Диспептический синдром – заболевание желудочно-кишечного тракта функционального происхождения у детей грудного возраста. Диспепсия бывает простая и токсическая.
Гастрит—воспаление слизистой оболочки желудка. Гастрит протекает остро и хронически, причем острые гастриты могут иметь одни причины, а хронические гастриты — другие.
("13") Острый гастрит вызывают раздражающие факторы —обильная, холодная, чрезмерно горячая пища, алкоголь, ряд медикаментов (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды и др.), а также микробы и токсины, продукты нарушенного обмена веществ (азотсодержащие соединения, например аммиак при уремии). Все эти факторы вызывают экссудативное воспаление слизистой оболочки. В зависимости от характера экссудата выделяют катаральный, или простой, гастрит, при котором наряду с серозно-слизистым экссудатом отмечается усиленное слущивание эпителиальных клеток, вплоть до образования эрозий, т. е. язвенных дефектов только слизистой оболочки. Этот гастрит называется эрозивным. Тяжело протекает гнойный гастрит, или флегмона желудка, возникающий при травме желудка, язвенной болезни и изъязвленном раке желудка. Слизистая и подслизистая оболочки диффузно пропитаны гнойным экссудатом, инфильтрированы лейкоцитами. Воспалительный процесс нередко распространяется на всю толщину стенки желудка, что приводит к воспалению окружающих тканей — перигастриту и воспалению брюшины — перитониту. При попадании в желудок концентрированных кислот или оснований развивается некротический, или коррозийный, гастрит, при котором слизистая оболочка, а иногда и подлежащие слои желудка на значительном протяжении некротизируются. Некротический гастрит может осложниться флегмоной и даже перфорацией желудка. При своевременном и правильном лечении катаральный гастрит может закончиться выздоровлением, при частых рецидивах он приводит к хроническому гастриту. Флегмонозный и некротический гастриты заканчиваются обычно образованием грубых рубцов, деформирующих желудок.
Хронический гастрит развивается при нарушениях режима и ритма питания, в результате действия тех же экзогенных факторов, что и при остром гастрите. Кроме того, в развитии хронического гастрита большую роль играют эндогенные факторы — аутоинтоксикация, нейроэндокринные нарушения, сердечно-сосудистая недостаточность, гипоксия, аллергия и аутоиммунизация. Следует особо подчеркнуть, что важным условием для возникновения хронического гастрита является длительное воздействие патогенного фактора.
Основным патогенетическим механизмом хронического гастрита является не воспаление, а нарушение нормальной регенерации клеток слизистой оболочки желудка. Под влиянием указанных факторов в желудочных железах нарушаются процессы дифференцировки париетальных клеток, незрелые клетки появляются в необычных для них отделах желез, на желудочных валиках. Так как их дифференцировка не соответствует необходимой функции, эти клетки быстро гибнут, раньше, чем происходит дифференцировка идущих им на смену клеток. В результате нарушаются механизмы регенерации, развивается метаплазия клеток эпителия желез желудка в кишечный эпителий. В связи с такими нарушениями процессов регенерации хронический гастрит становится предраковым заболеванием, так как на его фоне нередко возникает рак желудка.
Выделяют несколько форм хронического гастрита, большинство из которых являются одновременно и стадиями заболевания. Поверхностный хронический гастрит характеризуется нарушением регенерации и дистрофией поверхностного эпителия, который становится кубическим. Затем развивается дистрофическое поражение главных и обкладочных клеток желез, меняется их функция. Эти изменения характеризуют гастрит с поражением желез без атрофии. Дальнейшее развитие заболевания приводит к атрофическому гастриту, при котором атрофируются слизистая оболочка желудка и ее железы. Они замещаются соединительной тканью, в сохранившихся группах желез в связи с нарушением процессов дифференцировки главных и обкладочных клеток нарушается секреция пепсина и соляной кислоты.
Иногда развивается атрофически-гиперпластически и гастрит, при котором наряду с явлениями атрофии слизистой оболочки и желез происходит выраженная гиперплазия недифференцированных камбиальных клеток. В результате резко утолщаются складки желудка, иногда они напоминают полипы. В таких случаях говорят о полипозном гастрите.
