Ставропольская государственная медицинская академия

Кафедра детских болезней лечебного и стоматологического факультетов

«Утверждаю»

заведующий кафедрой

______________________

«_____»___________ 20__г.

Занятие № 4

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

к практическому занятию для студентов

по учебной дисциплине «Детские болезни»

со студентами VI курса специальности лечебное дело

Раздел I «Пропедевтика детских болезней».

Тема № 5 «АФО лимфатической системы у детей. Методика исследования. Семиотика поражения. Иммунитет как способ защиты организма от чужеродной генетической информации. Факторы неспецифической и специфической резистентности. Гуморальное звено иммунитета в различные возрастные периоды. Клеточное звено иммунитета, показатели в различные возрастные периоды».

Обсуждена на заседании кафедры

«______»_______________20 __г.

протокол №

Методическая разработка составлена ассистентом кафедры, к. м.н. «______»_______________ 20 __г.

Ставрополь, 20 __г

1. Раздел I «Пропедевтика детских болезней».

Тема№5 «АФО лимфатической, иммунной систем у детей. Методика исследования. Семиотика поражения».

2. Актуальность темы (мотивация): Знание особенностей лимфатической системы, формирования иммунитета у детей, умение выявлять и правильно клинически трактовать основные изменения со стороны лимфатической и иммунной систем является обязательным в практике врача любой специальности.

3. Учебные и воспитательные цели:

3.1 Общая цель – изучить анатомо-физиологические особенности лимфатической и иммунной систем, показатели и динамику изменений периферической крови здоровых детей в различных возрастных периодах; научиться трактовать физиологические и патологические сдвиги в общем анализе крови ребенка, иммунограмме.

3.2 Частные цели (задачи).

Студент должен знать:

- АФО лимфатической системы здорового ребенка, методику исследования;

- основные патологические состояния лимфатической системы;

-  роль иммунно-эндокринной недостаточности в генезе синдрома внезапной смерти детей грудного возраста;

-  нормальные показатели общего анализа крови новорожденных, детей дошкольного и школьного возрастов;

-  методику клинической трактовки патологических изменений в гемограмме (онкопролиферативного синдрома) при некоторых инфекциях, имеющих специфическую гемограмму (мононуклеоз, коклюш, тифы);

-  особенности клеточного и гуморального иммунитета у детей в различные возрастные периоды в норме и при патологии;

-  основные препараты, используемые для коррекции иммунитета

Студент должен уметь:

- собрать и оценить социальный, биологический и генеалогический анамнез;

- определить группу здоровья ребенка на основании комплексной оценки состояния здоровья;

- оценить показатели гемограммы детей разного возраста;

- провести клинический осмотр и оценить состояние детей с заболеваниями системы крови;

-провести дифференциальную диагностику заболеваний, сопровождающихся изменениями в гемограмме;

-провести иммунокоррекцию детям с изменениями в иммунограмме

4. Схема интегративных связей: при подготовке к занятиям необходимо восстановить приобретенные на предыдущих курсах знания из разделов нормальной физиологии – основные типы реактивности человека, общая реактивность, иммунологическая реактивность; микробиология – клеточные основы иммунных реакций, неспецифическая иммунологическая реактивность, специфический иммунитет.

5. Вопросы для самостоятельной работы студентов и самоконтроля во внеучебное время:

1. АФО лимфатической, иммунной систем здорового ребенка;

2. Методика исследования лимфатической и иммунной систем детей;

3. Методику клинической трактовки патологических изменений в гемограмме (онкопролиферативного синдрома) при некоторых инфекциях, имеющих специфическую гемограмму (мононуклеоз, коклюш, тифы);

4. Особенности клеточного и гуморального иммунитета у детей в различные возрастные периоды в норме и при патологии;

5. Основные препараты, используемые для коррекции иммунитета.

6. Рекомендуемая литература студенту:

Обязательная:

1. «Детские болезни»: учебник + CD/ под редакцией – 2-е изд., испр. и доп.- М., 2007. – 1008с.

2. «Педиатрия»: учебник + CD/ под редакцией – М., 2009. – 352с.

3. «Пропедевтика детских болезней»: учебник + CD/ под редакцией – М., 20с.

4. «Детские болезни»: учебник в 2 т. + CD/ под ред. . – М., 2009.–540с. 5. «Актуальная педиатрия» под ред. , Ставрополь, 2007г.

