Вирусы классифицируются по структуре и морфологии капсида, наличию или отсутствию липидной оболочки, а также форме вирионов. Основные структурные параметры включают:

  1. Капсид — белковая оболочка, окружающая генетический материал вируса. Капсид формируется из капсомеров и имеет несколько типов симметрии:

    • Икосаэдрический (шарообразный) — капсид с 20 треугольными гранями, обеспечивающий прочность и компактность. Примеры: аденовирусы, полиовирусы.

    • Спиральный (филоменальный) — капсид в виде цилиндра, где капсомеры образуют спираль вокруг нуклеиновой кислоты. Примеры: вирусы табачной мозаики, вирусы гриппа.

    • Комбинированный (головоногий или бактериофаги) — сложная структура с икосаэдрической головкой и спиральной или хвостатой частью, прикрепляющейся к клетке.

  2. Наличие липидной оболочки (энаvelope) — многие вирусы покрыты дополнительной мембранной оболочкой, образованной из липидного бислоя клетки хозяина, в которую встроены вирусные гликопротеины (спайки). Оболочечные вирусы более чувствительны к физическим и химическим факторам. Примеры: вирусы гриппа, ВИЧ, герпесвирусы.

  3. Форма вируса определяется структурой капсида и оболочки:

    • Сферическая (округлая) — типична для икосаэдрических вирусов с оболочкой.

    • Палочковидная или нитевидная — характерна для спиральных вирусов, таких как вирусы растений.

    • Комплексная форма — характерна для бактериофагов и некоторых других, с комбинированными структурными элементами.

  4. Размеры и объемы вирионов также различаются и влияют на морфологическую классификацию.

Таким образом, основные отличия вирусов по структуре и форме заключаются в типе капсида (икосаэдрический, спиральный, комбинированный), наличии или отсутствии липидной оболочки и морфологическом виде вирусной частицы (сферическая, нитевидная, комплексная).

Методы определения вирусной устойчивости к противовирусным препаратам

Определение вирусной устойчивости к противовирусным препаратам включает фенотипические и генотипические методы.

Фенотипические методы основаны на оценке чувствительности вируса к лекарству in vitro. Ключевой подход — выращивание вируса в клеточных культурах с различными концентрациями препарата и измерение степени подавления вирусной репликации. Для этого применяют:

  • Тесты ингибирования репликации вируса, где рассчитывают концентрацию препарата, необходимую для снижения вирусной активности на 50% (EC50).

  • Тесты вирусной репродукции в присутствии препарата с определением изменения титра вируса.

  • Использование клеточных линий, поддерживающих репликацию исследуемого вируса.

Фенотипический анализ позволяет напрямую оценить чувствительность вируса к конкретному противовирусному средству, но является трудоемким, требует биологического материала и времени.

Генотипические методы основаны на выявлении мутаций в генах вируса, ассоциированных с устойчивостью к препаратам. Основные подходы:

  • Секвенирование вирусного генома, особенно участков, кодирующих белки-мишени противовирусных препаратов (например, обратная транскриптаза, протеаза, полимераза).

  • Анализ известных маркеров устойчивости с помощью ПЦР и методов секвенирования (Sanger, NGS).

  • Генотипическая интерпретация на основе базы данных мутаций, коррелирующих с фенотипической устойчивостью.

Генотипический метод быстрее и требует меньшего объема биологического материала, но его точность зависит от знаний о конкретных мутациях, вызывающих устойчивость.

Дополнительные методы:

  • Фенотипические микрочипы и биочипы, позволяющие одновременно оценивать множество вариантов вируса.

  • Функциональные тесты для определения влияния мутаций на активность вирусных белков и чувствительность к препаратам.

  • Компьютерное моделирование для предсказания влияния мутаций на связывание препарата с мишенью.

В клинической практике предпочтение отдается сочетанию генотипического и фенотипического методов для комплексной оценки устойчивости вируса и корректировки терапии.

Вирусный штамм и его влияние на заболеваемость

Вирусный штамм — это генетически отличная разновидность вируса, обладающая уникальными характеристиками, которые могут влиять на его патогенность, передачу и чувствительность к антигенам иммунной системы. Вирусы мутируют, и с каждым новым штаммом изменяется их способность инфицировать клетки, что может привести к более высокому уровню заболеваемости в популяции.

