Jak správně vybrat antifungální terapii pro invazivní mykózy?

Antifungální léčba invazivních mykóz je komplexní a vyžaduje pečlivý výběr vhodných léků na základě typu infekce, její závažnosti a specifických potřeb pacienta. Základními třídami antifungálních léků jsou triazoly, echinokandiny a amfotercin B. Každá z těchto skupin má své výhody a omezení, která je třeba zohlednit při výběru terapie.

Voriconazol, který je účinný především proti aspergilu, se obvykle podává v dávce 400 mg dvakrát denně první den, následně 200 mg dvakrát denně. Při intravenózní aplikaci je doporučováno dávkování 6 mg/kg každých 12 hodin jako počáteční dávka a následně 3-4 mg/kg každých 12 hodin. U pacientů s těžkou renální dysfunkcí je intravenózní podání voriconazolu kontraindikováno, protože obsahuje cyklodextrin, který se může u těchto pacientů akumulovat. Isavuconazol je triazol, který se vyznačuje vynikající absorpcí a distribucí, včetně centrálního nervového systému. Je považován za bezpečnou volbu s minimálními nežádoucími účinky, přičemž nevyžaduje úpravu dávkování při renální dysfunkci.

Posaconazol má široké spektrum účinnosti proti Candida, Aspergillus a Mucorales, a je obvykle podáván ve formě suspenze nebo pomalu uvolňující tablety. U pacientů s neutropenií je často používán jako profilaktická terapie. Dávkování posaconazolu závisí na formě přípravku, přičemž terapeutické monitorování je doporučeno po 5–7 dnech léčby. Při podávání posaconazolu je důležité mít na paměti, že u pacientů s jaterní nebo renální dysfunkcí není nutná úprava dávky.

Echinokandiny, mezi které patří kaspofungin, anidulafungin a mikafungin, jsou účinné zejména proti Candida a mají minimální interakce s jinými léky. Tyto léky se podávají intravenózně a jsou doporučovány jako první volba při invazivní kandidóze, včetně infekce Candida auris. Echinokandiny mají omezenou penetraci do CNS a neefektivně působí na očí a ledviny. Kromě toho jsou echinokandiny kontraindikovány u pacientů s těžkou jaterní dysfunkcí, přičemž dávkování se upravuje pouze u těchto pacientů a u těch, kteří podstupují ECMO.

Výběr vhodného antifungálního režimu závisí na řadě faktorů, včetně typu infekce, citlivosti patogenu, stavu pacienta a jeho schopnosti tolerovat daný lék. V některých případech, například u invazivní aspergilózy, je nezbytné kombinované použití antifungálních látek, například voriconazolu a echinokandinu, v případě neúčinnosti monoterapie amfotercinem B.

Jak správně ventilovat pacienta s ARDS: Krok za krokem

V mechanické ventilaci pacientů s akutním respiračním distress syndromem (ARDS) je kladeno důraz na minimalizaci poškození plic a podporu stability pacienta do doby, než se zlepší základní příčina onemocnění. Tento proces vyžaduje pečlivé sledování a aplikaci specifických ventilátorových strategií zaměřených na zajištění optimální oxygenace a snížení práce dýchání.

U pacientů s ARDS je plicní tkáň částečně zpevněná, což je často označováno jako „konzolidace plic“, přičemž většina alveol se uzavírá a pouze asi třetina zůstává otevřená. Tento proces je způsoben spíše ztuhnutím alveolárních stěn než naplněním alveol tekutinou. Tento fenomén nazývaný „houbovité plíce“ ukazuje, že vliv gravitace a specifické ventilační strategie mohou pomoci otevřít uzavřené alveoly. Významné změny v pozici pacienta ukazují, jak se mění vzory ventilace plic – nejníže položené oblasti plic se uzavírají pod vlivem gravitace, zatímco horní oblasti zůstávají otevřené.

