Jak rozpoznat a léčit akutní respirační selhání: klíčové příznaky a postupy

Akutní respirační selhání je stav, kdy plíce nejsou schopné zajistit dostatečnou oxygenaci krve nebo odstranění oxidu uhličitého, což vede k závažným poruchám homeostázy a ohrožení života. Příčiny mohou být velmi různorodé a zahrnují jak onemocnění centrální nervové soustavy (například cévní mozková příhoda, nádory, Guillain–Barré syndrom, myastenie gravis, amyotrofickou laterální sklerózu), tak primární onemocnění plic a dýchacího ústrojí (např. obstrukční onemocnění, pneumothorax, obezita, kyfoskolióza) či hypoventilaci způsobenou různými faktory včetně předávkování léky či spánkové apnoe.

Diagnostický přístup začíná systematickým vyšetřením a laboratorními testy, které zahrnují kompletní krevní obraz, biochemii, funkční vyšetření plic a zobrazovací metody jako rentgen hrudníku, CT nebo MRI, které pomáhají odhalit příčiny jako jsou pneumonie, ARDS, intersticiální plicní nemoci, neoplasmy nebo neurologické postižení. EKG a echokardiografie jsou nezbytné pro detekci srdečních komplikací, které mohou komplikovat respirační selhání, jako je cor pulmonale nebo plicní embolie.

Terapie má za cíl udržet dostatečnou oxygenaci a alveolární ventilaci, přičemž je nezbytné přesně určit a léčit základní příčinu. Optimální oxygenoterapie musí být pečlivě monitorována, protože příliš vysoké koncentrace kyslíku mohou vést k respirační depresi a zhoršení hyperkapnie, zejména u pacientů s typem 2 respiračního selhání, kde je třeba udržovat saturaci kyslíku kolem 88–92 %. Kyslík lze podávat nosem (1–3 l/min) nebo pomocí venturiho masky s přesně stanoveným procentem kyslíku, přičemž nasalní kanyla bývá lépe tolerována, avšak méně přesná.

Pokud se stav pacienta zhoršuje, je indikována asistovaná ventilace – buď neinvazivní (NIV), nebo invazivní mechanická ventilace. Neinvazivní pozitivní tlaková ventilace zvyšuje spontánní ventilaci pomocí masky bez nutnosti intubace, ale neměla by oddalovat nezbytnou intubaci. Při hyperkapnickém selhání, například u akutního zhoršení CHOPN, je důležité vyvarovat se podávání vysokoprocentního kyslíku, protože to může zhoršit retenci oxidu uhličitého. Kromě podpory dýchání je nutné zahájit specifickou léčbu základního onemocnění, včetně systémových kortikosteroidů, antibiotik, bronchodilatancií a dalších podpůrných terapií.

Nezanedbatelnou součástí léčby je také komplexní klinické sledování, včetně pravidelné analýzy arteriálních krevních plynů, které umožňuje hodnotit závažnost selhání a účinnost léčby. Tento multidisciplinární přístup zajišťuje cílenou a efektivní péči, která zvyšuje šance na úspěšné zvládnutí akutního respiračního selhání.

Jak správně postupovat při akutní dekompenzaci jaterní cirhózy

Akutní dekompenzace jaterní cirhózy představuje klíčový moment v přirozené historii onemocnění. První epizoda akutní dekompenzace (AD) významně zkracuje střední dobu přežití pacientů, která klesá z průměrných 12 let na méně než 2 roky. Správný přístup k managementu tohoto stavu je nezbytný k zajištění šancí na přežití a zlepšení kvality života pacientů.

Dalším důležitým krokem je pečlivé zjištění anamnézy, která pomůže identifikovat možné vyvolávající faktory akutní encefalopatie. Mezi nejčastější příčiny patří zvýšená produkce amoniaku, infekce (jako spontánní bakteriální peritonitida), elektrolytové poruchy, metabolická alkalóza, dehydratace, užívání psychoaktivních látek nebo přítomnost akutního jaterního poškození. V každém případě je nutné vzít v úvahu všechny možné příčiny, které mohou přispět k zhoršení stavu pacienta.

Důkladné vyšetření je nezbytné k určení přesného rozsahu poškození. Mezi základní vyšetření patří krevní testy (včetně CBC, ABG, sérové amoniakové hladiny), jaterní funkce (LFT), koagulační parametry (PT, aPTT), a mikrobiologické testy pro vyloučení bakteriální infekce. Pro zajištění diagnostiky spontánní bakteriální peritonitidy se doporučuje analýza ascitické tekutiny. V některých případech je indikováno i zobrazení hrudníku a břicha, aby se vyhodnotil stav jater, sleziny, portální žíly a dalších orgánů.

V případě diagnostiky jaterní encefalopatie je důležité stanovit její stupeň. Encefalopatie je rozdělena do čtyř klinických stupňů podle závažnosti poruchy vědomí a neuromuskulární funkce. U každého stupně je třeba přizpůsobit terapeutický přístup.

Léčba jaterní encefalopatie se zaměřuje na korekci vyvolávajících faktorů a farmakologickou terapii. Základními léky pro léčbu jsou laktulóza a rifaximin. Laktulóza, neabsorbovatelný disacharid, působí na snížení hladiny amoniaku v krvi a urychluje střevní tranzit, což pomáhá zlepšit stav pacienta. Doporučená dávka je 30–45 ml několikrát denně. Pokud pacient na tuto léčbu nereaguje, může být přidán rifaximin, který snižuje produkci amoniaku změnou střevní mikrobioty. V případě těžších případů je nutné zvážit podání albuminu, který zlepšuje intravaskulární objem, onkotický tlak a modulaci zánětu.