Изменения в структуре вируса, особенно в его белках, могут повышать его способность избегать иммунного ответа организма, что способствует более быстрому распространению и увеличению числа заболеваний. Такие изменения могут касаться, например, рецепторов, через которые вирус связывается с клетками хозяина, или структуры белков, влияющих на иммунный отклик.

Влияние вирусного штамма на заболеваемость зависит от нескольких факторов: скорости распространения, эффективности иммунного ответа, уровня вакцинации населения и предшествующих инфекций. Например, новые штаммы вирусов, такие как вариации гриппа или коронавируса, могут иметь значительно вышею способность к трансмиссии, что повышает уровень заболеваемости, особенно в условиях недостаточного иммунного барьера.

Некоторые штаммы вирусов могут быть более агрессивными, что приводит к более тяжелому течению заболевания и увеличению числа госпитализаций. В других случаях, вирус может мутировать в сторону более слабых форм, что приводит к менее выраженным симптомам, но всё равно может способствовать более широкому распространению, поскольку люди с легкими симптомами менее склонны к самоизоляции и соблюдению мер профилактики.

Наконец, вирусный штамм влияет на эффективность вакцинации. Если новый штамм отличается от того, на который нацелена существующая вакцина, может наблюдаться снижение её эффективности, что в свою очередь приводит к росту числа заболевших.

Механизмы вирусной индукции аутоиммунитета

Вирусная индукция аутоиммунитета связана с несколькими ключевыми механизмами, которые запускают или усиливают аутоиммунные реакции у восприимчивых индивидов. Основные механизмы включают молекулярную мимикрию, дисбаланс цитокинов, нарушение толерантности и воздействие вирусов на клетки иммунной системы.

  1. Молекулярная мимикрия – вирусные антигены имеют структурное сходство с аутоантигенами организма, что приводит к перекрестному распознаванию иммунной системой как вирусных, так и собственных клеток. Этот механизм вызывает активацию Т- и В-клеток, нацеленных не только на вирус, но и на ткани хозяина.

  2. Активизация антигенпрезентирующих клеток (АПК) – вирусные инфекции стимулируют АПК, такие как дендритные клетки и макрофаги, к усиленному представлению антигенов и продукции провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, TNF-?, IFN-?/?). Это способствует полному активированию наивных Т-клеток, включая автоагрессивные клоны.

  3. Нарушение центральной и периферической толерантности – вирусы могут влиять на процессы удаления или анонимизации аутоагрессивных лимфоцитов в тимусе и периферических тканях, например, путем изменения экспрессии молекул главного комплекса гистосовместимости (MHC), что приводит к выживанию и активации потенциально патогенных Т-клеток.

  4. Индукция неконтролируемого воспаления – вирусная инфекция вызывает повреждение тканей и высвобождение внутриклеточных компонентов (например, нуклеиновых кислот, белков), которые выступают как эндогенные опасные сигналы (DAMPs). Это усиливает активацию врожденного иммунитета и способствует формированию аутоантител.

  5. Суперстимуляция и поликлональная активация лимфоцитов – вирусы способны напрямую активировать широкий спектр лимфоцитов, включая аутоагрессивные, что приводит к их пролиферации и секреции аутоантител.

  6. Инфекция и разрушение клеток иммунной системы – вирусы могут инфицировать и нарушать функции регуляторных Т-клеток (Tregs), снижая их способность подавлять аутоиммунные реакции, что ведет к усилению аутоиммунитета.

  7. Эпитопный спрединг – начальная иммунная реакция на вирусный антиген приводит к разрушению тканей и высвобождению новых аутоантигенов, что расширяет спектр иммунного ответа и усугубляет аутоиммунный процесс.

Таким образом, вирусы могут инициировать и поддерживать аутоиммунитет через многоступенчатое воздействие на иммунную систему, сочетая молекулярную мимикрию, воспаление, нарушение толерантности и иммунодисрегуляцию.

Биологические и молекулярные механизмы защиты организма от вирусов

Организм обладает многоуровневой системой защиты от вирусных инфекций, включающей как неспецифические, так и специфические механизмы иммунитета.

  1. Барьерные механизмы
    Кожные и слизистые покровы служат физическим барьером, препятствующим проникновению вирусов. Слизь и мукус на эпителии содержат антитела класса IgA, а также антимикробные пептиды (дефензины, лизоцим), которые способны нейтрализовать вирусы.