Pro správnou mechanickou ventilaci je nezbytné stanovení počátečního nastavení ventilátoru, které je závislé na potřebách pacienta. Základní nastavení zahrnuje režim ventilace (buď kontrolovanou ventilaci objemem nebo tlakovou ventilaci s cílem nastavit požadovaný objem), počáteční objem vdechu (obvykle 6 ml/kg předpokládané tělesné hmotnosti), nastavení inspiračního tlaku (méně než 30 cm H2O), počáteční FiO2 (kyslíkový podíl) a PEEP (pozitivní expirační tlak). Cílem je zajistit saturaci kyslíkem nad 90 % a následně titrovat hodnoty FiO2 a PEEP podle potřeby. Respirátorové nastavení by mělo být přizpůsobeno na základě potřeby minutové ventilace, což může vyžadovat úpravu frekvence dýchání a inspiračního průtoku.

Po nastavení ventilátoru je kladeno důraz na monitoring a úpravu ventilace tak, aby bylo dosaženo cílů oxygenace, přičemž PaO2 by měla být v rozmezí 55–80 mmHg a SpO2 nad 90 %. Tato nastavení je možné upravovat v závislosti na reakci pacienta na terapii. V případě neúspěchu standardní ventilace je třeba přistoupit k pokročilým záchranným strategiím, jako jsou manévry k otevření plic, ventilační režimy s uvolněním tlaku (APRV), inverzní ventilace nebo použití mimotělní membránové oxygenace.

Důležité je, že každá ventilace musí být vedena s cílem nejen zlepšit oxygenaci, ale také minimalizovat riziko mechanického poškození plic a dalších orgánů. Tato rovnováha mezi efektivní ventilací a ochranou plic je klíčová pro úspěch léčby ARDS. Kromě toho je nezbytné mít na paměti možné komplikace, jako jsou dekubity, posun endotracheálních trubic, drenážní trubice nebo cévní kathetery, které mohou být výsledkem dlouhodobé mechanické ventilace.

Jak správně podávat tekutiny a monitorovat hemodynamiku u pacientů v kritickém stavu?

Správné podávání tekutin a efektivní hemodynamické monitorování jsou klíčové při léčbě pacientů s akutními oběhovými poruchami v intenzivní péči. Přestože není žádné monitorovací zařízení nebo metoda dokonalé, kombinace různých monitorovacích přístrojů, integrace hemodynamických parametrů a jejich korelace s klinickým stavem pacienta jsou zásadní pro dosažení optimálních terapeutických cílů.

Při volbě tekutin pro resuscitaci je preferováno použití vyvážených krystaloidů před normálním solným roztokem, jelikož infuze velkých objemů soli může vést k hyperchloremické acidóze a zhoršení funkce ledvin. Pokud je potřeba použít koloidní roztoky, doporučuje se 4% nebo 5% albumin. Hydroxyetylovaná škroby (HES) by se měly v této fázi zásadně vyhnout, jelikož byly spojeny se zhoršenými renálními výsledky a zvýšenou mortalitou u pacientů s sepsí a septickým šokem. Bezpečnost gelatinních koloidů v těchto případech není dostatečně prozkoumána.

Po počátečním podání tekutin, kdy se pacient stabilizuje, přichází fáze "optimalizace", která zahrnuje časté přehodnocování hemodynamického stavu a vyhodnocení, zda pacient vykazuje odpověď na podané tekutiny. V tomto okamžiku je důležité používat dynamické parametry k predikci reakce na tekutiny, jako je variace pulzního tlaku, variace objemu tepů, respirační variace průměru dolní duté žíly nebo test zvednutí nohy. Tyto metody jsou efektivnější než statické parametry a pomáhají vyhnout se podávání tekutin u pacientů, kteří na ně nebudou reagovat.

Při podávání tekutin u pacientů s akutním oběhovým selháním je kladeno důraz na minimalizaci rizika přetížení tekutinami. I když je administrace tekutin u těchto pacientů často nevyhnutelná, podávat je je třeba pouze těm pacientům, kteří vykazují prokazatelnou reakci na tekutiny, a u nichž není příliš vysoké riziko jejich aplikace.

