Кожные новообразования, вызванные вирусами, представляют собой патологические разрастания тканей кожи и слизистых оболочек, обусловленные внедрением и активностью вирусных агентов. Наиболее значимыми в этой группе являются вирусы папилломы человека (ВПЧ), вирусы герпеса и вирусы, вызывающие экзантематозные высыпания, с последующим образованием новообразований.

  1. Вирус папилломы человека (ВПЧ)
    ВПЧ — это группа ДНК-содержащих вирусов из семейства Papillomaviridae, насчитывающая более 200 генотипов. Различные типы ВПЧ ассоциированы с развитием доброкачественных и злокачественных кожных новообразований. Доброкачественные поражения включают обычные бородавки (верруки), плоские бородавки, подошвенные бородавки, фибропапилломы, кондиломы (генитальные бородавки). Некоторые высокоонкогенные типы ВПЧ (например, типы 16, 18, 31, 33) способны индуцировать трансформацию эпителиальных клеток и способствовать развитию плоскоклеточного рака кожи и слизистых оболочек. Механизм патогенеза связан с экспрессией онкогенов E6 и E7, подавляющих функции опухолевых супрессоров p53 и pRb, что приводит к нарушению клеточного цикла и геномной нестабильности.

  2. Вирусы герпеса
    К группе герпесвирусов относятся ДНК-вирусы, вызывающие острые и хронические инфекции кожи. Особенно значимы вирусы герпеса человека типов 1 и 2 (HSV-1, HSV-2), цитомегаловирус (CMV), вирусы герпеса человека 6 и 7 (HHV-6, HHV-7), вирус герпеса человека 8 (HHV-8, также известный как вирус саркомы Капоши). HHV-8 ассоциирован с развитием сосудистых новообразований — саркомы Капоши, которая проявляется в виде множественных сосудистых опухолевидных образований кожи и слизистых оболочек. Механизм включает вирус-опосредованную активацию ангиогенеза и пролиферацию эндотелиальных клеток.

  3. Другие вирусы, связанные с кожными новообразованиями

  • Поксвирусы: вирус оспы и вирусы, вызывающие моллюск контагиозный (Molluscum contagiosum virus) приводят к формированию доброкачественных узелковых поражений кожи — моллюсков контагиозных, которые являются вирусными кожными новообразованиями.

  • Вирусы эпидермотропных ретровирусов у животных, вызывающие папилломатоз, у человека подобные вирусы не выявлены, но существует гипотеза участия ретровирусов в развитии некоторых кожных неоплазий.

Диагностика вирусных кожных новообразований включает клиническое обследование, дерматоскопию, биопсию с последующим гистологическим и молекулярно-биологическим исследованием (ПЦР, иммуногистохимия) для идентификации вирусного агента и оценки характера поражения.

Лечение зависит от типа вируса и характера новообразования и может включать хирургическое удаление, криодеструкцию, лазерную терапию, применение противовирусных препаратов (например, ингибиторов ДНК-полимеразы при герпесвирусных поражениях), иммуномодуляторов и вакцин (вакцина против ВПЧ для профилактики).

Механизмы вирусной репликации и жизненный цикл вирусов

Жизненный цикл вируса включает несколько ключевых этапов, от проникновения в клетку хозяина до выхода новых вирусных частиц. Основными этапами жизненного цикла вируса являются адсорбция, проникновение, репликация и транскрипция, сборка вирусных частиц, и их выход из клетки.

  1. Адсорбция (привязка)
    Вирусная частица, называемая вирионом, вступает в контакт с клеточной мембраной хозяина. Адсорбция происходит благодаря взаимодействию вирусных белков (спайковых белков или других структур) с рецепторами на поверхности клетки хозяина. Это взаимодействие специфично для каждого вируса и определяет, какие клетки могут быть заражены.

  2. Проникновение
    После успешной адсорбции вирус может проникнуть в клетку разными способами. Это может быть через эндоцитоз, при котором вирус поглощается клеткой в мембранный пузырь (эндосому), или через слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной, что характерно для некоторых вирусов, например, вирусов с липидной оболочкой.

  3. Разворачивание вирусного генома
    После проникновения вирус освобождает свой генетический материал (ДНК или РНК) в цитоплазму или ядро клетки, в зависимости от типа вируса. Для некоторых вирусов, таких как ретровирусы, этот процесс включает транскрипцию РНК в ДНК с помощью обратной транскриптазы, что является важным этапом репликации.