  2. Врожденный иммунитет

  • Рецепторы распознавания паттернов (PRRs): клетки врожденного иммунитета (макрофаги, дендритные клетки, эпителиальные клетки) экспрессируют Toll-подобные рецепторы (TLR), RIG-I-подобные рецепторы (RLR) и другие PRRs, которые узнают вирусные компоненты (двунитчатная РНК, вирусная ДНК) и инициируют сигнальные каскады.

  • Интерфероны (IFN): обнаружение вируса приводит к выработке интерферонов типа I (IFN-?, IFN-?), которые активируют антивирусные гены в инфицированных и соседних клетках, вызывая остановку репликации вируса и повышение экспрессии молекул МНС I класса.

  • Активность естественных киллеров (NK-клеток): NK-клетки распознают инфицированные вирусом клетки, особенно при снижении экспрессии МНС I, и уничтожают их путем индукции апоптоза через гранзимы и перфорины.

  • Фагоцитоз и комплемент: макрофаги и нейтрофилы захватывают и уничтожают вирусы и инфицированные клетки; система комплемента способствует лизису вирусных оболочек и опсонизации вирусных частиц.

  1. Адаптивный иммунитет

  • Клеточный иммунитет: вирус-специфические цитотоксические Т-лимфоциты (CD8+) распознают вирусные пептиды, представленные на МНС I, и уничтожают инфицированные клетки.

  • Гуморальный иммунитет: В-лимфоциты продуцируют специфические антитела, в частности IgM и IgG, которые нейтрализуют вирусы, блокируя их прикрепление и проникновение в клетки, а также способствуют фагоцитозу и активации комплемента.

  • Память иммунитета: формирование памяти Т- и В-клеток обеспечивает быстрый и эффективный ответ при повторном контакте с тем же вирусом.

  1. Молекулярные антивирусные механизмы внутри клетки

  • Интерферон-индуцируемые гены: например, 2',5'-олигоаденилатсинтетаза (OAS), активирующая РНК-азу L, которая деградирует вирусную РНК; протеинкиназа R (PKR), ингибирующая трансляцию вирусных белков; Mx-протеины, препятствующие вирусной репликации.

  • Апоптоз инфицированных клеток: клетка инициирует программированную смерть, чтобы предотвратить распространение вируса.

  • Редукция экспрессии рецепторов и изменение клеточного метаболизма: ограничивают возможности вируса для репликации и выхода из клетки.

Все эти механизмы действуют координированно, обеспечивая эффективную защиту организма от вирусных инфекций.

Вирусы, вызывающие кожные высыпания

Кожные высыпания могут быть вызваны различными вирусными инфекциями, которые воздействуют на кожу через прямой контакт или через кровоток. Наиболее распространенные вирусы, вызывающие кожные высыпания:

  1. Вирус герпеса (Herpes simplex virus - HSV)
    HSV может вызывать локализованные высыпания на коже, часто в виде пузырьков, заполненных жидкостью. Эти высыпания часто возникают в области губ (оральный герпес) или гениталий (генитальный герпес). В редких случаях вирус может поражать другие участки кожи и слизистых оболочек.

  2. Варицелла-зостер вирус (Varicella-zoster virus - VZV)
    Причиняет ветряную оспу (у детей) и опоясывающий герпес (у взрослых). Ветряная оспа проявляется зудящими пузырьковыми высыпаниями, которые могут покрывать весь корпус и лицо. Опоясывающий герпес проявляется болезненными высыпаниями, расположенными вдоль нервных путей, часто с одной стороны тела.

  3. Вирусы кори (Measles virus)
    Кожные высыпания при кори начинаются с появления пятен, которые затем сливаются в более крупные участки. Период высыпаний часто сопровождается высокой температурой, кашлем и другими симптомами респираторных заболеваний. Высыпания обычно начинаются с лица и постепенно распространяются на шею, туловище и конечности.

  4. Вирус эпштейна-Барр (Epstein-Barr virus - EBV)
    Вирус может вызывать инфекционный мононуклеоз, который в некоторых случаях сопровождается сыпью. Высыпания при инфекционном мононуклеозе могут быть пятнистыми или пятнисто-папулезными, иногда наблюдается сочетание с воспалением слизистых оболочек.