Язвенная болезнь — хроническая болезнь, клиническим и морфологическим выражением которой является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Поэтому различают язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь течет циклически, т. е. обострения совпадают с определенными годовыми циклами— весной и осенью. Язвенную болезнь следует отличать от острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающих как проявление других заболеваний — эндокринных, нарушений кровообращения, аллергии, при применении некоторых лекарственных средств.
Заболеваемость. Язвенной болезнью страдают только люди, и в ее развитии основную роль играют стрессовые ситуации, чаще хронические психоэмоциональные перенапряжения, которым подвергается современный человек. Поэтому в городах люди чаще болеют язвенной болезнью, чем в сельской местности. Согласно неврогенной теории язвенной болезни, стрессовые состояния, возникающие при внешних воздействиях и внутренних изменениях, нарушают координирующее влияние коры большого мозга на подкорковые центры. К этому присоединяются нарушения эндокринных влияний в результате расстройств деятельности гипоталамо-гипофизарной и гипофизарно-адреналовой системы. В периоды обострения болезни эти системы активизируются, а в периоды ремиссии их активность снижается. Избыток кортикостероидов, а также усиление влияний блуждающих нервов повышают активность кислотно-пептического фактора желудочного сока и моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки. Отмеченные нарушения в нейроэндокринной системе особенно выражены при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. При язвенной болезни желудка пусковым моментом также являются стрессовые воздействия на ЦНС, но ее ответная реакция несколько иная. В частности, активация коркового вещества надпочечников выражена умеренно, секреторная активность желудка повышена незначительно либо совсем не изменена. Поэтому в механизмах развития язвенной болезни желудка важное значение приобретают местные патогенетические факторы — нарушение слизистого барьера и гипоксия слизистой оболочки. Это особенно выражено при гастрите, который, таким образом, становится патологическим фоном для язвенной болезни желудка.
Патогенез и патологическая анатомия. Основным выражением язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва, которая в своем развитии проходит стадию эрозии и острой язвы.
При язвенной болезни желудка эрозии, расположенные на малой кривизне, не заживают. Под влиянием желудочного сока некроз захватывает не только слизистую оболочку, но распространяется и на подлежащие слои стенки желудка, и эрозия превращается в острую пептическую язву округлой или овальной формы. Она локализуется обычно на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах желудка. Это связано с тем, что по малой кривизне желудка перемещается пища и травмирует слизистую оболочку, здесь железы выделяют наиболее активный желудочный сок и здесь имеется наиболее богатая рецепторами зона. Вместе с тем складки слизистой малой кривизны желудка малоподвижны и не могут закрыть образовавшийся дефект. Постепенно острая пептическая язва становится хронической. Она может достигать размеров 5—6 см, проникает в стенку желудка на различную глубину, вплоть до серозного покрова. Края хронической язвы приподняты в виде валиков, плотные. Край язвы, обращенный к привратнику, — пологий, в виде террасы. Под микроскопом видно, что дном язвы являются рубцовая соединительная ткань и обрывки мышечной ткани. Стенки сосудов толстые, склерозированные, просветы их сужены. Слизистая оболочка по краям язвы утолщена, гиперплазирована.
При обострении язвенной болезни в дне язвы появляется гнойно-некротический экссудат, в окружающей рубцовой ткани и в склерозированных стенках сосудов — фибриноидный некроз. За счет нарастающего некроза язва углубляется и расширяется, а в результате фибриноидного некроза сосудов может возникнуть их разрыв и кровотечение. Постепенно на месте некроти-зированных тканей развивается грануляционная ткань, которая созревает в грубую соединительную ткань. Края язвы становятся очень плотными, омозолелыми, в стенках и в дне язвы выражены разрастание соединительной ткани, склероз сосудов, что нарушает кровоснабжение стенки желудка, а также образование слизистого барьера. Такая язва называется каллезной.
При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки язва обычно располагается в луковице и лишь иногда локализуется ниже ее. Множественные язвы двенадцатиперстной кишки встречаются не очень часто и располагаются они на передней и задней стенках луковицы друг против друга— «целующиеся язвы». При заживлении язвы дефект ткани возмещается образованием рубца, а на поверхности разрастается измененный эпителий, в области бывшей язвы железы отсутствуют.