6. Лекционный материал;

Дополнительная:

1.  «Болезни детей раннего возраста». Руководство для врачей. – М.: Медпресс-информ под редакцией , 2002г.

2.  «Исследование системы крови в клинической практике» под ред. и , М., 1998г.

7. Аннотация по теме занятия

Анатомо-физиологические особенности лимфатической системы у детей.

Лимфоидная система состоит из вилочковой железы, селезенки, лимфатическх сосудов и циркулирующих лимфоцитов. К лимфоидной системе относятся и скопления лимфоидных клеток в мидалинах, пейеровых бляшках подвздошной кишки.

Вилочковая железа является главным органом лимфоидной системы, растет в период внутриутробного развития, в постнатальном периоде, дстигает максимальной массы к 6-12 годам и в последующие годы происходит постепенная инволюция.

Селезенка – увеличивается в течении всех периодов детства, роль ее до конца остается невыясненной, при ее удалении по каким-то причинам у детей обнаруживается склонность к частым инфекционным заболеваниям.

Лимфатические узлы (л/у) представляют собой мягкие эластические образования бобовидной или лентовидной формы, располагающиеся группами по ходу лимфатических сосудов. Размеры их колеблются от 1 до 20 мм. Капсула и трабекулы представлены соединительной тканью, вещество – соединительной тканью и паренхимой, состоящей из макрофагов, лимфоцитов в различных стадиях развития, плазматических клеток. Выполняют барьерную и гемопоэтическую функции. Л/у начинают формироваться у плода со 2-го месяцев внутриутробной жизни и продолжают развиваться в постнатальном периоде. У новорожденных и детей первых месяцев жизни недостаточно сформированы капсула и трабекулы, в связи с чем в этом возрасте л/у у здоровых детей не пальпируются. К 2-4 годам лимфоидная ткань (в том числе и л/у) развиваются бурно, переживая период физиологической гиперплазии. Однако их барьерная функция выражена

недостаточно, чем объясняются более вероятные процессы генерализации инфекции в этом возрасте. У детей школьного возраста строение и функции л/у стабилизируются, к 10 годам достигается максимальное количество л/у, соответствующее взрослым людям.

У здорового ребенка пальпируются не более 3-х групп лимфатических узлов (шейные, паховые и подмышечные). По своей характеристике они единичные мягкие безболезненные, подвижные, не спаянные между собой и с подлежащими тканями.

Увеличение л/у, как региональное, так и множественное может сопровождать самые различные заболевания. Дифференциальная диагностика должна проводиться с такими заболеваниями как инфекционный мононуклеоз, фелиноз, туберкулезное поражение л/у, банальный лимфаденит, лейкоз, лимфогранулематоз.

Лимфоциты – общая масса лимфоцитов и их распределение в организме ребенка имеет возрастные различия. Особенно интенсивно увеличивается их масса на первом году жизни, после 6 месяцев их число остается относительно стабильным до 8 лет, затем вновь начинает нарастать. Все лимфоциты прежде чем попасть в кровяное русло проходят через вилочковую железу.

Особенности иммунитета у детей

Иммунитет (И-т) – это способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих в себе признаки чужеродной информации (статуса), приводит к ослаблению противоинфекционной резистентности, снижению противоопухолевой защиты, увеличению риска аутоимунных расстройств и заболеваний.

Функция иммунологической защиты обеспечивается как неспецифическими факторами резистентности. ю так и специфическими иммунологическими реакциями клеточного (Т-лимфоциты) и гуморального (В-лимфоциты) типов в комплексе с фагоцитароной системой.

Неспецифический иммунитет (филогенетически более древний) включает в себя наличие анатомических барьеров для проникновения инфекции – кожа, слизистые оболочки, тканевые и циркулирующие макрофаги, циркулирующие в крови фагоцитирующие клетки, металлосвязывающие белки сыворотки крови, лизоцим, пропердин, интерферон, с-реактивный белок и другие «реагенты острой фазы».

Лизоцим (Л) (муромидаза) – фермент, разрушающий мукополисахарид бактериальных оболочек, особенно грамм-(+) микробов. Содержится в слезах, слюне, крови, слизистых оболочках дыхательных путей, кишечника и в различных тканях организма. Наиболее богаты лизоцимом L и слезы, менее – слюна, плазма крови. Играет важную роль в местном И. Содержание Л у новорожденных >, чем у взрослых, однако, быстро истощается.