  5. Цитомегаловирус (Cytomegalovirus - CMV)
    Этот вирус может вызывать высыпания, особенно у пациентов с ослабленным иммунитетом. Сыпь может быть как точечными пятнами, так и более крупными эрозиями на коже. В тяжелых случаях проявляется в виде папул, язв или пузырьков.

  6. Вирус папилломы человека (Human papillomavirus - HPV)
    Некоторые типы HPV могут вызывать бородавки на коже и слизистых оболочках. Бородавки представляют собой утолщенные участки кожи с характерной шероховатой поверхностью. Вирусы, вызывающие кондиломы, могут также приводить к высыпаниям на гениталиях.

  7. Парвовирус B19 (B19)
    Вирус вызывает "пятнистую сыпь" или "петехиальные высыпания", известную как "петуховая болезнь". Сыпь начинается с покраснения щек, а затем распространяется на туловище и конечности, при этом часто сопровождается легкой лихорадкой.

  8. Вирусы гриппа и парагриппа
    Некоторые вирусы, вызывающие острые респираторные заболевания, могут также сопровождаться высыпаниями, особенно при осложнениях или у пациентов с ослабленной иммунной системой. Высыпания могут быть пятнистыми или уртикарными, и они обычно появляются на коже в виде сыпи на фоне лихорадки и других симптомов гриппа.

  9. Вирусы, вызывающие экзантему (Exanthema)
    Экзантема — это кожные высыпания, вызванные вирусными инфекциями, такими как вирус гепатита, вирус гриппа, вирус эпидемического паротита (свинка). Экзантема обычно проявляется в виде красных пятен или папул, распространяющихся по телу, что является характерным признаком инфекции.

Вирусы, вызывающие острые респираторные инфекции

Острые респираторные инфекции (ОРИ) являются полиэтиологическими заболеваниями, вызванными множеством вирусов, преимущественно поражающих верхние и нижние дыхательные пути. Основные вирусные агенты, способные вызывать ОРИ, включают:

  1. Риновирусы (Rhinoviruses) — наиболее частая причина ОРИ, ответственны за 30-50% случаев простуды. Обладают высокой вариабельностью, что затрудняет формирование долговременного иммунитета.

  2. Коронавирусы (Coronaviruses) — вызывают от легких респираторных симптомов до тяжелых форм (включая SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2). Обычные коронавирусы вызывают примерно 10-15% случаев простуды.

  3. Вирусы гриппа (Influenza viruses) — типы A, B и C. Грипп характеризуется высокой контагиозностью и возможностью развития тяжелых осложнений, особенно у групп риска.

  4. Парагриппозные вирусы (Parainfluenza viruses) — вызывают бронхит, круп и другие воспаления дыхательных путей, особенно у детей.

  5. Респираторно-синцитиальный вирус (RSV, Respiratory syncytial virus) — важный патоген у младенцев и пожилых, вызывает бронхиолиты и пневмонии.

  6. Аденовирусы (Adenoviruses) — вызывают широкий спектр заболеваний, включая фарингиты, конъюнктивиты и пневмонии.

  7. Метапневмовирус человека (Human metapneumovirus) — вызывает заболевания дыхательных путей, схожие с RSV, особенно у детей и лиц с ослабленным иммунитетом.

  8. Бокавирусы человека (Human bocavirus) — относительно недавно идентифицированы, ассоциируются с острыми респираторными инфекциями у детей.

Клинические проявления и тяжесть заболевания зависят от вида вируса, возраста и иммунного статуса пациента, а также от наличия сопутствующих заболеваний. Вирусы ОРИ распространяются воздушно-капельным путем, контактным путем и через загрязненные поверхности.

Особенности работы с вирусами в лабораторных условиях

Работа с вирусами в лабораторных условиях требует строгого соблюдения биобезопасности и специализированных протоколов. Вирусы являются внутриклеточными паразитами, что обуславливает необходимость культивирования их на живых клетках или культурах тканей. Для предотвращения заражения персонала и окружающей среды применяются лабораторные установки с различными уровнями биобезопасности (BSL 1-4), выбираемыми в зависимости от патогенности и характеристик вируса.

Основные особенности работы включают:

  1. Классификация и выбор уровня биобезопасности. Вирусы патогенные для человека требуют работы в условиях BSL-2 и выше, где используются биологические шкафы безопасности (ламинарные боксы) класса II или III с фильтрацией воздуха через HEPA-фильтры.