Осложнения язвенной болезни. Язвенная болезнь дает многочисленные осложнения. К ним относится массивное кровотечение из некротизированного сосуда. При этом у больных появляется рвота «кофейной гущей», вид и цвет рвотных масс обусловлены образованием в желудке солянокислого гематина. Каловые массы становятся дегтеобразными из-за большого содержания в них крови. Кровянистый стул носит название «мелена». К частым осложнениям относится перфорация, или прободение, стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, что приводит к острому разлитому перитониту, т. е. гнойно-фибринозному воспалению брюшины. Иногда язва разрушает стенку желудка, но перфоративное отверстие открывается в том месте, где в результате реактивного воспаления произошло спаяние желудка с рядом расположенными органами — поджелудочной железой, поперечной ободочной кишкой, печенью, желчным пузырем. Такое осложнение носит название «пенетрация». Оно сопровождается перевариванием желудочным соком тканей прилежащего органа и его воспалением. Иногда язва желудка может осложниться флегмоной желудка.
При заживлении язвы на ее месте образуется грубый рубец. Иногда он резко деформирует желудок, привратник, двенадцатиперстную кишку, почти полностью закрывая выход из желудка. В таких случаях желудок растягивается пищевыми массами, у больных возникает неукротимая рвота, при которой организм теряет хлориды. Развивается хлоргидропеническая уремия, сопровождающаяся судорогами. Каллезная язва желудка нередко становится источником развития рака - малигнизация.
Среди заболеваний кишки основное клиническое значение имеют воспалительные и опухолевые процессы в ней. Воспаление тонкой кишки носит название энтерит, толстой кишки — колит, всех отделов кишки — энтероколит. Энтерит. В зависимости от локализации процесса в тонкой кишке выделяют воспаление двенадцатиперстной кишки — дуоденит, тощей кишки — ею нити подвздошной кишки — иле и т. Каждое из них может протекать остро и хронически. Причинами острого энтерита являются различные инфекции (холера, брюшной тиф, вирусная инфекция и др.) и отравления химическими ядами, ядовитыми грибами. Особенно часто острый энтерит возникает в связи с пищевыми токсикоинфекциями — ботулизмом, сальмонеллезом.
Острый энтерит обычно является проявлением или осложнением какого-либо инфекционного или инфекционно-аллергического заболевания. Наиболее часто развивается острый катаральный энтерит, при котором слизистая и подслизистая оболочки пропитаны слизисто-серозным экссудатом. При этом отмечаются дистрофия эпителия и его слущивание, увеличение количества бокаловидных клеток, продуцирующих слизь, иногда эрозии. При фибринозном энтерите возникает некроз слизистой оболочки (крупозный энтерит) или подслизистого слоя и мышечной стенки (дифтеритический энтерит), при отторжении экссудата в кишке образуются язвы. Гнойный энтерит, встречается реже и характеризуется пропитыванием стенки кишки гнойным экссудатом. Чаще наблюдается некротически-язвенный энтерит, при котором некрозу и изъязвлению подвергаются либо только пейеровы бляшки (при брюшном тифе), либо язвенные дефекты слизистой оболочки имеют распространенный характер (при гриппе, сепсисе). Вне зависимости от характера воспаления отмечается гиперплазия лимфатического аппарата кишки и лимфатических узлов брыжейки.
Обычно острый энтерит заканчивается восстановлением слизистой оболочки кишки после выздоровления от основного заболевания, но может перейти в хронический энтерит.
Хронический энтерит развивается при инфекциях, интоксикациях, применении некоторых лекарственных средств, длительных погрешностях в пище, нарушении обмена веществ. Тяжелый хронический энтерит может осложниться развитием анемии, кахексии, авитаминозами, эндокринными нарушениями, остеопорозом.
Этиология. В основе хронического энтерита лежит нарушение процессов регенерации эпителия. Вначале развивается хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки. Воспалительный инфильтрат расположен в слизистой и подслизистой оболочках, а иногда достигает мышечного слоя. Основные изменения развиваются в ворсинах — в них выражена вакуольная дистрофия, они укорачиваются, спаиваются между собой, в них снижается ферментативная активность. Постепенно энтерит без атрофии переходит в хронический атрофический энтерит, который является следующей стадией хронического энтерита. Она характеризуется
еще большей деформацией, укорочением, вакуольной дистрофией ворсинок, кистозным расширением крипт. Слизистая оболочка выглядит атрофичной, ферментативная активность эпителия еще больше снижается, а иногда извращается, что препятствует пристеночному пищеварению. Колит — воспаление толстой кишки. Оно может развиться в каком-либо одном ее отделе (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит) или поражать всю толстую кишку. Колит протекает остро и хронически. Острый колит является следствием инфекций (дизентерия, брюшной тиф, сепсис, туберкулез и др.) и интоксикации (уремия, отравление сулемой или лекарственными средствами).