Пропердин (П) является одним из важнейших факторов, обеспечивающих устойчивость организма. Принимает участие в альтернативном пути активации комплементароной реакции. Содержание П в момент рождения низкое, быстро нарастает в течение 1 нед и держится на высоком уровне на протяжение всего детства.

Интерфероны (И) обеспечивают неспецифическую защиту. Различают Иa, Иb и Иg. Иa продуцируется В-Л и состоит более чем из 20 белков. Иb (фибробластный) образует белковые структуры, сходные с Иa. Иg (иммунный интерферон) продуцируется в О - и Т-лимфоидных клетках.

И – подавляют размножение инфекционных и онкогенных вирусов

-  обладают видовой специфичностью и низкой антигенной активностью

-  их образование идет параллельно с проникновением вируса и началом лихорадочной реакции

-  их продуцируют клетки, первично-поражаемые вирусами

-  наиболее интенсивно продуцируются L

-  проявляют свое действие на внутриклеточном этапе репродукции вируса (блокируют образование ДНК, необходимых для репликации вируса)

-  оказывают действие на внутриклеточных паразитов (трахома, малярийных плазмодий, токсоплазма, микоплазма и риккетсии)

-  обладают антитоксинным действием по отношению к экзо - и эндотоксинам

-  низкие дозы И способствуют антителообразованию, а так же в какой-то степени активации клеточного звена И-та

-  усиливают фагоцитоз

-  модифицируют реакции специфического И-та.

Способность к образованию И сразу после рождения высокая, затем снижается у детей 1-го года жизни, и, постепенно увеличиваясь, достигает максимума к 12-18 годам.

Система комплемента (СК) – сложная система белков сыворотки крови, включает 9 компонентов и 3 ингибитора, состоит из 2-х параллельных систем: классической и альтернативной (подсистема пропердина). Первая активируется С-реактивным белком и трипсин-подобными ферментами (ее участники обозначаются как «компоненты» системы буквой «С»), вторая – эндотоксинами и грибковыми антигенами (ее участники называются «факторами»).

Активированные компоненты СК усиливают фагоцитоз и лизис бактериальных клеток. В результате активации всей СК проявляется его цитолитическое действие. СК обладает защитной функцией, но может способствовать повреждению собственных тканей организма (при гломерулонефрите, СКВ, миокардите и др.).

Компоненты С2 и С4 синтезируются макрофагами, С3 и С4 – в печени, легких и в перитонеальных клетках, С1 и С5 – в кишечнике, С-ингибитор – в печени.

СК формируется между 8-й и 15-й нед гестации, но к моменту рождения уровень и активность в = ½ от уровня матери. В первую нед жизни уровень СК быстро нарастает, и в возрасте 1 мес = уровню взрослых.

Фагоцитоз (Ф) – наиболее древняя защитная реакция организма. Является ранним защитным механизмом плода. Система неспецифического иммунитета представлена циркулирующими фагоцитами (полиморфно-ядерные L, М, Э), а также фиксированными в тканях фагоцитами (макрофаги, клетки селезенки, звездчатые ретикулоэндотелиоциты (купферовские клетки) печени, альвеолярные макрофаги легких, макрофаги лимфатических желез, клетки микроглии мозга). Различают микрофаги (Н) и макрофаги (М и мононуклеары).

Клетки этой системы появляются между 6-й и 12-й нед гестации.

Поглотительная способность фагоцитов у новорожденных развита достаточно, но завершенная фаза Ф еще не совершенна и формируется через 2-6 мес (незавершенный Ф), т. к уровень неферментных катионных белков (лизоцим, лактоферрин, миелопероксидаза и др.), участвующих в завершающей стадии Ф низкое. Уровень Ф, начиная с 1-го мес жизни и на протяжении жизни составляет 40%. Пневмококк Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae не подвергаются Ф Þ более высокая заболеваемость пневмониями у детей раннего возраста. Стафилококк и гонококк даже сохраняют способность размножаться в протолазме фагоцитов.

