Диагностика и лечение фолликулита

Фолликулит — воспаление волосяных фолликулов, чаще всего бактериальной этиологии, реже грибковой или вирусной. Диагностика фолликулита основывается на клинических данных и подтверждается лабораторными методами.

Клиническая диагностика включает осмотр кожных покровов с выявлением характерных элементов: мелких пустул или папул с центром в области волосяного фолликула, локализованных чаще в зонах с повышенным трением или потоотделением. Пациенты могут жаловаться на зуд, жжение или боль.

Лабораторная диагностика включает:

1. Микроскопическое исследование содержимого пустул с использованием окраски по Граму или Культуральное исследование с посевом на питательные среды для идентификации возбудителя.

2. При подозрении на грибковый фолликулит проводится микологическое исследование с выявлением дерматофитов или других грибков.

3. В редких случаях назначается биопсия кожи для исключения дифференциальных диагнозов.

Лечение фолликулита зависит от этиологии, тяжести и распространенности процесса.

При бактериальном фолликулите:

• Местное лечение: антисептические растворы (хлоргексидин, мирамистин), мази с антибиотиками (фузидиевая кислота, мупироцин).

• При выраженном воспалении или распространенном процессе назначаются системные антибиотики с учетом чувствительности возбудителя — чаще препараты из группы пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов или фторхинолонов.

• Рекомендуется избегать механического раздражения кожи и поддерживать гигиену.

При грибковом фолликулите назначают местные и системные противогрибковые препараты (кломитразол, кетоконазол, флуконазол).

В случаях вирусного фолликулита (например, герпетического) применяют противовирусные препараты (ацикловир).

Для профилактики важны меры по снижению факторов риска: соблюдение гигиены, ношение свободной одежды, своевременное лечение хронических кожных заболеваний.

Бородавки: природа и методы удаления

Бородавки — это доброкачественные новообразования кожи, вызванные инфекцией вирусом папилломы человека (ВПЧ). Вирус поражает клетки эпителия, вызывая их ускоренное деление и формирование плотных ороговевших выростов на поверхности кожи. Основные типы бородавок включают обыкновенные, плоские, подошвенные и нитевидные, каждый из которых отличается локализацией и морфологией.

Механизм заражения — контактно-бытовой путь, а также возможна аутоинокуляция при расчесывании. Иммунный ответ организма играет ключевую роль в контроле и регрессии бородавок, однако ВПЧ устойчив к некоторым видам иммунной защиты.

Методы удаления бородавок:

1. Медикаментозное лечение

   • Применение кератолитиков (например, салициловая кислота, молочная кислота), способствующих размягчению и постепенному удалению ороговевших тканей.

   • Противовирусные и иммуномодулирующие средства, например, имиквимод, которые активируют местный иммунитет.

2. Физические методы удаления

   • Криодеструкция — замораживание жидким азотом, приводящее к гибели поражённых клеток за счёт кристаллизации воды внутри тканей. Метод эффективен и широко применим при различных типах бородавок.

   • Электрокоагуляция и диатермокоагуляция — воздействие высокочастотным электрическим током, вызывающее коагуляцию белков и некроз тканей.

   • Лазерное удаление — использование углекислотного или эрбиевого лазера для испарения поражённых тканей с минимальным повреждением окружающих структур. Позволяет достичь высокой точности и эстетичного результата.

   • Хирургическое иссечение — применяется при больших или рецидивирующих бородавках, требует местной анестезии и последующего шва.

3. Иммунотерапия
   Внутрикожное введение антигенов или использование препаратов, стимулирующих системный иммунитет, для устранения вирусной инфекции.

Выбор метода зависит от типа бородавки, её локализации, количества образований и состояния иммунитета пациента. Комплексный подход с учётом иммунного статуса повышает эффективность лечения и снижает риск рецидива.

Роль кожи в терморегуляции организма

Кожа является одним из ключевых органов, обеспечивающих поддержание температурного гомеостаза организма. Она выполняет функцию теплообмена с внешней средой посредством нескольких механизмов: излучения, конвекции, теплопроводности и испарения.

Основные процессы терморегуляции через кожу включают:

1. Регуляция кровотока — сосудистый тонус дермальных капилляров изменяется под воздействием нервных и гуморальных факторов. При необходимости охлаждения происходит расширение сосудов (вазодилатация), увеличивая приток крови к поверхности кожи и способствуя теплоотдаче. При охлаждении тела сосуды сужаются (вазоконстрикция), уменьшая теплоотдачу и сохраняя тепло.

2. Потовыделение — активируется потовыми железами под влиянием симпатической нервной системы. Испарение пота с поверхности кожи обеспечивает эффективное охлаждение, так как для превращения жидкости в пар требуется значительное количество тепла, отнимаемого у тела.

3. Барьерная функция и теплоизоляция — роговой слой эпидермиса и подкожная жировая клетчатка уменьшают потери тепла, обеспечивая изоляцию организма от холода.

4. Механизмы теплопередачи — кожа служит интерфейсом для теплового излучения, конвекции воздуха и теплопроводности между телом и окружающей средой. Благодаря изменению кровотока и влажности поверхности кожа регулирует интенсивность этих процессов.

Таким образом, кожа действует как активный орган терморегуляции, обеспечивая поддержание постоянной температуры тела в условиях изменяющейся внешней среды посредством координированной работы сосудистой системы, потовых желез и изоляционных структур.