  4. Репликация и транскрипция
    На этом этапе вирус использует клеточные механизмы для репликации и транскрипции своего генома. В случае ДНК-вирусов вирусная ДНК может реплицироваться в клеточном ядре с помощью клеточных ДНК-полимераз. РНК-вирусы могут использовать вирусные ферменты для репликации своей РНК или транскрипции в мРНК, которая затем будет использована для синтеза вирусных белков. Ретровирусы используют фермент обратную транскриптазу для превращения РНК в ДНК, которая затем интегрируется в геном хозяина.

  5. Синтез вирусных компонентов
    Вирусная РНК или ДНК служат матрицей для синтеза вирусных белков с помощью клеточных рибосом. Эти белки могут включать структурные компоненты вируса (например, капсидные белки) и ферменты, которые необходимы для дальнейшей репликации вируса.

  6. Сборка новых вирусных частиц
    После синтеза вирусных белков и копий вирусного генома происходит их сборка. Структурные белки капсида собираются вокруг молекул вирусного генома, образуя новые вирусные частицы (вирионы). Это может происходить в цитоплазме или в ядре клетки, в зависимости от типа вируса.

  7. Выход вирусных частиц
    Финальный этап жизненного цикла — это выход новых вирионов из клетки. Вирусы могут выходить через лизис клетки, при котором клетка разрушается, или через экзоцитоз, когда новые вирусные частицы образуют везикулы, которые затем сливаются с клеточной мембраной, выпуская вирусы без разрушения клетки.

Жизненный цикл вируса может завершиться гибелью клетки хозяина, если происходит лизис, или клетка может продолжать существовать, но быть временно зараженной, если вирус покидает клетку через экзоцитоз, не разрушая её. В некоторых случаях вирус может интегрироваться в геном клетки хозяина, что приводит к латентной инфекции.

Механизмы устойчивости вирусов к лекарственным средствам

Устойчивость вирусов к лекарственным средствам развивается в результате многократных мутаций вирусной генетической информации, что позволяет им сохраняться в условиях воздействия антивирусных препаратов. Этот процесс включает в себя несколько механизмов, которые могут варьироваться в зависимости от типа вируса и класса лекарственного средства.

  1. Мутации в геноме вируса. Мутации могут происходить в различных участках генома вируса, что приводит к изменениям в структуре целевых белков, которые являются мишенями для антивирусных препаратов. Например, мутации в генах, кодирующих белки, участвующие в репликации вируса, могут снижать связывание с лекарственным средством, тем самым снижая его эффективность.

  2. Изменение целевых мишеней. Некоторые вирусы, например, ВИЧ и вирус гепатита C, способны изменять свою целевую структуру (например, ферменты, такие как обратная транскриптаза или протеаза), что приводит к снижению чувствительности к препаратам, направленным против этих ферментов. При этом вирус продолжает репликацию, несмотря на наличие медикаментов.

  3. Активная элиминация препарата. Вирусные клетки могут накапливать изменения в транспортах, которые выводят лекарственные средства из клетки. Это позволяет вирусам снижать концентрацию препарата в клетке и тем самым предотвращать его действие.

  4. Влияние на механизм репликации вируса. Некоторые вирусы, такие как герпесвирусы, могут развивать механизмы, позволяющие минимизировать влияние антивирусных средств на репликацию их генома. Это может быть достигнуто, например, через изменение активности ферментов, участвующих в репликации.

  5. Использование резервных путей репликации. Вирусы могут активировать альтернативные механизмы репликации, которые не зависят от индукции действия антивирусного препарата. Это позволяет вирусам продолжать свою жизнедеятельность, даже если один из механизмов репликации оказывается подавленным.

  6. Влияние иммунной системы хозяина. В некоторых случаях устойчивость вируса может быть связана с взаимодействием с иммунной системой. Вирус может мутировать таким образом, чтобы его антигенные свойства изменялись, что позволяет избегать распознавания иммунной системой и, соответственно, терапии, направленной на иммунные механизмы.

  7. Перекрестная устойчивость. В некоторых случаях вирусы могут развивать устойчивость сразу к нескольким препаратам, относящимся к одному классу, из-за сходства целевых мишеней. Это приводит к тому, что применение одного лекарства может сделать вирус невосприимчивым к другим средствам той же группы.