Специфический иммунитет. Способность к продукции а/т собственными клетками В-системы у плода начинается с 11-12 нед гестации. В целом в/у синтез Ig ограничен и усиливается лишь при ВУИ. Различают 5 классов Ig (А, М, G, E, D)

IgG (70-75%) синтезируются с 5-го мес в/у развития

-  в их состав входят а/т, играющие ведущую роль в защите от многих вирусов (корь, оспа, бешенство) и бактерий преимущественно грамм (+), а так же от столбняк, малярия, антирезусные гемолизины, антитоксины (дифтирийный, стафилококковый)

-  обладают вируснейтрализующим действием

-  способны проходить через плаценту, начиная с 12-й нед гестации, эта способность нарастает с увеличением ее сроков

-  возможен обратный переход IgG от плода к матери

-  перекрест собственных и материнских IgG отмечается в 5-6 мес жизни (в течение первых 4-6 мес материнские IgG разрушаются и начинается синтез собственных)

-  материнские IgG полностью исчезают к 1 году

-  не всасываются через слизистую кишечника

-  синтез медленный, уровня взрослого достигает к 5-6 годам

IgM (10%) защищают организм от инфекций. В его состав входят а/т против грамм (–) бактерий (шигелла, брюшной тиф), вирусов, а так же гемолизины системы АВО, ревматоидный фактор, противоорганные а/т

-  обладают высокой агглютинирующей активностью и способны активировать СК по классическому пути

-  в организме плода синтезируются первыми с 3-х мес в/у развития

-  попадают в кровь ребенка только при повышенной проницаемости плаценты при гинекологических заболеваниях матери (эндомнтит)

-  синтезируются В-Л

-  уровня взрослого достигают к 4-5 годам

IgA (20%) образуется лимфоидными клетками слизистой оболочуи ЖКТ и дыхательной системы

-  начинают синтезироваться с 7 мес в/у развития

-  сыворотчные IgA участвуют в активации СК, в лизисе бактерий и клеток (Er)

-  сывороточный IgA является источником для синтеза секреторного

-  секркторный IgA до 1 мес практически отсутствует, следы появляются с 1-ой нед жизни

-  секркторный IgA образуется лимфоидными клетками слизистой оболочки ЖКТ и дыхательной системы Þ участвуют в системе местного иммунитта

-  низкое содержание в секретах толстого и тонкого кишечника на первом году жизни Þ легкаяя восприимчмвость к ОКИ

-  являются первой линией защиты от инфекций

-  в секретах слизистой носа на 1-ом мес жизни отсутсвует и очень медленно нарастает до 2 лет Þ частые ОРВИ

-  обладают антисорбционным действием

-  поступает с молоком матери

-  уровня взрослого достигает к 10-12 годам

-  много в молозиве, что компенсирует незрелость местного иммунитета кишечника

IgD (0,001 г/л) об их функции известно мало, обнаруживается в ткани миндалин, аденоидов Þ отвечает за местный иммунитет

-  обладает антивирусной активностью

-  активирует СК по альтернативному типу

-  сроки в/у синтеза изучены недостаточно

-  нарастает после 6 нед жизни

-  уровня взрослого достигает к 5-10 годам

IgE (реагины) уровень низкий (в сыворотке крови имеет концентрацию 0,0033г/л), однако в пуповинной крови обнаруживается много Л, несущих IgE

-  с 11 нед в/у развития синтезируется в печени и легких, а с 21 нед – в селезенке

-  с IgE связывают наличие реагинов, участвующих в аллергических реакциях немедленного типа

-  активируют макрофаги и Э, что может усиливать фагоцитоз или активность макрофагов (Н)

-  с возрастом увеличивается концентрация IgE, что отражает увеличение после 1 года уровня заболеваемости аллергическими заболеваниями.

8. Контроль результатов усвоения темы:

-  тесты исходного (претест) и итогового (посттест) уровня знаний;

-  ситуационные задачи;

9. Методические рекомендации студентам по выполнению программы самоподготовки:

9.1. Ознакомьтесь с целями практического занятия и самоподготовки;

9.2. Восстановите приобретенные на предыдущих курсах и ранее изученным темам знания;

9.3. Усвойте основные понятия и положения, касающиеся темы занятия;

9.4. Уясните, как следует пользоваться средствами решения поставленных задач;

9.5. Обратите внимание на возможные ошибки при постановке дифференциального диагноза;

9.6. Проанализируйте проделанную работу, выполните контрольные задания.