  2. Использование индивидуальных средств защиты: лабораторные халаты, перчатки, защитные очки, маски, иногда дыхательные аппараты, особенно при работе с высокопатогенными вирусами.

  3. Обработка и утилизация материалов: вирусные образцы и отходы подлежат обеззараживанию (автоклавирование, химические дезинфектанты, например, растворы гипохлорита натрия, этанол 70%). Материалы с вирусами хранятся и транспортируются в герметичных и маркированных контейнерах.

  4. Культивирование вирусов проводят в специализированных культурах клеток или эмбрионах, при этом используется стерильная техника и мониторинг клеточной жизнеспособности.

  5. Методы диагностики и анализа включают ПЦР, серологические методы, иммунофлюоресценцию и вирусные культуры с наблюдением цитопатического эффекта.

  6. Профилактика лабораторных инфекций достигается регулярным обучением персонала, ведением документации, контролем доступа в лабораторию и планами действий при аварийных ситуациях.

  7. Работы с генетически модифицированными вирусами требуют дополнительного согласования и соблюдения международных и национальных регламентов.

  8. Контроль качества включает калибровку оборудования, валидацию методов и регулярное тестирование среды на присутствие вирусных частиц.

Таким образом, работа с вирусами требует комплексного подхода, включающего технические, организационные и санитарно-гигиенические меры для минимизации рисков заражения и распространения вирусов.

Репликация и мутации вирусов гриппа

Репликация вирусов гриппа — это сложный многоступенчатый процесс, происходящий в клетках хозяина, главным образом в клетках эпителия дыхательных путей. Вирус гриппа относится к роду Orthomyxovirus и имеет РНК в качестве генетического материала, который организован в восемь сегментов. Каждый сегмент кодирует несколько белков, среди которых гемагглютинин (HA), нейраминидаза (NA) и полимеразные белки.

Процесс репликации начинается с связывания вируса с клеточной мембраной через рецептор на поверхности клетки, который является сиаловым кислотным остатком. Вирусный белок HA взаимодействует с этим рецептором, после чего вирус проникает в клетку путем эндоцитоза. В кислой среде эндосомы происходит изменение структуры вируса, что способствует высвобождению его РНК в цитоплазму клетки.

РНК вируса гриппа поступает в ядро, где начинает синтезировать матричные РНК (mRNA) и геномные РНК. Матричные РНК служат шаблоном для синтеза вирусных белков в цитоплазме. Геномные РНК, в свою очередь, используются для создания новых вирусных частиц. Новые вирусные белки и РНК собираются в новые вирусные частицы, которые затем выходят из клетки, повреждая её, и начинают инфицировать другие клетки.

Мутации вирусов гриппа происходят через два механизма: дрейф (antigenic drift) и сдвиг (antigenic shift).

Дрейф представляет собой накопление точечных мутаций в генах вируса, которые кодируют антигенные белки, такие как HA и NA. Эти изменения происходят медленно, но приводят к изменению антигенных свойств вируса. В результате иммунная система хозяина может не распознавать новый штамм, несмотря на наличие частичного иммунитета к предыдущим штаммам. Этот процесс является основной причиной ежегодных сезонных эпидемий гриппа.

Сдвиг — это более резкое изменение вируса, которое происходит в результате рекомбинации генетического материала различных штаммов гриппа. Этот процесс чаще всего наблюдается при инфицировании одного организма несколькими вирусами одновременно, например, человеком и птицей. В результате такого обмена сегментами РНК может образоваться новый вирус, который обладает совершенно новыми антигенными характеристиками. Этот механизм обычно приводит к пандемиям, так как популяция людей не имеет иммунитета к новому штамму.

Таким образом, мутации вирусов гриппа происходят как вследствие постепенных изменений, так и из-за резких изменений генома. Эти процессы являются ключевыми факторами, обеспечивающими адаптацию вируса к новым условиям и выживание в организме хозяина.

Вирусы, вызывающие стоматологические заболевания

Стоматологические заболевания могут быть вызваны различными вирусами, которые поражают полость рта и окружающие ткани. Наиболее значимыми среди них являются вирусы герпеса, ВПЧ, вирусы кори, эпидемического паротита и вирусы группы Коксаки.

  1. Вирус простого герпеса (Herpes simplex virus, HSV)
    Вирус простого герпеса (HSV) является одной из главных причин стоматологических заболеваний. Он вызывает герпетический стоматит, который проявляется в виде болевых язв на слизистой оболочке полости рта. HSV может также вызывать герпесные высыпания на губах (пузырьки), что часто приводит к дискомфорту при жевании и разговоре.

