Jak dochází k hemoragii a trombóze a jak se to projevuje v těle?

Hemoragie je stav, kdy dojde k ruptuře cévních stěn nebo srdečního svalu a krev uniká z cév do extravaskulárního prostoru. Tento proces může být výsledkem chronické kongesce, kdy kapilární krvácení nastává při porušené cirkulaci. U některých pacientů se může vyskytnout náchylnost k krvácení i při malých poraněních, což je často součástí krvácivé diatézy. Zatímco ruptura velkých cév nebo tepen vždy znamená vážné krvácení, protože je spojená s poraněním cévního systému (např. při traumatu, ateroskleróze nebo zánětlivém či neoplastickém poškození cévní stěny), drobné krvácení se může objevit například při modřinách.

Hematomy mohou být různých velikostí a závažnosti. Může se jednat o drobné krvácení pod kůži, které se projevuje jako petechie, nebo o větší krvácení, které tvoří purpuru, či rozsáhlé subkutánní hematomy, známé jako ekchymózy. U velkých akumulací krve, které se hromadí v tělních dutinách (např. hemotorax, hemoperikardium, hemoperitoneum nebo hemarthrosis), může dojít k vážným komplikacím. Někteří pacienti, u nichž došlo k rozsáhlému krvácení, mohou rozvinout žloutenku v důsledku masivní degradace červených krvinek a následného zvýšení bilirubinu v těle.

Klinický význam krvácení závisí nejen na rychlosti a objemu ztráty krve, ale i na místě krvácení. Ztráta 20 % objemu krve může mít u zdravých dospělých minimální dopad, avšak u větších ztrát může vyústit v hemoragický šok. Místo krvácení je také klíčové: krvácení v podkoží může být neškodné, ale krvácení do mozku nebo srdce může být smrtelné. V případě chronického nebo opakovaného krvácení mimo tělo může vzniknout anémie z nedostatku železa, zatímco pokud jsou červené krvinky zachyceny v tkáních nebo tělních dutinách, může se železo recyklovat pro syntézu hemoglobinu.

Hemostáza je proces, který zajišťuje, že krev zůstává v tekutém stavu uvnitř normálních cév, zatímco na místě poškození cévy vzniká lokalizovaný hemostatický zátka. Porucha tohoto procesu vede k tvorbě trombu, což je patologická forma hemostázy. Po poškození cévy dojde k vazokonstrikci arteriol, což je reflexní reakce na zranění, kterou podporují místní faktory, jako je endoteliální sekrece. Tento účinek je dočasný, a pokud nedojde k aktivaci destiček a koagulačních faktorů, krvácení by pokračovalo.

Endotelové buňky hrají klíčovou roli v regulaci normální hemostázy. Udržují rovnováhu mezi antikoagulačními a prokoagulačními vlastnostmi, což je rozhodující pro vznik trombu. Intaktní endotelium brání destičkám v interakci s trombogenními složkami podendoteliální matrice. Prostacyklin (PGI2) a oxid dusnatý, které produkuje endotelium, inhibují agregaci destiček a působí jako vazodilatátory. Endotelium také produkuje heparin-like molekuly a trombomodulin, které mají antikoagulační účinky. Naopak, při poškození endotelu dochází k expozici subendoteliální matrice, která aktivuje destičky a spouští proces koagulace.

Trombóza, tedy patologická tvorba trombů, je vyvolaná třemi hlavními faktory, které tvoří tzv. Virchowovu triádu: poškození endotelu, turbulence v toku krve a hyperkoagulabilita. Poškození endotelu je obzvlášť důležité pro vznik trombů v srdci nebo v arteriální cirkulaci, kde vysoký průtok krve obvykle brání adhezi destiček a ředí koagulační faktory. Poškození endotelu vede k expozici subendoteliální matrice, což zvyšuje riziko trombózy.