Процесс устойчивости является важным аспектом, влияющим на эффективность терапевтических стратегий, и требует постоянного мониторинга для адаптации подходов в лечении вирусных инфекций.

Вирусы, вызывающие эпидемии и пандемии

Эпидемии и пандемии могут быть вызваны вирусами различных семейств и типов, обладающими высокой контагиозностью, способностью к быстрому распространению и изменчивостью. Наиболее значимыми с точки зрения общественного здравоохранения являются:

  1. Вирусы гриппа (Orthomyxoviridae)
    Гриппозные вирусы (тип A, B и C) часто вызывают сезонные эпидемии. Вирусы типа A обладают высокой генетической изменчивостью (антигенный сдвиг и дрейф), что приводит к появлению новых штаммов и потенциальным пандемиям, как это было с гриппом 1918, 1957, 1968 и 2009 годов.

  2. Коронавирусы (Coronaviridae)
    Респираторные коронавирусы, особенно SARS-CoV (2002-2003), MERS-CoV (2012-настоящее время) и SARS-CoV-2 (COVID-19), способны вызывать тяжелые респираторные заболевания и масштабные пандемии благодаря высокой трансмиссивности и возможности зоонозного перехода.

  3. Вирусы геморрагической лихорадки (Filoviridae, Arenaviridae, Bunyaviridae)
    Вирус Эбола (Filoviridae) и Марбург вызывают локальные эпидемии с высокой летальностью. Некоторые представители (например, лихорадка Ласса, Крым-Конго) могут приводить к вспышкам с очаговым распространением.

  4. Ретровирусы (Retroviridae)
    Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) является причиной пандемии СПИДа, характеризующейся длительным латентным периодом и глобальным распространением.

  5. Полиовирусы (Picornaviridae)
    Вирусы, вызывающие полиомиелит, в прошлом вызывали эпидемии, но благодаря вакцинации заболеваемость значительно снижена.

  6. Вирусы кори (Paramyxoviridae)
    Вирус кори вызывает крупные эпидемии, особенно в условиях низкой вакцинационной охвата населения.

  7. Вирусы денге, чикунгунья и Зика (Flaviviridae)
    Переносимые комарами вирусы вызывают эпидемии в тропических и субтропических регионах.

  8. Вирус оспы (Poxviridae)
    Исторически вирус Variola вызвал глобальную пандемию, приведшую к миллионам смертей до его искоренения.

Основные факторы, способствующие эпидемиям и пандемиям вирусных инфекций, включают высокую трансмиссивность, способность к мутациям и адаптации к новым хозяевам, отсутствие эффективных вакцин или терапевтических средств, а также глобализацию и мобильность населения.

Механизмы мутаций у вирусов и их значение в эволюции патогенов

Мутации у вирусов представляют собой изменения в их генетическом материале, которые могут произойти в результате различных механизмов, таких как ошибки при репликации генома, влияние внешних факторов (например, ультрафиолетового излучения) или взаимодействие с иммунной системой хозяина. Мутации могут быть точечными (замены отдельных нуклеотидов), вставками, делециями или даже крупномасштабными перестройками генома. Вирусы, как правило, обладают высокой мутационной скоростью, что связано с отсутствием корректирующих механизмов в их репликационных системах, особенно у РНК-вирусов, таких как вирусы гриппа, ВИЧ или коронавирусы.

Основные механизмы мутаций у вирусов:

  1. Ошибки при репликации: Вирусы зависят от механизма репликации, который часто не включает систему репарации, характерную для клетки хозяина. Это приводит к высокой вероятности ошибок, которые могут изменять их генетическую информацию.

  2. Рекомбинация и реассортизация: У некоторых вирусов, например, у вирусов гриппа, происходит обмен генетической информацией между разными штаммами, что называется реассортизацией. Это может привести к образованию новых вариантов вируса с комбинацией генов от разных штаммов. Такой процесс особенно важен для вирусов с сегментированным геномом (например, грипп, вирусы некоторых арбовирусов).

  3. Переход между хозяевами: При инфицировании различных видов или смене хозяев вирус может подвергнуться значительным мутациям, поскольку каждый вид имеет уникальную иммунную систему и специфические молекулы, с которыми вирус взаимодействует. Этот процесс может привести к появлению новых вирусных штаммов, способных к более эффективному заражению нового хозяина.