Důležité je si uvědomit, že v průběhu hemodynamického sledování není pouze monitorování samotné dostatečné. Důraz je třeba klást také na klinické hodnocení pacienta, což zahrnuje pravidelný dohled nad základními životními funkcemi, jako je srdeční frekvence, krevní tlak a perfuze tkání. Přesně stanovený protokol pro podávání tekutin v intenzivní péči by měl obsahovat pokyny pro výběr typu tekutiny, rychlost podávání, klinické cíle a limity bezpečnosti. Monitorování reakce pacienta je nezbytné k tomu, aby byla podána optimální dávka tekutin, aniž by došlo k riziku přetížení oběhu.

Podávání vazopresorů a inotropních léků je častou součástí léčby pacientů v kritickém stavu. Správné použití těchto léků je však rovněž klíčové, protože jejich zneužití může vést k vážným nežádoucím účinkům, včetně ischemie orgánů nebo poruchy mikrocirkulace. Proto je nutné nejen správně dávkovat tekutiny, ale také precizně sledovat reakce pacientova těla na tyto intervence.

Pochopení principů hemodynamického monitorování a tekutinové terapie je zásadní pro každého, kdo pracuje v intenzivní péči. Je nutné si uvědomit, že rozhodnutí o podání tekutin nebo vazopresorů by měla být vždy učiněna na základě komplexního posouzení zdravotního stavu pacienta, jeho odpovědi na léčbu a rizik, která tato terapie může přinést. Každý krok v tomto procesu musí být pečlivě vyvážený, aby se minimalizovalo riziko a maximalizoval terapeutický efekt.

Jakými farmakologickými a technickými prostředky lze zvládnout akutní srdeční selhání?

Dávkování vazodilatátorů vyžaduje opatrné titrování, aby se předešlo hypotenzi, která zásadně zhoršuje prognózu. Kontraindikací pro použití těchto léků jsou významné stenózy aortální a mitrální chlopně.

Inotropní léčiva nacházejí uplatnění u pacientů s AHF a hypoperfuzí, tedy se signifikantně sníženým srdečním výdejem. Mezi běžně používané inotropní látky patří dobutamin, milrinon, enoximon a levosimendan. Vzhledem ke svému vazodilatačnímu efektu nejsou vhodné u pacientů s hypotenzí (systolický tlak < 85 mmHg). Dobutamin zůstává volbou první linie. Adrenergní inotropika vyžadují obezřetnost kvůli riziku tachykardie, ischemie myokardu a arytmií; vždy musí být titrována od nízkých dávek za kontinuálního EKG monitoringu.

Dopamin se v klinické praxi ukázal jako nevhodný při léčbě kardiogenního šoku – zejména kvůli zvýšené mortalitě spojené s arytmickými komplikacemi. Noradrenalin je proto preferovaným vazopresorem u pacientů s AHF a těžkou hypotenzí. Adrenalin se rezervuje pouze pro refrakterní šok nebo resuscitaci v souladu s protokoly ACLS. Inotropika nemají místo u pacientů s HF při zachované ejekční frakci, zejména při výskytu dynamické obstrukce výtokového traktu.

Digoxin má své místo u pacientů s AHF a rychlou fibrilací síní, kde může být podáván jako bolus, zejména u digoxin-naivních jedinců. Dávka se musí přizpůsobit renálním funkcím, věku a pohlaví. Léky jako sacubitril-valsartan, ACE inhibitory, SGLT2 inhibitory a beta-blokátory je vhodné zpočátku vynechat během dekompenzace, ale nasadit co nejdříve po stabilizaci.

Opiáty byly dříve standardem v terapii AHF pro schopnost tišit dušnost a úzkost, nicméně jejich negativní účinky – nauzea, hypotenze, bradykardie a respirační deprese – vedly ke zvýšenému riziku invazivní ventilace a mortality. Rutinní použití se dnes nedoporučuje. U těžké dušnosti způsobené plicním edémem mohou být použity s velkou opatrností. Studie MIMO ukázala srovnatelnou mortalitu mezi morfinem a midazolamem, přičemž nežádoucí účinky byly častější ve skupině s morfinem. Krátkodobě působící benzodiazepiny jako midazolam či lorazepam mohou být použity ke zmírnění úzkosti a přidružené vasokonstrikce.