  2. Вирус папилломы человека (ВПЧ)
    Некоторые типы вируса папилломы человека (например, HPV-6 и HPV-11) могут вызывать оральные папилломы или кондиломы. Эти новообразования часто располагаются на слизистой рта и могут приводить к затруднениям при проглатывании пищи. Также они могут быть связаны с развитием рака оральной полости, что делает ВПЧ важным фактором риска.

  3. Вирус кори (Measles virus)
    Вирус кори, помимо общей сыпи и других системных проявлений, может вызывать осложнения в полости рта, такие как стоматит, воспаление слизистой оболочки, образование язв и язвочек. Ко всему прочему, корь может повышать восприимчивость организма к другим инфекциям, включая бактериальные.

  4. Вирус эпидемического паротита (Mumps virus)
    Эпидемический паротит (или свинка) может приводить к воспалению слюнных желез, что сопровождается болями в области челюсти и нарушением нормального функционирования слюнных желез. В редких случаях паротит может стать причиной осложнений в виде воспаления в полости рта и зубных заболеваний.

  5. Вирусы группы Коксаки (Coxsackievirus)
    Вирусы группы Коксаки вызывают такие заболевания, как герпетический стоматит, острый везикулярный стоматит и заболевания, сопровождающиеся воспалением слизистой оболочки рта. Эти вирусы также могут быть причиной заболевания, называемого “рука-нога-рот”, которое сопровождается болями, сыпью и язвами в полости рта.

Кроме того, вирусные инфекции могут ослабить иммунную систему, что создает благоприятные условия для вторичных бактериальных инфекций и осложнений в полости рта.

Роль вирусов в нарушении иммунного гомеостаза

Вирусы играют ключевую роль в нарушении иммунного гомеостаза, воздействуя на все звенья иммунной системы и нарушая её нормальное функционирование. Вирусная инфекция может приводить как к первичным, так и вторичным иммунным расстройствам, изменяя баланс между активацией иммунного ответа и его подавлением.

Одним из основных механизмов воздействия вирусов на иммунную систему является их способность модулировать ответ клеток, участвующих в иммунном ответе. Вирусы могут напрямую взаимодействовать с клетками иммунной системы, такими как Т-лимфоциты, В-лимфоциты и дендритные клетки, нарушая их функцию и взаимодействие. Например, вирусы, такие как ВИЧ, уничтожают CD4+ T-лимфоциты, что приводит к снижению клеточного иммунного ответа и развитию иммунодефицита. Вирусы гепатита C и B могут индуцировать хронические воспалительные реакции, что ведет к прогрессированию фиброза и цирроза печени.

Кроме того, вирусы могут подавлять или модифицировать функции цитокинов, которые являются ключевыми регуляторами иммунного ответа. Например, некоторые вирусы способны производить белки, которые связываются с цитокинами и ингибируют их действия, что ведет к снижению воспаления и ослаблению иммунного ответа. Вирусы герпеса могут ингибировать работу интерферонов, препятствуя активации клеток иммунной системы, что позволяет вирусам выживать в организме в хронической форме.

Вирусы также могут инициировать аутоиммунные реакции, нарушая распознавание собственных антигенов. Это может происходить как результат молекулярной мимикрии, при которой вирусные белки схожи с компонентами организма, что приводит к активации аутоиммунных процессов. Примером может служить развитие синдрома Гийена-Барре после инфекции вирусом Зика.

Некоторые вирусы, такие как вирусы гриппа, могут непосредственно ингибировать апоптоз клеток иммунной системы, что нарушает баланс между клетками-эффекторами и клетками-подавителями иммунного ответа. Это создает условия для хронизации инфекции и возникновения иммунной дисфункции. На уровне макроорганизма вирусы могут вызывать общие нарушения гомеостаза, включая изменение состава и функциональной активности клеток крови, нарушение баланса в системе цитокинов и стимуляцию хронического воспаления.

Таким образом, вирусы нарушают иммунный гомеостаз не только через прямое воздействие на клетки иммунной системы, но и через воздействие на регуляцию иммунного ответа, включая цитокиновый профиль и баланс клеток. Эти нарушения могут быть как временными, так и хроническими, что обусловливает продолжительные последствия для организма.