Особенности острого колита определяются характером экссудата. При катаральном колите воспаление распространяется на слизистую и подслизистую оболочки, в экссудате много слизи. Тяжело протекает фибринозный колит, возникающий при дизентерии. Флегмонозный колит характеризуется гнойным экссудатом, деструктивными изменениями стенки кишки, тяжелой интоксикацией. При некротическом колите омертвение ткани распространяется на слизистый и подслизистый слои, а при отторжении некротических масс образуются язвы, характеризующие язвенный колит. Острый колит могут осложнять кровотечения, особенно из язв, перфорация язвы с развитием перитонита, парапроктит с параректальными свищами. Острый колит обычно проходит при выздоровлении от основного заболевания.
("14") Хронический колит по механизму развития также является в основном процессом, развивающимся в результате нарушения регенерации эпителия, но при этом выражены и воспалительные изменения. Поэтому кишка выглядит красной, гиперемированной, с кровоизлияниями, отмечаются слущивание эпителия, увеличение количества бокаловидных клеток, укорочение крипт. Лимфоциты, эозинофилы, плазматические клетки, нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют стенку кишки вплоть до мышечного слоя. Первоначально возникающий колит без атрофии слизистой оболочки постепенно сменяется атрофическим колитом и заканчивается склерозом слизистой оболочки, что приводит к прекращению ее функции. Хронический колит может сопровождаться нарушением минерального обмена, изредка возникает авитаминоз.
Неспецифический язвенный колит. Заболевание, причина которого не выяснена. Чаще болеют молодые женщины. Считают, что в возникновении этого заболевания ведущую роль играет аллергия, связанная с кишечной флорой и аутоиммунизацией. Болезнь течет остро и хронически.
Острый неспецифический язвенный колит характеризуется поражением отдельных участков либо всей толстой кишки. Ведущим признаком является воспаление стенки кишки с образованием очагов некроза слизистой оболочки и множественных язв. При этом, в язвах сохраняются островки слизистой оболочки, напоминающие полипы. Язвы проникают в мышечный слой, где наблюдаются фибриноидные изменения интерстициальной ткани, стенок сосудов и кровоизлияния. В части язв избыточно разрастаются грануляционная ткань и покровный эпителий, образуя полиповидные выросты. В стенке кишки имеется диффузный воспалительный инфильтрат. При остром течение заболевания возможны перфорация стенки кишки в области язв и кровотечения.
Хронический неспецифический язвенный колит характеризуется продуктивной воспалительной реакцией и склеротическими изменениями стенки кишки. Происходит рубцевание язв, но рубцы почти не покрываются эпителием, который разрастается вокруг рубцов, образуя псевдополипы. Стенка кишки становится толстой, теряет эластичность, просвет кишки диффузно или сегментарно суживается. В криптах нередко развиваются абсцессы.
Острый панкреатит. Клиника. Начало обычно острое. Провоцирующими факторами могут быть употребление алкоголя, прием жирных блюд, просто обильная еда. Иногда непосредственной причины установить не удается. Основной симптом острого панкреатита - боль. Она локализуется обычно в эпигастрии, левом и правом подреберьях, бывает опоясывающей. Боль иррадиирует в спину, левую половину грудной клетки, боковые и нижние отделы живота. Боль интенсивная, сверлящая и очень упорная, с большим трудом купируется. Боль облегчается в положении сидя наклонившись вперед с подтянутыми ногами. Боль сопровождается тошнотой, многократной рвотой, которая не приносит облегчения.