Deficit železa je

Jak rozpoznat a léčit hypertenzní krizi a urgentní stavy?

Hypertenzní krize je akutní vzestup krevního tlaku, který je spojený s vážným, život ohrožujícím poškozením cílových orgánů. Tento stav často vyžaduje okamžitou hospitalizaci na jednotce intenzivní péče, kde je nezbytné rychle kontrolovat krevní tlak. K těmto krizím dochází nejen v důsledku hypertenze, ale i v souvislosti s některými dalšími faktory, jako jsou nezvládnuté medikace nebo užívání drog. Včasné rozpoznání, hodnocení a adekvátní léčba těchto stavů je klíčová pro prevenci vysoké morbidity a mortality.

Hypertenzní pohotovost je akutní zvýšení krevního tlaku, které sice nevede k vážnému poškození orgánů, ale může vyžadovat rychlou léčbu. V tomto případě je často postačující snížit tlak během několika hodin až dnů pomocí orálních antihypertenziv. Na rozdíl od hypertenzní krize, která je spojena s cílovým poškozením orgánů, hypertenzní pohotovost se projevuje pouze minimálními nebo žádnými symptomy postižení orgánů.

Typicky je za hypertenzní krizi považováno systolické TK ≥180 mmHg a/nebo diastolické TK ≥120 mmHg, i když hodnoty samotného krevního tlaku nejsou přísně definovány jako jediný diagnostický kriterium. Důležitější je přítomnost akutního poškození cílových orgánů (například srdce, mozku, ledvin či očí), které je způsobeno zvýšeným krevním tlakem. Nejčastějšími klinickými projevy hypertenzní krize jsou plicní edém, kongestivní srdeční selhání, cévní mozková příhoda a hypertenzní encefalopatie. Méně časté případy zahrnují disekci aorty, intracerebrální krvácení, toxické účinky drog jako kokain nebo fenylketonurie a preeklampsii.

Hypertenzní krize se liší od „neovládané hypertenze“, která je chronickým zvýšením krevního tlaku, přetrvávajícím navzdory nesprávné nebo nedostatečné léčbě. Nejběžnějšími příčinami těchto krizí jsou esenciální hypertenze, endokrinní poruchy jako feochromocytom nebo Cushingův syndrom, renální onemocnění, užívání některých léků (například kokainu nebo amfetaminů), cévní malformace a také poškození centrálního nervového systému.

Pokud jde o farmakologickou léčbu, u pacientů s hypertenzní krizí se používají intravenózní léky, které umožňují rychlou kontrolu krevního tlaku. Nejčastěji používané léky zahrnují nitroprusid sodný, nitroglycerin, labetalol a esmolol. Tyto léky mají různé mechanismy účinku a jejich volba závisí na konkrétním klinickém stavu pacienta. Například nitroprusid sodný je rychle působící vasodilatátor, který snižuje jak pre- tak afterload, což je výhodné při léčbě plicního edému nebo srdečního selhání. Naopak esmolol se využívá především při urgentní léčbě aortální disekce, kde je třeba rychle snížit srdeční výdej.

Pro správné zvládnutí hypertenzní krize je nezbytné detailní hodnocení pacienta. Kromě měření krevního tlaku a zaměření na symptomatologii, je důležité provést rychlou analýzu příznaků postižení cílových orgánů, jako je bolest na hrudi, dušnost, zhoršená diuréza, zhoršená hybnost nebo ztráta citlivosti. Také je nutné zjistit aktuální seznam užívaných léků, protože změny v medikaci mohou být přímou příčinou náhlého vzestupu krevního tlaku.

Důležité je také pochopit, že při léčbě hypertenzní krize neexistuje univerzální přístup. Každý pacient je jedinečný a vyžaduje individualizovanou léčbu založenou na jeho konkrétním zdravotním stavu, věku, délce trvání hypertenze a typu postižení cílových orgánů.