Значение мутаций в эволюции патогенов заключается в их способности обеспечивать адаптацию вирусов к меняющимся условиям окружающей среды, включая изменения в иммунном ответе хозяина. Мутации могут дать вирусу преимущества в виде устойчивости к иммунному ответу или лекарствам. Например, развитие устойчивости к противовирусным препаратам — это прямое следствие мутаций в генах вируса, которые изменяют его структуру таким образом, что он становится менее восприимчивым к лечению.

Кроме того, мутации могут способствовать увеличению вирулентности вируса, улучшая его способность к распространению или увеличивая его патогенность. Вирусы, адаптированные к новым условиям (например, к иммунному ответу организма или к новым лекарствам), могут быть более опасными для здоровья человека или животных, вызывая более тяжелые заболевания.

Однако не все мутации приводят к положительным результатам для вируса. Некоторые мутации могут ослабить его патогенные свойства или даже привести к его разрушению. Поэтому, хотя мутации являются ключевым механизмом эволюции вирусов, они не всегда ведут к улучшению их способности к инфицированию или выживанию в популяции хозяев.

Мутации играют центральную роль в процессе вирусной эволюции, обеспечивая вирусам способность адаптироваться к изменениям в среде обитания, включая иммунный ответ, вирусные препараты и условия внешней среды. Этот процесс лежит в основе устойчивости вирусов, их эпидемиологического поведения и в целом их способности выживать и распространяться среди населения.

Классификация ретровирусов и вызываемые ими заболевания

Ретровирусы — семейство вирусов RNA с обратной транскриптазой, которые интегрируют свой геном в ДНК клетки-хозяина. Классификация ретровирусов основана на филогенетических и биологических признаках и включает три основных подсемейства:

  1. Orthoretrovirinae — содержит большинство известных ретровирусов, разделяется на четыре рода:

    • Alpharetrovirus — преимущественно инфицируют птиц и вызывают опухолевые заболевания, например, вирус саркомы Рауса.

    • Betaretrovirus — включают вирусы, вызывающие опухоли и легочные заболевания у животных; у человека примеры ограничены.

    • Gammaretrovirus — инфицируют млекопитающих, в том числе мышей; вызывают лейкемии и другие неоплазии.

    • Deltaretrovirus — включает вирусы, вызывающие у человека онкологические заболевания, такие как вирус T-клеточной лейкемии человека (HTLV-1 и HTLV-2).

  2. Spumaretrovirinae (вирусы-пузырьки) — характеризуются специфическим циклом репликации, мало изучены, у человека не ассоциированы с тяжелыми заболеваниями.

  3. Lentivirinae — содержит вирусы с длительным инкубационным периодом и хроническим течением; самый известный представитель — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, HIV-1 и HIV-2), вызывающий СПИД.

Основные заболевания, вызываемые ретровирусами у человека:

  • Вирус иммунодефицита человека (HIV-1 и HIV-2) — приводит к синдрому приобретённого иммунодефицита (СПИД), характеризующемуся прогрессирующим снижением иммунитета, что вызывает оппортунистические инфекции и злокачественные опухоли.

  • Вирус T-клеточной лимфотропии человека (HTLV-1) — вызывает взрослую Т-клеточную лейкемию/лимфому (ATL) и хроническое прогрессивное параплегическое заболевание (HTLV-1 ассоциированная миелопатия/тропическая спастическая параплегия — HAM/TSP).

  • HTLV-2 — менее патогенен, ассоциируется с некоторыми неврологическими расстройствами и редко с онкологическими заболеваниями.

Животные ретровирусы вызывают различные опухолевые и иммунодефицитные заболевания у птиц и млекопитающих, однако их патогенность для человека ограничена.

Роль вирусов в развитии аллергических реакций у человека

Вирусы играют важную роль в патогенезе аллергических реакций, воздействуя на иммунную систему человека. На фоне вирусных инфекций может наблюдаться усиление или даже инициирование аллергических заболеваний. Взаимодействие вирусов с иммунной системой многогранно и сложное, а механизм возникновения аллергических реакций при вирусных инфекциях включает несколько ключевых аспектов.

  1. Влияние на иммунный ответ
    Вирусы могут изменять функционирование клеток иммунной системы, особенно T-лимфоцитов, что в свою очередь способствует нарушению баланса между различными компонентами иммунного ответа. Вирусные инфекции могут способствовать усилению продукции цитокинов — молекул, которые регулируют иммунный ответ. Например, вирусы гриппа или респираторные вирусы могут вызывать увеличение уровня провоспалительных цитокинов, что способствует активации иммунных клеток, таких как базофилы и эозинофилы, вовлечённых в аллергические реакции.