При объективном исследовании состоянии больного тяжелое. Тяжесть состояния обусловлена тяжелым болевым синдромом и выраженными циркуляторными расстройствами, нередко у больного развивается шок (бледность кожи, тахикардия, гипотония). Шок развивается вследствие гиповолемии из-за выпота в ретроперитонеальное пространство, усиленного образования и высвобождения кининов, системных эффектов протеолитических ферментов, которые в большом количестве поступают в общий кровоток. Иногда бывает желтуха из-за отека головки железы. Живот при пальпации умеренно болезненный, напряжения мышц брюшного пресса нет, и это диссонирует с выраженными болями. Стул задержан, перистальтические шумы резко уменьшены. Перкуторно в эпигастрии и подреберьях может быть тимпанит из-за раздутой газами поперечной ободочной кишки. При развитии некротического панкреатита и перитонита картина может изменяться.
Течение острого панкреатита может осложняться развитием местных и общих осложнений. Местные осложнения: развитие флегмоны и абсцесса поджелудочной железы, псевдокист, гастродуоденального кровотечения, асцита и других. Общие осложнения: левосторонний плевральный выпот, пневмония, шок, ДВС-синдром, острая почечная недостаточность.
Этиология. Острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием. Выделяют две группы причин заболевания. Первая - факторы, вызывающие затруднение оттока панкреатического сока по протокам поджелудочной железы и приводящие вследствие этого к острому повышению давления в них. Это гипертензионно-протоковые факторы. Вторая группа - факторы, приводящие к первичному поражению ацинозных клеток, первично ацинозные формы. Протоковая гипертензия возникает при спазме и дискинезии сфинктера Одди, желчно-каменной болезни, воспалительных и рубцовых сужениях внепеченочных желчных путей, патологии Фатерова соска. Прием алкоголя приводит к повышению давления в мелких протоках поджелудочной железы. Первичное поражение ацинозных клеток возникает при расстройствах кровообращения в железе, алиментарных нарушениях, аллергических состояниях, инфекциях, травмах, токсических влияниях.
Патогенез. Наиболее разработанной гипотезой патогенеза острого панкреатита является теория самопереваривания. Согласно ей протеолитические ферменты поджелудочной железы - трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза и фосфолипаза А - активируются не в кишечнике, а в поджелудочной железе под воздействием этиологических факторов острого панкреатита. Активированные ферменты, особенно трипсин, переваривают собственные ткани железы, что приводит к отеку, интерстициальным кровотечениям, повреждению сосудов, некрозу паренхиматозных клеток. Активируются и высвобождаются брадикининовые пептиды и другие сосудоактивные вещества, в частности, гистамин, серотонин, что сопровождается выраженными нарушениям в микроциркуляторном русле не только железы, но в системе микроциркуляции всего организма. В конце концов может развиться некротизирующий панкреатит.
Тема 6. Патология органов дыхания.
Органы системы дыхания имеют непосредственный контакт с воздухом и в связи с этим постоянно подвергаются прямому влиянию патогенных факторов окружающей среды. К ним в первую очередь относятся вирусы и бактерии, многочисленные химические и физические раздражители, поступающие в органы дыхания вместе с воздухом. Эти факторы вызывают болезни дыхательных путей, среди которых наиболее часто встречаются острые воспалительные заболевания трахеи, бронхов и легких, хронические неспецифические болезни легких и рак легких.
Диспноэ, или одышка. Под одышкой понимают чувство нехватки воздуха и связанную с ним потребность усилить дыхание. В обычных условиях человек не контролирует свое дыхание сознанием. При одышке возникает неприятное чувство нехватки воздуха, и человек
обычно сознательно стремится усилить дыхание и избавиться от этого ощущения. Одышка может быть инспираторной и экспираторной. При инспираторной одышке затрудняется и усиливается вдох, например при дифтерии, спазме голосовой щели, отеке гортани, пневмотораксе, сердечной недостаточности. При экспираторной одышке затрудняется и усиливается выдох, как это наблюдается при спазме бронхиол во время приступа бронхиальной астмы, при эмфиземе легких.
Периодическое патологическое дыхание. Это дыхание является патологическим, характеризуется сравнительно продолжительными паузами между актами вдоха и появляется, как правило, при глубоком угнетении нейронов дыхательного центра. Оно возникает при повышении внутричерепного давления, отравлении наркотиками, интоксикации, тяжелой гипоксии, коматозных состояниях (диабетическая, уремическая и другие виды комы), сосудистых поражениях мозга.
