter deutlich ab, was eine altersgerechte Anpassung der Dosierung notwendig macht. Auch die Einnahme bestimmter Medikamente wie Opioide oder Benzodiazepine senkt den MAC, während akute Stimulanzien oder Hyperthyreose den MAC erhöhen können.

Diese komplexen Wechselwirkungen zwischen physiologischen Parametern, der pharmakokinetischen Eigenschaften der Anästhetika und externen Einflüssen erfordern eine präzise Anpassung der Anästhesie. Das Verständnis der zugrundeliegenden Mechanismen ermöglicht eine zielgerichtete und sichere Anästhesieführung.

Zusätzlich sollte beachtet werden, dass die Steuerung der Narkosetiefe durch alleinige Beachtung der MAC-Werte nicht ausreichend ist. Klinische Überwachung und Berücksichtigung individueller Patientencharakteristika sind unerlässlich. Weiterhin ist die Integration von Alter, Begleiterkrankungen und Medikamentenanamnese in die Planung der Anästhesie von zentraler Bedeutung, um Überdosierungen und unerwünschte Wirkungen zu vermeiden. Die Dynamik zwischen Herzzeitvolumen, Blutlöslichkeit und Partialdruckverhältnissen im alveolären Raum verdeutlicht die Komplexität der Pharmakodynamik volatiler Anästhetika und unterstreicht die Notwendigkeit einer individualisierten Dosierung.

Was geschieht bei einem gescheiterten Atemweg?

Wenn die Intubation fehlschlägt, ist es entscheidend, strukturiert und klar im Team zu kommunizieren. Ein Wechsel zu einem alternativen Plan muss eindeutig und laut ausgesprochen werden. Die Aussage „Wir wechseln zu Plan B. Wir kehren nicht zu Plan A zurück“ markiert den Übergang nach einem fehlgeschlagenen Intubationsversuch. Sollte die Einführung eines supraglottischen Atemwegshilfsmittels (SAD) misslingen, ist deutlich zu machen: „Dies ist ein fehlgeschlagener SAD-Versuch. Wir wechseln zu Plan C. Kein Zurück zu Plan B.“ Und wenn die Beatmung mit der Maske ebenfalls nicht möglich ist, folgt die entscheidende Mitteilung: „Dies ist ein ‚Can’t Intubate, Can’t Oxygenate‘-Szenario. Wir gehen zu Plan D über.“

Die Rettung eines schwierigen Atemwegs durch ein SAD ist stets nur eine temporäre Lösung. Obwohl diese Hilfsmittel in der Akutsituation lebensrettend sein können, sind sie anfällig für Dislokation oder Verlagerung. Deshalb ist es notwendig, entweder eine definitive Intubation durchzuführen oder den Patienten aufwachen zu lassen, bevor die Operation fortgesetzt wird.

Plan D bedeutet chirurgischer Atemweg – in der Regel ein frontaler Zugang zum Kehlkopf (Front-of-Neck-Access, FONA). Die größte Hürde hierbei ist nicht die technische Durchführung, sondern die Entscheidung, ihn tatsächlich einzuleiten. Es ist psychologisch herausfordernd, diesen Schritt zu gehen. Doch gerade durch das systematische, laute Durcharbeiten von Plan A über B bis C entsteht im Team eine eindeutige Klarheit: Es bleibt keine andere Option mehr – FONA ist jetzt notwendig.

Für die Durchführung der FONA sind drei Dinge unerlässlich: ein Skalpell der Größe 10, ein Bougie und ein endotrachealer Tubus mit Cuff, Größe 6. Der Patient muss vollständig relaxiert sein. Das sogenannte laryngeale Handshake – das Abtasten der Anatomie am Hals – hat zwei Funktionen: Es ermöglicht die Identifikation der Larynxstruktur und der Membrana cricothyroidea, und es schafft zugleich einen Moment der mentalen Fokussierung, um sich innerlich auf die Prozedur einzustellen.