Дерматозы, связанные с нарушениями питания

Дерматозы, связанные с нарушениями питания, представляют собой группу кожных заболеваний, обусловленных дефицитом или избыточным поступлением определённых нутриентов, витаминов и микроэлементов. Эти патологические состояния возникают вследствие нарушений обмена веществ, недостаточного усвоения или неправильного распределения питательных веществ, что приводит к изменениям структуры и функции кожи, её придатков и слизистых оболочек.

Ключевыми факторами развития данных дерматозов являются дефициты витаминов группы B (в частности, B2 — рибофлавина, B3 — ниацина, B6 — пиридоксина), витамина А, витамина С, железа, цинка, а также незаменимых жирных кислот и белка. Недостаток этих компонентов вызывает нарушение регенеративных процессов в коже, снижение барьерной функции, воспаление, гиперкератоз, пигментные изменения, атрофию и появление характерных кожных высыпаний.

Примеры дерматозов, связанных с нарушениями питания:

1. Пеллагра — развивается при дефиците ниацина (витамин B3), характеризуется дерматитом на открытых участках кожи, сопровождающимся гиперкератозом, шелушением и пигментацией. Часто сопутствует диарея и деменция.

2. Ксероз и гиперкератоз кожи — проявление дефицита витамина А, что приводит к сухости кожи, нарушению процессов кератинизации и снижению сопротивляемости к инфекциям.

3. Дерматит при авитаминозе B2 (рибофлавин) — сопровождается воспалением уголков рта (ангулит), глосситом, гиперкератозом кожи и её гиперпигментацией.

4. Геморрагическая сыпь и кровоточивость кожи — при дефиците витамина С (цинга), обусловленные снижением синтеза коллагена и нарушением сосудистой стенки.

5. Пеллагроподобный дерматит при дефиците аминокислот и белка — характеризуется сухостью, шелушением, трещинами и воспалением кожи.

6. Акродерматит энтеропатический — наследственное нарушение всасывания цинка, проявляющееся воспалением, пузырьками и эрозиями на коже, преимущественно в периоральной области и на конечностях.

Клиническая картина дерматозов, связанных с нарушениями питания, вариабельна и зависит от специфики дефицита. Лечение базируется на коррекции питания, восполнении недостатка витаминов и микроэлементов, а также устранении сопутствующих факторов, влияющих на всасывание и обмен веществ.

Генетика и дерматология: влияние наследственных факторов на кожные заболевания

Генетика играет ключевую роль в патогенезе многих дерматологических заболеваний. Наследственные факторы могут напрямую вызывать кожную патологию или опосредованно влиять на предрасположенность к ней через механизмы иммунного ответа, барьерной функции кожи, метаболизма и других системных процессов. Современные методы молекулярной генетики позволяют все точнее выявлять мутации, полиморфизмы и генные вариации, ассоциированные с различными дерматозами.

Одним из наиболее изученных генетически обусловленных дерматологических состояний является атопический дерматит. Мутации в гене FLG (филаггрин), кодирующем структурный белок рогового слоя кожи, ассоциированы с нарушением барьерной функции эпидермиса, что ведет к повышенной чувствительности кожи, ее сухости и склонности к воспалению. Также выявлены полиморфизмы в генах, регулирующих врожденный и адаптивный иммунитет (IL4, IL13, TSLP), усиливающие воспалительный каскад при этом заболевании.

Псориаз — еще одно мультифакторное заболевание, в развитии которого доказана значительная роль генетики. Ассоциации с локусом PSORS1 на хромосоме 6p21, содержащим ген HLA-Cw6, являются наиболее сильными. Этот аллель выявляется у 50–60 % пациентов с ранним началом псориаза. Помимо HLA-C, вовлечены и другие гены, регулирующие врожденный иммунитет (TNFAIP3, IL12B, IL23R), что свидетельствует о комплексной природе наследственной предрасположенности.

Генетические мутации лежат в основе множества наследственных синдромов с кожными проявлениями. Так, мутации в гене COL7A1 вызывают дистрофическую форму буллёзного эпидермолиза — тяжелого наследственного заболевания, сопровождающегося образованием пузырей и эрозий на коже. Мутации в генах KRT5 и KRT14 вызывают эпидермолиз буллёза простого типа. Наследственные ихтиозы (включая ихтиоз ламеллярный, врожденный ихтиоз арлекина и др.) обусловлены мутациями в генах, кодирующих белки дифференцировки кератиноцитов (TGM1, ABCA12, ALOX12B и др.).

Генетика также играет важную роль в развитии пигментных нарушений. При витилиго выявлены полиморфизмы в генах NLRP1, TYR, PTPN22 и других, указывающие на аутоиммунную природу заболевания с наследственным компонентом. Альбинизм — группа наследственных заболеваний, характеризующихся отсутствием или снижением продукции меланина — вызван мутациями в генах, кодирующих ферменты меланогенеза (TYR, OCA2, SLC45A2 и др.).

Среди наследственных опухолевых синдромов кожи особое значение имеют синдром Горлина (невоидный базальноклеточный карциноматоз, вызванный мутациями в PTCH1) и синдромы, ассоциированные с меланомой (мутации в CDKN2A, BRAF). Эти состояния демонстрируют, как мутации в генах-супрессорах опухолей и онкогенах приводят к злокачественным трансформациям в коже.

Таким образом, генетическая предрасположенность является определяющим фактором в патогенезе множества дерматологических заболеваний. Развитие генетических исследований в дерматологии способствует не только лучшему пониманию механизмов болезни, но и внедрению персонализированного подхода к диагностике, прогнозированию и терапии кожной патологии.