Выделяют несколько типов патологического дыхания: Чейна — Стокса, Биота, Куссмауля и агональное дыхание. Дыхание типа Чейна — Стокса характеризуется циклами: вначале идут нарастающие по амплитуде дыхательные акты, затем следует продолжительная пауза и вновь этот цикл повторяется. Дыхание типа Биота характеризуется несколькими одинаковыми по амплитуде дыхательными актам, и, затем, следует пауза, и дыхательные акты возобновляются.
Нередко во время возобновления дыхания повышается артериальное давление и увеличивается частота сердечных сокращений. Дыхание типа Куссмауля, или большое шумное дыхание, характеризуется одиночными глубокими дыхательными актами, между которыми имеются продолжительные паузы. Оно возникает обычно в условиях тяжелого ацидоза при диабетической или уремической коме. Агональное дыхание возникает при умирании. Оно появляется обычно после терминальной паузы и завершается остановкой дыхания. Агональное дыхание характеризуется нарастающими глубокими вдохами, достигающими определенного максимума. В формировании вдоха принимает участие вся дыхательная и вспомогательная мускулатура (мышцы рта и шеи), голова во время вдоха откидывается назад, широко раскрывается рот, больной стремится вдохнуть максимальное количество воздуха.
Дыхательная недостаточность - это синдром, в основе которого лежат недостаточные, ограниченные возможности легких обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови при дыхании; может быть легочной, когда она обусловлена поражением самих легких, и нелегочной - при поражении других систем, обеспечивающих газообмен в легких; может быть острой, когда она развивается в течение нескольких минут или часов; и хронической - продолжается многие месяцы и годы.
По тяжести состояния выделяют три степени дыхательной недостаточности:
I - одышка при привычной нагрузке;
II - одышка при незначительной нагрузке;
("15") III - одышка в покое.
Признаки: учащение дыхания, поверхностное дыхание, нарушения ритма дыхания, участие вспомогательных мышц в дыхании, цианоз, тахикардия, нарушения ЦНС.
Этиология: Острые и хронические заболевания дыхательной системы; Заболевания сердца с застоем в малом круге кровообращения; Поражения ЦНС, мышц, нервов; Критические состояния любого генеза.
Степени тяжести дыхательной недостаточности;
· 1 ст. (скрытая): появляется только при физической нагрузке, в покое нет: одышка - в покое нет, уменьшение порога для возникновения по сравнению с предшествующим периодом; дыхание - по частоте и глубине в покое обычное; цианоз - в покое нет; тахикардия - в покое нет.
· 2 ст. (компенсированная) - в покое уже включены компенсаторные механизмы, они обеспечивают компенсацию рСО2 и рН, однако при физической нагрузке наступает декомпенсация: одышка при хорошо переносимых ранее физических нагрузках, вплоть до небольших; отчетливый цианоз (в покое); частое дыхание =24-28 в 1 мин., поверхностное; наклонность к тахикардии.
· 3 ст.(декомпенсированная) - компенсаторные механизмы не срабатывают даже в покое: постоянная одышка; резко выраженный диффузный цианоз; частое дыхание более 28-30 в 1 мин; значительная тахикардия.
При 2 и 3 ст. развивается легочное сердце.
Ателектаз - патологическое состояние целого или части легкого, при котором отмечается его спадение и безвоздушность. Частичные ателектазы легких нередко встречаются и у здоровых новорожденных, особенно недоношенных, в первые дни жизни. Причинами возникновения данного состояния являются: недостаточное поступление воздуха в отдельные участки легкого, неполное расправление сети его сосудов, сниженное содержание сурфактанта - вещества, препятствующего спадению легочной ткани. В большинстве случаев «физиологические» ателектазы самостоятельно ликвидируются у доношенных в течение 2 суток, у недоношенных -- в более поздние сроки. При родовой травме, воспалительных заболеваниях, когда легкие не расправляются в указанные сроки, это приводит к их заболеванию, чаще - к тяжелой дыхательной недостаточности и (или) пневмонии. Возникновение ателектазов может вызвать и вдыхание небольшого количества околоплодных вод (часто это происходит при гипоксии) или молока во время кормления. Иногда причиной служит небольшое воспаление дыхательных путей, слизистая оболочка которых в этом возрасте очень рыхлая и в случае даже ее незначительного набухания закрывается просвет бронхов. Длительно существующие ателектазы всегда инфицируются, впоследствии в зоне спадения легочной ткани могут возникнуть необратимые изменения.