Nach jeder schwierigen Atemwegssituation ist es essenziell, den Patienten zu informieren, den Hausarzt in Kenntnis zu setzen und den Fall in der nationalen Datenbank für schwierige Atemwege (DAS) zu registrieren. Diese Maßnahmen können im Falle eines zukünftigen Eingriffs lebensrettend sein. Die DAS-Datenbank stellt automatisch die notwendigen Dokumente zur Verfügung, um Patienten und Hausärzte effektiv zu informieren.

Das Konzept des Rapid Sequence Induction (RSI) zielt darauf ab, das Risiko einer Aspiration während der Narkoseeinleitung zu minimieren. Besonders gefährlich ist die Phase zwischen Bewusstseinsverlust und Sicherung der Atemwege durch den blockierten Tubus. Die klassische RSI-Technik wurde in den 1960er-Jahren entwickelt und war strikt standardisiert: vorherige Magenentleerung mit einer Magensonde, keine Opioide zur Einleitung, Applikation von Krikoiddruck, Verwendung von Thiopental als Einleitungsmittel und Suxamethonium als Muskelrelaxans sowie der Verzicht auf Maskenbeatmung vor der Intubation

Wie der nozizeptive Schmerzpfad funktioniert und wie Schmerzmittel wirken

Der nozizeptive Schmerzpfad ist nicht nur ein einfacher Weg, sondern ein komplexes System aus mehreren Bahnen, die jeweils unterschiedliche Typen von Neuronen, Neurotransmittern und Synapsen beinhalten. Um diesen Mechanismus zu verstehen, ist es sinnvoll, den normalen Verlauf des Pfades zu verfolgen – von seiner Entstehung bis hin zum endgültigen Schmerzempfinden im Gehirn.

Der erste Schritt in diesem Prozess ist die Schädigung des Gewebes, die zu einer direkten Schädigung der Neuronen führt. Diese Verletzung bewirkt eine spontane Entladung der betroffenen Nervenzellen. Gleichzeitig wird eine „entzündliche Suppe“ freigesetzt, die aus Substanzen wie Prostaglandinen, Bradykininen und Kaliumionen besteht. Diese chemischen Substanzen aktivieren die freien Nervenenden der Nozizeptoren, wodurch auch diese beginnen zu feuern und das Schmerzsignal weiterleiten.

Der zweite Schritt betrifft das primäre afferente Neuron, das in der Hinterhornregion des Rückenmarks synaptische Verbindungen eingeht und dabei Glutamat freisetzt. Glutamat hat die Fähigkeit, zwei verschiedene Rezeptoren auf der Oberfläche des sekundären afferenten Neurons zu aktivieren. Einer dieser Rezeptoren ist der AMPA-Rezeptor, dessen Aktivierung zu einer Depolarisation des sekundären Neurons führt. Der zweite Rezeptor ist der NMDA-Rezeptor, der normalerweise durch Magnesium blockiert wird, was die Aktivierung durch Glutamat verhindert.

Wird das primäre Neuron jedoch wiederholt erregt, kann der Magnesiumblock vom NMDA-Rezeptor entfernt werden, was die Aktivierung des Rezeptors durch Glutamat ermöglicht. Dies führt zu einer weiteren Depolarisation des sekundären Neurons. Dieser Mechanismus erklärt, wie Sensibilisierungen entstehen können, bei denen der Schmerz zunehmend intensiver wahrgenommen wird. Das sekundäre Neuron kreuzt die Mittellinie des Rückenmarks und gelangt über den Thalamus zu den entsprechenden Bereichen im Gehirn, wo das Schmerzsignal schließlich weiterverarbeitet wird.

Im nächsten Schritt gelangt das tertiäre afferente Neuron zum Kortex, wo es ein weiteres Synapsenbilden durchführt. Hier sind auch die absteigenden Hemmbahnen von Bedeutung, die das Schmerzsignal durch die Freisetzung von Neurotransmittern wie Noradrenalin und Serotonin im Rückenmark hemmen. Noradrenalin führt zur Hyperpolarisation des primären und sekundären afferenten Neurons, was die Schmerzübertragung blockiert. Serotonin wirkt auf das sekundäre Neuron und blockiert ebenfalls die Weiterleitung des Schmerzes.