Turbulence v krevním toku hraje zásadní roli při tvorbě trombů v arteriálním a srdečním oběhu. Dochází k poškození endotelu a vytvoření lokalizovaných oblastí stagnace, kde dochází k aktivaci koagulačních faktorů. Stagnace je klíčovým faktorem pro vznik žilních trombů. Normální proudění krve zajišťuje, že destičky se pohybují centrálně v lumen cévy, zatímco pomaleji se pohybující plasma je odděluje od endotelu. Stagnace a turbulence však tento proces narušují a zvyšují riziko trombózy.

Jak probíhá a co znamená buněčný otok, steatóza a hyalinní změna?

Buněčný otok, označovaný také jako hydroptická degenerace, představuje počáteční stadium buněčného poškození, které je často reverzibilní. Je výsledkem narušení regulace objemu buňky a koncentrace iontů v cytoplazmě. Poškození mitochondrií vede k poklesu tvorby ATP a dysfunkci sodíko-draslíkové pumpy v buněčné membráně, což způsobuje nadměrnou akumulaci sodíkových iontů. Ty přitahují vodu, aby došlo k isotonii iontů mezi intra- a extracelulárním prostředím, což vede k otoku buňky. Dalšími faktory zhoršujícími tento stav jsou nárůsty metabolitů, jako jsou anorganické fosfáty, kyselina mléčná a purinové nukleotidy, které zvyšují osmózu a podporují edém. Tento proces je běžný zejména v parenchymových buňkách jater, ledvin, srdce a dalších orgánů při hypoxii, infekci nebo intoxikaci.

Mikroskopicky se při otoku nejdříve zvětšují mitochondrie a endoplazmatické retikulum, objevuje se granulární červeně zbarvená hmota v cytoplazmě. Další hromadění vody a sodíku způsobí výrazné zvětšení buňky, cytoplazma se stává porézní a váčkovitou, jádro může být zvětšené. Na povrchu plasmatické membrány se vytvářejí váčky, mikrovilli mizí, což vede k fenoménu zvanému balónková varianta. Někdy může být buněčný otok mikroskopicky méně zřetelný, avšak změny na úrovni celého orgánu jsou patrné pouhým okem — orgán je zvětšený, napjatý, bledší a na řezu má mdlý vzhled.

V játrech má steatóza často specifickou lokalizaci podle příčiny — například při chronické kongesci začíná tuk akumulovat v centrilobulárních oblastech, zatímco při fosforové otravě jsou postiženy spíše periferní části lalůčků. Těžká difúzní steatóza může vést až k nekróze a cirhóze jater. Myokardiální steatóza, často spojovaná s chronickým alkoholem či anoxií, se projevuje žlutými pásy v levé komoře, tzv. tygrovaným srdcem. Tuková infiltrace myokardu se liší od degenerace, přesto však může mít fatální následky, jako je ruptura srdeční stěny. Renální tubulární buňky rovněž mohou akumulovat lipidy, především při přetížení reabsorpcí lipoproteinů z primární moči.

Hyalinní změna představuje akumulaci průhledných proteinových látek v buňkách nebo intersticiálních strukturách, které se při barvení hematoxylinem a eosinem jeví jako homogenizované eozinofilní masy. Chemický původ i patogeneze hyalinních změn jsou různé — od genetických poruch v syntéze nebo skládání proteinů až po akumulaci denaturovaných kolagenů, plazmatických proteinů či imunoglobulinů. V buňkách se hyalinní změny projevují jako kulovité červené inkluze v cytoplazmě, například hyalinní váčky v ledvinných tubulárních buňkách vznikající z reabsorpcí proteinů, či Russellova tělíska v plazmocytech akumulací imunoglobulinů.

Tyto patologické procesy ukazují, že buněčné poškození a adaptace jsou dynamické a komplexní jevy, které mohou být reverzibilní, pokud je odstraněna příčina, nebo nevratné, pokud poškození překročí určitou hranici. Porozumění mechanizmům těchto změn je klíčové nejen pro diagnostiku, ale i pro pochopení průběhu a prognózy mnoha nemocí.