Ателектазы могут быть субсегментарными, сегментарными, полисегментарными, долевыми и тотальными. Различают ателектазы первичные, не расправившегося после рождения легкого, и вторичные, ранее дышавшего легкого. Первичные тотальные ателектазы обоих легких наблюдаются у мертворожденных. Очаговые первичные ателектазы встречаются у новорожденных при неполном расправлении легкого. При аспирации околоплодного содержимого развиваются обтурационные вторичные ателектазы. Рассеянные ателектазы легких почти всегда сочетаются с отечными и другими гемодинамическими изменениями, а также признаками незрелости легких.
Пневмосклероз - развитие в легких соединительной ткани как исход неспецифического (пневмонии, бронхиты) или специфического (туберкулез, сифилис) воспалительного процесса, а также пневмокониозов, длительного застоя в малом круге кровообращения (митральный стеноз, другие болезни сердца), иммуноаллергических васкулитов. Образование соединительной ткани происходит клеточным путем, реже без участия клеток (гиалиноз). Симптомы и значение для организма: постепенно уменьшается дыхательная поверхность легкого, развивается эмфизема, происходит перестройка легочной ткани с образованием бронхоэктазов, возникает затруднение кровообращения в малом круге с формированием легочной гипертензии. Совокупность этих изменений называют пневмоциррозом. Причины развития пневмосклероза: пневмонии, хронические бронхиты, бронхиальная астма, грипп, туберкулёз, пневмокониозы, коллагеновые болезни, сердечная недостаточность, детские инфекции (корь, коклюш), травматические и лучевые повреждения и др. Нередко - аллергическая реакция бронхо-лёгочной системы; может быть очаговым и диффузным.
Рестриктивные расстройства возникают вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких или снижения их растяжимости. Нередко причиной рестриктивных расстройств является коллапс — спадение легкого или его части, которое может возникать вследствие попадания воздуха в плевральную полость (пневмоторакс), скопления в ней жидкости, например транссудата (гидроторакс) или крови (гемоторакс) и др. Особенно опасен клапанный пневмоторакс, при котором через отверстие воздух проходит в плевральную полость во время вдоха, но вследствие закрытия отверстия во время выдоха он не возвращается в атмосферу.
Причины, развитие и значения для организма. По происхождению различают травматический, спонтанный и искусственный пневмоторакс. Травматический возникает при открытых (ножевых, огнестрельных) или закрытых (без нарушения целости кожных покровов) повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом лёгкого. При открытом - поддерживается постоянное сообщение полости плевры с окружающей атмосферой. Спонтанный - возникает самопроизвольно в результате внезапного нарушения целостности лёгочной ткани при эмфиземе легких, разрыва врождённых лёгочных кист и т. п. Основные симптомы: боль в грудной клетке и одышка. Возможно скопление воздуха в подкожной клетчатке грудной клетки, шеи, лица или средостения с характерным вздутием и ощущением хруста при ощупывании - т. н. подкожная эмфизема и эмфизема средостения.
Осложнения: плеврит, гемопневмоторакс, который возникает при одновременном попадании в полость плевры крови.
Острая крупозная пневмония — острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких долей легких с обязательным вовлечением в процесс плевры. Этиология. Возбудителями пневмонии являются пневмококки различных типов, которые проявляют свое действие в предварительно сенсибилизированном ими и ослабленном организме.
Механизм развития. В развитии крупозной пневмонии, протекающей в течение 9—11 дней, выделяют четыре стадии: 1) стадию прилива; 2) красного опеченения; 3) серого опеченения; 4) разрешения. Стадия прилива характеризуется серозным воспалением и развивается в ответ на размножение микробов в пораженной доле легкого. В этот период резко повышается проницаемость капилляров и венул, и в паренхиму легких выходит плазма крови и эритроциты. В стадию красного опеченения развивается фибринозное крупозное воспаление. Альвеолы всей доли заполняются эритроцитами, к ним примешиваются полинуклеарные лейкоциты и выпадают нити фибрина. Доля легкого увеличивается в размерах, становится красной и плотной, напоминает печень. Отсюда и название «опеченение». Эта стадия через 5— 6 дней сменяется стадией серого опеченения. Экссудат, заполняющий альвеолы, состоит в основном из лейкоцитов и фибрина. Лейкоциты фагоцитируют микробов. Пораженная доля легкого увеличена в размере, плотная, серого цвета. На плевре фибринозный экссудат. Затем наступает стадия разрешения, во время которой ферменты лейкоцитов расщепляют фибрин, оставшиеся микробы фагоцитируются. Появляется большое количество макрофагов, поглощающих остатки фибринозного экссудата. Фибринозные наложения на плевре обычно организуются и превращаются в плотные спайки.