Ein weiterer wichtiger Aspekt bei der Behandlung von Schmerzen sind die verschiedenen Medikamente, die auf diesem nozizeptiven Pfad ansetzen, um den Schmerz zu lindern. Zu den wichtigsten Arzneimitteln gehören Paracetamol, nichtsteroidale Antirheumatika (NSAIDs) wie Ibuprofen, Ketorolac und Diclofenac sowie andere Medikamente, die gezielt in den Schmerzmechanismus eingreifen. Diese Medikamente wirken an verschiedenen Stellen des Schmerzpfades, um entweder die Schmerzempfindung zu blockieren oder die Schmerzleitung zu vermindern.

Paracetamol zum Beispiel wirkt vorrangig im zentralen Nervensystem, um die Schmerzempfindung zu reduzieren, ohne die Entzündung direkt zu beeinflussen. Bei oraler Einnahme tritt die Wirkung nach etwa 40 Minuten ein, während die intravenöse Gabe deutlich schneller wirkt und in etwa 5 Minuten eine Schmerzlinderung erzeugt. Besonders im postoperativen Bereich ist Paracetamol von Bedeutung, da es eine opioidsparende Wirkung hat, die den Bedarf an stärkeren Schmerzmitteln reduziert. Dennoch muss es vorsichtig bei Patienten mit Leber- oder Niereninsuffizienz angewendet werden, da es in der Leber metabolisiert wird und seine Metaboliten über die Nieren ausgeschieden werden.

NSAIDs wie Ibuprofen, Ketorolac und Diclofenac hingegen blockieren die Cyclooxygenase-Enzyme COX-1 und COX-2. COX-2 ist direkt an der Schmerzübertragung und der Reaktion auf Gewebeschäden beteiligt, weshalb die Hemmung dieses Enzyms zu einer deutlichen Schmerzlinderung führt. Neben der schmerzlindernden Wirkung besitzen NSAIDs auch entzündungshemmende und fiebersenkende Eigenschaften. Allerdings sind sie nicht ohne Nebenwirkungen. Die Blockade von COX-1, das normalerweise nützliche Funktionen wie die Regulierung der Magenschleimhaut und den Schutz vor Magengeschwüren übernimmt, kann zu Magenreizungen, Geschwüren und einer Verschlechterung der Nierenfunktion führen. Daher sollten sie mit Vorsicht bei Patienten mit Vorerkrankungen wie Gastritis oder Niereninsuffizienz eingesetzt werden.

Ein weiterer möglicher Risikofaktor bei der Anwendung von NSAIDs ist die Wirkung auf die Blutgerinnung. COX-1 ist an der Aggregation von Thrombozyten und der Blutgerinnung beteiligt. Durch die Blockierung dieses Enzyms kann das Risiko von Blutungen steigen, was bei bestimmten chirurgischen Eingriffen oder bei Patienten mit aktiven Blutungen berücksichtigt werden muss.

Die Auswahl des richtigen Schmerzmittels ist somit von verschiedenen Faktoren abhängig, darunter die Art des Schmerzes, der Schweregrad und der allgemeine Gesundheitszustand des Patienten. Während Paracetamol für leichtere Schmerzen gut geeignet ist, bieten NSAIDs eine stärkere Wirkung bei Entzündungen und Schmerzen, die mit Gewebeschäden verbunden sind. In vielen Fällen wird eine Kombination von verschiedenen Medikamenten verwendet, um die bestmögliche Schmerzlinderung zu erzielen, ohne unnötige Nebenwirkungen zu riskieren.

Es ist wichtig zu verstehen, dass der nozizeptive Schmerzpfad ein dynamischer und vielschichtiger Prozess ist. Das Schmerzempfinden kann durch verschiedene Faktoren beeinflusst werden, und Medikamente wirken nicht immer in jedem Fall auf die gleiche Weise. Die richtige Schmerztherapie erfordert daher ein genaues Verständnis der physiologischen Mechanismen und eine sorgfältige Auswahl der therapeutischen Mittel.

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