  2. Молекулярная мимикрия и перекрёстная активация
    Некоторые вирусы могут проявлять молекулярную мимикрию, то есть их антигенные структуры могут быть схожи с антигенами, вызывающими аллергические реакции. Это приводит к так называемому перекрёстному реагированию, когда иммунная система начинает реагировать на вирусные белки как на аллергены. Например, вирусы, такие как герпес или риновирусы, могут способствовать развитию аллергической сенсибилизации, инициируя гиперчувствительность через механизмы перекрёстной активности.

  3. Влияние на барьерные функции
    Вирусные инфекции могут нарушать барьерные функции слизистых оболочек, таких как носовая и бронхиальная слизистая. Вирусы, проникая в клетки эпителия, могут изменять их структуру и проницаемость, создавая условия для попадания аллергенов в организм. Повреждения эпителиальных клеток в дыхательных путях и кишечнике могут способствовать активизации аллергенов и развитию гиперчувствительности. Это особенно заметно при вирусах, таких как риновирусы и аденовирусы, которые являются частыми возбудителями респираторных инфекций.

  4. Хронические воспалительные процессы
    Повторные вирусные инфекции могут приводить к хроническим воспалительным процессам в органах, которые связаны с развитием аллергий. Вирусы могут увеличивать проницаемость сосудов, что способствует накоплению воспалительных клеток в тканях, особенно в бронхах и носоглотке. Это создает предпосылки для формирования хронической гиперреактивности дыхательных путей, как это наблюдается при астме, которая может быть вызвана или усугублена вирусной инфекцией.

  5. Влияние на эозинофильную активность
    Некоторые вирусные инфекции могут вызывать активацию эозинофилов — клеток, которые играют центральную роль в аллергических реакциях, таких как аллергический ринит или астма. Вирусы могут активировать эозинофилы, что ведет к воспалению в тканях, особенно в дыхательных путях. Вирусы, такие как риновирусы, могут напрямую стимулировать выработку медиаторов воспаления, способствующих аллергическому воспалению.

Таким образом, вирусные инфекции могут не только усиливать симптомы уже существующих аллергий, но и способствовать развитию аллергической чувствительности через активацию различных механизмов иммунного ответа. Вирусы способны как напрямую вызывать изменения в иммунной системе, так и косвенно способствовать развитию аллергических реакций через нарушение барьерных функций слизистых оболочек и усиление воспалительных процессов.

Особенности вирусных инфекций в тропиках и субтропиках

Вирусные инфекции в тропических и субтропических регионах характеризуются рядом специфических особенностей, обусловленных климатическими, экологическими и социально-экономическими факторами. Высокая температура и влажность создают благоприятные условия для распространения и выживания многих вирусов, а также для активной жизнедеятельности переносчиков, таких как комары, клещи и другие кровососущие насекомые.

В этих регионах наблюдается высокая заболеваемость арбовирусными инфекциями, включая денге, чикунгунья, желтую лихорадку, зика-вирус и лихорадку Западного Нила. Теплый климат способствует быстрому размножению комаров рода Aedes и Culex, которые являются основными векторами данных вирусов. Сезонные циклы дождей усиливают численность переносчиков и вызывают вспышки заболеваний.

Тропики и субтропики также являются очагами вирусных геморрагических лихорадок, таких как лихорадка Эбола и Марбург, распространение которых связано с биологическими резервуарами в дикой природе, в частности у летучих мышей и приматов. Вирусы, передающиеся через прямой контакт с биологическими жидкостями, приобретают эпидемический потенциал при ограниченном доступе к медицинской помощи и недостаточном контроле инфекций.

Важной характеристикой вирусных инфекций в этих регионах является высокая степень эндемичности, что приводит к формированию постоянного циркуляционного пула вирусов и снижению восприимчивости части населения за счет приобретенного иммунитета. Одновременно с этим существует риск возникновения новых штаммов и вирусов вследствие генетической изменчивости и близости человека к дикой природе.

В тропиках часто наблюдается смешанная инфекция и коинфекция вирусами и другими патогенами, что осложняет диагностику и лечение. Кроме того, в условиях низкого уровня санитарии и ограниченного доступа к вакцинам вирусные инфекции имеют высокий уровень заболеваемости и смертности.