Проявления, исходы, осложнения. При крупозной пневмонии в паренхиматозных органах развиваются дистрофические изменения, гиперемия сосудов. К осложнениям крупозной пневмонии относятся абсцесс пораженной доли легкого, иногда и гангрена легкого. В ряде случаев фибринозный экссудат не рассасывается, а прорастает соединительной тканью и наступает его организация. Это осложнение называется карнификация легких. Легкое плотное, безвоздушное, мясистое. Фибринозное воспаление плевры может стать гнойно-фибринозным, гной заполняет плевральные пространства и возникает эмпиема плевры. При гематогенном или лимфогенном распространении инфекции из легких возможно возникновение гнойного воспаления в различных органах — медиастинит, перикардит, эндокардит, менингит и др.
Смерть при крупозной пневмонии наступает от сердечно-легочной недостаточности или от возникших осложнений.
Острая очаговая пневмония (бронхопневмония) — остро возникающее воспаление ткани легких, связанное с бронхитом. Воспалительный процесс с бронхов распространяется на участок прилежащей ткани легких. Иногда очаговая пневмония возникает первично, но, при этом, в процесс вовлекается и расположенный в зоне воспаления бронх. Причинами очаговой пневмонии обычно являются микробы, вирусы, грибы. В зависимости от размеров очага воспаления бронхопневмония может быть альвеолярной, ацинозной, дольковой, сливной дольковой, сегментарной и межуточной.
Очаги воспаления наиболее часто развиваются в задненижних сегментах легких. Они разных размеров, плотноватые, выступают над поверхностью разреза легких в виде очагов серо-красного цвета. Экссудат носит серозный, иногда серозно-геморрагический характер. В зависимости от возраста больных имеются некоторые особенности локализации и течения бронхопневмонии. Так, у маленьких детей очаги воспаления возникают в сегментах прилежащих к позвоночнику (II, VI, X), поэтому пневмония носит название паравертебральной. Она протекает благоприятно. Напротив, у больных старше 50 лет рассасывание очагов воспаления происходит относительно медленно.
Осложнения очаговой бронхопневмонии заключаются в карнификации фокусов воспаления, их гнойном расплавлении и образовании абсцессов, иногда развивается плеврит. Смерть наступает в тех случаях, когда очаги воспаления приобретают множественный и распространенный характер. В этой ситуации фактором, определяющим состояние больного становятся дыхательная гипоксия и интоксикация.
Хроническая пневмония представляет собой хронический воспалительный неспецифический процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и легочной ткани; чаще всего развивается как результат неполного излечения острой пневмонии, ателектазов различного происхождения, последствия инородного тела бронха.
Истоки формирования хронической пневмонии нередко лежат во внутриутробном периоде и наследственной патологии: врожденные бронхоэктазы и другие пороки развития легкого (например, трахеобронхомегалия, кисты, синдром дисфункции ресничек и др., см. ниже); наследственные иммунодефицита; перинатальная патология, приведшая к рецидивирующим рвотам и срыгиваниям; внутриутробные инфекции.
Из приобретенной патологии отмечают: ателектазы; инородные тела; желудочно-пищеводный рефлюкс с аспирацией; сегментарные пневмонии, особенно в средней доле, формирующиеся с ателектатическим или гипателектатическим компонентом; деструкции легких; микозы легких; нерациональная терапия при цилиндрических бронхоэктазах, развившихся после коклюша, кори, интерстициальных пневмоний (как вирусных, так и пневмоцистной).
("16") Обострения чаще вызывают смешанная вирусно-бактериальная, микоплазменно-бактериальная, бактериально-бактериальная, вирусно-мико-плазменно-бактериально-микотическая и другая комбинированная флора. Из бактерий, выделенных из содержимого бронхов больных ХП в период обострения, наиболее часты гемофильная палочка, гемолитический стрептококк, пневмококк, разные виды стафилококков, грамотрицательная условно-патогенная флора.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 |