Důležitým faktorem je také nutriční podpora pacientů. Ti by měli dostávat dostatečnou hydrataci a vyváženou stravu s normálním příjmem bílkovin, přičemž doporučený denní příjem je 1–2 g bílkovin na kilogram tělesné hmotnosti. V minulosti bylo doporučováno omezování bílkovin, ale novější studie ukazují, že omezení bílkovin nemusí být pro většinu pacientů prospěšné a může vést k podvýživě, což zhoršuje celkový stav.

Jak správně reagovat na výzvu k infuzi: hodnocení, indikátory a postupy

V klinické praxi je jedním z klíčových aspektů hodnocení odpovědi na infuzi správné zajištění adekvátní perfúze orgánů. Odpověď na tekutinovou výzvu by měla být hodnocena nejen na základě objektivních parametrů, ale i zlepšením klinického stavu pacienta. Patří sem zlepšení vědomí, zvýšení pocitu pohody a produkce moči. Dále je třeba sledovat hemodynamické parametry jako je snížení tachykardie, zlepšení krevního tlaku a centrální vénózní tlak (CVP) nebo tlak ve wedgesu (PAOP), stejně jako zvýšení objemu mrtvého prostoru nebo minutového objemu srdce (10–15% nárůst u pacientů reagujících na tekutiny).

Je důležité mít na paměti, že statické ukazatele preloadu, jako jsou CVP nebo PAOP, nemusejí vždy přesně odrážet potřebu tekutinových výzev. Důvodem tohoto zjištění jsou dvě hlavní skutečnosti: Preload (CVP nebo PAOP) je v souladu s Frank-Starlingovou křivkou spojen s objemem mrtvého prostoru nebo minutovým objemem srdce křivkovým způsobem. Změna preloadu může vést k nárůstu objemu mrtvého prostoru v kladné části křivky až do doby, kdy se křivka stane plochou a následně nebude mít žádný vliv na zvýšení objemu mrtvého prostoru.

Dále je třeba si uvědomit, že compliance levé komory srdce se může měnit nejen mezi pacienty, ale i v průběhu času u jednoho pacienta. Stiffness ventrikulární stěny, jak je tomu při hypertrofii, povede k poklesu compliance a posunu křivky tlak-objem doleva. To znamená vyšší hodnoty tlaku (CVP nebo PAOP) při stejném nebo nižším objemu komory. Naopak u dilatovaného ventrikulu může být compliance zvýšená, což se projeví nižšími hodnotami tlaku (CVP nebo PAOP), přičemž objem komory bude větší.

Sledování dynamických ukazatelů, jako jsou variace pulzního tlaku (PPV) nebo variace objemu mrtvého prostoru (SVV), nebo použití echokardiografie k monitorování změn průměru vnější jugulární žíly, může být daleko spolehlivější při predikci odpovědi na tekutiny. Při mechanické ventilaci nebo při zkouškách s pasivním zvedáním nohy (v případě spontánního dýchání) je možné použít různé dynamické ukazatele k hodnocení efektivity tekutinové terapie. U pacientů s poškozením plic nebo kardiovaskulárních funkcí je důležité být opatrný při použití tekutinových výzev a v těchto případech je lepší spoléhat na dynamické prediktory reakce na tekutiny.

V případě, že riziko výzev na tekutiny není zanedbatelné, například u pacientů s porušenou funkcí plic nebo srdce, je důležité použít dynamické prediktory fluidní odpovědi, které mohou sloužit k usměrnění dalších infuzí tekutin.

V situacích, kdy je pacient hypotenzní a perfúze životně důležitých orgánů je ohrožena, mohou být podávány vazoaaktivní léky. V takovém případě je zásadní porozumět receptorům, na které adrenergní látky působí. Vazopresory lze rozdělit do několika kategorií na základě jejich převládajících účinků, mezi něž patří: β-agonisté (dobutamin, dopexamin, isoprenalin), α-agonisté (fenylefrin), nebo smíšené β- a α-efekty (adrenalin, noradrenalin, dopamin).

Při výběru vazopresorů je třeba zvážit nejen klinickou situaci, ale i jednotlivé farmakologické vlastnosti léčiv. V případě selhání srdce s normálním periferním cévním odporem je vhodné volit léky s převládajícím inotropním účinkem (zejména selektivní β-1 agonisty). Při výskytu vazodilatace je vhodné zvolit vazokonstriktor s převládajícími α-agonistickými účinky.

Při podávání vazopresorů je důležité dodržovat určitá praktická pravidla. Infuzní roztoky by měly být podávány přes centrální žíly a pokud možno přes vícekanálové katetry. Nejdůležitější je, aby infuze vazopresorů byla aplikována odděleně od jiných léků, aby se minimalizovalo riziko nežádoucích interakcí. Při těžké hypotenzí, zejména při systolickém tlaku pod 40 mmHg, by měla být zahájena okamžitá aplikace vazopresorů v kombinaci s tekutinovou resuscitací.

Je nezbytné titrovat inotropní a vazopresorové léky na základě zlepšení organické perfúze, přičemž je cílem dosáhnout optimální hemodynamické stability bez nežádoucího nárůstu dávky léků. U cílových hodnot je třeba sledovat zlepšení srdeční frekvence (HR) a průměrného arteriálního tlaku (MAP), stejně jako zajištění adekvátní perfúze ledvin a dalších orgánů. Dávky by měly být titrovány tak, aby bylo dosaženo stabilizace pacienta bez vedlejších účinků jako je tachykardie nebo ischemie myokardu.