В субтропиках, по мере изменения климата, отмечается расширение ареала переносчиков и вирусов, ранее ограниченных тропическими зонами, что способствует распространению вирусных инфекций в новые регионы.

Таким образом, особенности вирусных инфекций в тропиках и субтропиках связаны с климатическими условиями, экологией переносчиков, высокой эндемичностью, биологическими резервуарами и социально-экономическими факторами, что требует адаптированных стратегий профилактики, диагностики и лечения.

Вирусные инфекции глаз: возбудители и клинические проявления

К числу вирусов, вызывающих заболевания глаз, относятся преимущественно вирусы из нескольких групп:

  1. Герпесвирусы

  • Вирус простого герпеса (HSV-1 и HSV-2) — основной возбудитель герпетического кератита, который проявляется воспалением роговицы, часто сопровождается болью, слезотечением, фотофобией и снижением остроты зрения.

  • Вирус Varicella-Zoster (ветряная оспа и опоясывающий лишай) — вызывает опоясывающий герпес глазного отдела тройничного нерва, что ведет к герпесзному кератиту, увеиту, а также нейропатии зрительного нерва.

  • Цитомегаловирус (CMV) — при иммунодефицитах вызывает CMV-ретинит, характеризующийся прогрессирующей деструкцией сетчатки и выраженным снижением зрения.

  1. Аденовирусы
    Вызывают острые конъюнктивиты (конъюнктивит «бактериальной имитации»), эпидемический кератоконъюнктивит, проявляющийся гиперемией, отеком, слезотечением, светобоязнью, характерно поражение роговицы с точечными кератитами.

  2. Вирусы герпесвирусной группы, включая вирус Эпштейна–Барр (EBV)
    Редко вызывают поражения глаз, преимущественно в виде увеитов и ретинитов при системных инфекциях.

  3. Полиомавирусы
    Могут ассоциироваться с редкими случаями увеита и воспаления сетчатки, преимущественно у иммунокомпрометированных пациентов.

  4. Вирус кори
    Вызвает интерстициальный кератит и иридоциклит при системном заболевании.

  5. Вирусы гриппа и парагриппа
    Могут вызывать конъюнктивиты в рамках вирусной инфекции верхних дыхательных путей.

  6. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)
    Способен опосредованно провоцировать вторичные инфекции глаз и воспалительные процессы, включая увеиты.

Таким образом, наиболее клинически значимыми вирусами, вызывающими заболевания глаз, являются герпесвирусы (HSV, Varicella-Zoster, CMV), аденовирусы и вирус кори, а также вирусы, связанные с иммунодефицитными состояниями. Вирусные инфекции глаз требуют дифференцированной диагностики и специфической противовирусной терапии для предупреждения осложнений и потери зрения.

Латентность вируса: природа и проявления в организме хозяина

Латентность вируса — это состояние, при котором вирус присутствует в клетках организма хозяина в форме генетического материала (ДНК или РНК), но не вызывает активного репликационного цикла и не приводит к продукции вирусных частиц. Вирус находится в «спящем» или неактивном состоянии, сохраняя способность к реактивации при определённых условиях.

Вирусы, способные к латентному существованию, интегрируют свой геном в геном клетки хозяина или сохраняются в виде эпизомных форм вне хромосом. В таком состоянии вирус не вызывает цитопатического эффекта и не проявляет клинических симптомов заболевания. Латентность характерна для ряда вирусов, включая герпесвирусы (например, Вирус простого герпеса, Вирус Варичелла-Зостер), ретровирусы (ВИЧ) и другие.

В организме хозяина латентный вирус локализуется в специфических типах клеток — например, герпесвирусы часто латентируют в нейронах или лимфоцитах. Вирусный геном может экспрессировать ограниченное количество латентных белков, которые подавляют активацию вирусной репликации и помогают вирусу избегать иммунного надзора.

Проявления латентности включают полное отсутствие симптомов и клинических признаков инфекции. В условиях иммунного стресса, снижения иммунного ответа или воздействия внешних факторов (например, ультрафиолетового излучения, гормональных изменений) может произойти реактивация вируса. Реактивированный вирус начинает активную репликацию, что приводит к появлению симптомов, продукции вирусных частиц и потенциальному заражению других клеток и лиц.

Таким образом, латентность — ключевой механизм выживания вирусов, обеспечивающий длительное сохранение вируса в организме хозяина без непосредственного ущерба и с возможностью повторной активации.